药理学 完美笔记
《药理学》笔记整理
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
【整理版】药理笔记(完整)
1.《新修本草》（唐代），是我国第一部药典，也是世界上最早的药典。
2. 弱酸性药物在酸性环境中，解离少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离多，则不易透过生物膜。
弱碱性药物在酸性环境中，解离多，则不易透过生物膜；而在碱性环境中，解离少，则易透过生物膜。
3. 乙酰胆碱（1）合成：在胆碱能神经内合成胆碱 + 乙酰辅酶A→乙酰胆碱（2）消失：Ach 胆碱酯酶（AchE）胆碱+乙酸4. 去甲肾上腺素（1）合成：在去甲肾上腺素能神经内酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶多巴胺多巴胺β-羟化酶 NA（2）消失：摄取1 ：大部分被突触前膜摄取贮存在囊泡中。
摄取2 ：小部分被被非神经组织重摄取，最后被COMT和MAO灭活。
答：1. 阐明药物作用的基本规律及其机制2. 指导临床合理用药3. 研究开发新药。
4. 发展中医药。
为中医药现代化提供先进的研究方法。
答：被动转运特点：（1）药物顺浓度差转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运（2）不耗能（3）不需要载体（4）无饱和限速及竞争性抑制主动转运特点：（1）药物逆浓度差转运，即从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运（2）耗能（3）需要载体（4）有饱和限速及竞争性抑制答：①选择性低。
能同时催化数百种脂溶性药物的转化。
②变异性大。
易受遗传、年龄、疾病等多种内在因素的影响，有明显的个体差异。
③易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。
答：1.一级动力学消除（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒比进行消除。
消除速度与血药浓度成正比。
2.零级动力学消除（恒量消除）：单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。
消除速度与血药浓度无关。
（1）直接作用于胆碱受体药①M、N 胆碱受体激动药:如Ach②M 胆碱受体激动药 :如毛果芸香碱③N 胆碱受体激动药:如烟碱（2）抗胆碱酯酶药：如新斯的明、毒扁豆碱M样作用1 血管舒张2心脏抑制：心率↓、传导↓、心肌收缩力↓、心房不应期↓3胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩4缩瞳5腺体分泌增加Ｎ样作用1．Ｎ1样作用：神经节兴奋2．Ｎ2样作用：骨骼肌收缩1、直接激动M、N-R，但选择性差；2、主要用于局部滴眼以治疗青光眼。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学笔记(重点)
药理学重点第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般轻微，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的损害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、反跳现象：长期用药后突然停药导致所治疗疾病的症状突然加重的现象。
5、变态反应：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，又称过敏反应。
6、特异质反应：少数遗传变异的个体对某些药物产生的特殊反应。
7、生理依赖性：也称躯体依赖性或成瘾性，指反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。
其特点是一旦中断用药，即可出现强烈的戒断症状。
8、耐受性：反复用药后，机体对药物的敏感性不断降低的现象。
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的影响，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄的规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
酸促酸，碱促碱：弱酸性药物在酸性环境中，解离度小，脂溶性高，易简单扩散弱碱性药物在碱性环境中，解离度小，脂溶性高，易简单扩散弱酸性药物在碱性环境中，解离度大，脂溶性低，难简单扩散弱碱性药物在酸性环境中，解离度大，脂溶性低，难简单扩散一级动力学过程：又叫恒比消除，指单位时间内体内药物浓度按恒比例消除。
零级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定量消除，又称零级速率过程。
第五章传出神经系统药物概论一、胆碱受体的分类及效应机制二、肾上腺素受体分类及效应机制第六章拟胆碱药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
药理学读书笔记
药理学读书笔记篇一：最全的药理学笔记第一章药理学总论一、药理学的性质与任务每位医生在给病人使用药物之前都会遇到以下的问题：1、究竟是否需要用药2、希望用药后病人的状况获得何种改变3、拟用的药物是应能够达到此目的4、能掌握正确的给药方法，使药物在合适的时刻，合适的部位，达到合适的浓度，并持续合适的时间。
5、该药可能还有哪些其他效应，这些效应是否有害。
6、权衡利弊。
要做到以上几点，就必须具备良好的药理学知识，对每个药物都有一个全面的认识，指导我们合理用药，这就是药理学的重要任务之一。
我们将在绪论中着重介绍有关药理学的一些重要概念和意义，在绪论中着重介绍药物的作用、用途和不良反应。
什么是药理学？药理学是研究药物的学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
什么是药物？药物是能对生物机体产生某种生理或生化作用，并用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。
包括保健药。
（一）、药理学研究的主要内容：药物效应动力学研究药物对机体的作用和作用原理。
药物代谢动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。
可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理学范畴。
它与主要研究药物本身的药学科学有明显的区别，药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各种合理用药提供理论基础的桥梁学科。
（二）、药理学的主要任务：1．阐明药物作用机制2．改善药物质量，提高药物疗效。
3．开发新药 4．发现药物新用途 5．阐明机体的生理、生化现象，推动其发展。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
史上最强的药理学笔记和口诀
抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；
防 止“虹晶粘”， 能 治 心 动 缓；
感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱
镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；
可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，
只是不用它点眼。
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
不良反应：兴奋中枢；禁忌与AD合用
八：去甲肾上腺素（NA----A受体激动药）
药理作用：1：对血管作用（小A小V收缩；冠脉舒张）
2：兴奋心脏
3;升高血压
临床应用：1;休克和低血压
2：上消化道出血
不良反应：局部组织缺血坏死； 急性肾衰竭 ；高血压，动脉硬化，心脏病和少尿患者禁用
2：对血管的作用（A受体激动-----皮肤，黏膜和内脏血管收缩。B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张）
3：对血压的影响（治疗量-----收升舒不变。大剂量----收舒都升）
4：扩张支气管
5：影响代谢（代谢加快，分解加速，耗氧增加）
十三：AB受体阻断药（代表药：拉贝洛尔）
药理作用：阻断B1 B2 A1受体 对A2受体无作用
临床应用：高血压和心绞痛
十四：普鲁卡因（奴佛卡因----局麻药）
药理应用：1黏膜穿透力弱用于浸麻不用于局麻 :
2：毒性小
3：有过敏反应（皮试）
4：忌与磺胺；强心苷；胆碱酯酶抑制药合用
β受 体 阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理学第1章绪言药理学的2个任务（名词解释）1.药物效应动力学(药效学,pharmacodynamics,PD):研究药物对机体的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
2.药物代谢动力学(药动学,pharmacokinetics,PK):研究机体对药物处置的动态变化，包括药物在机体内的吸收（A）、分布（D）、代谢（M）、排泄（E）的过程新药的临床研究Ⅰ期临床：初步的临床药理学及人体安全性评价试验，在20-30例健康志愿者身上观察人体对新药的耐受程度和动力学，为制定给药方案提供依据。
Ⅱ期临床：对新药的有效性及安全性作出初步评价，并提出临床推荐用量，此期病例不少于100例。
Ⅲ期临床：为扩大的临床试验，进一步评价新药的有效性、安全性，病例一般不少于300例。
Ⅳ期临床（售后调研）：在通过前三期临床试验后，新药被批准生产、上市后的监测，在广泛、长期使用的条件下观察新药的疗效和不良反应。
新药的开发过程（见PPT25图）第2章药效学选择性高的药物，活性高，针对性强：抗癌药选择性低的药物，作用广，针对性不强，不良反应多：阿托品不良反应（问答题）1.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。
原因：药物选择性低，作用范围广。
【阿托品】2.毒性反应急性毒性：用药剂量过大引起的不良反应。
慢性毒性：用药时间过长引起的不良反应。
三致反应：致畸胎、致癌、致突变（慢性毒性的特殊毒性）3.变态反应：机体受药物刺激时发生的异常免疫反应，引起生理功能障碍或组织损伤。
【青霉素过敏】4.继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果【二重感染（名词解释）：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌大量增殖，从而引起新的感染】5.后遗反应：停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应【苯巴比妥催眠后 次晨出现困倦、头晕、乏力等。
】6.停药反应：突然停药后原有疾病复发或加重【长期使用苯妥英钠治疗癫痫，突然停药可使癫痫发作加剧】外源性：药物、药理效应；内源性：本身存在的，神经递质、激素、生理反应最小有效量<临床治疗剂量<最小中毒量效能（产生最大效应的能力）&强度（剂量越小强度越高）比较（见PPT45）半数有效量(ED50)：引起50%最大效应的剂量（量反应）；或引起50%实验对象出现阳性反应的剂量（质反应）。
【ED50越小越好】半数致死量(LD50)：引起实验对象死亡一半的药物剂量。
【LD50越大越好】治疗指数（TI）：表示药物安全性，数值越大越安全。
TI=ED50/LD50第3章药动学药物的体内过程（ADME）：吸收A、分布D、代谢M、排泄E药物的跨膜转运1.被动运输：※简单扩散、滤过、易化扩散简单扩散：脂溶性药物溶于膜的脂质而通过细胞膜，是药物转运最常见、最重要的方式（相似相溶）特点：顺浓度差转运，不消耗ATP；转运速度与膜两侧浓度差、药物脂溶性成正比非解离型药物：极性小，脂溶性大，易通过膜。
解离型药物：极性大，脂溶性小，难通过膜。
决定药物分子解离多少的因素：药物的解离常数Ka和环境的pH弱酸性药物（解离型）：10^pH-pKa=[A-]/[HA]弱碱性药物（非解离型）：10^ pKa-pH=[A-]/[HA]2.主动运输：逆浓度（从低浓度到高浓度）梯度转运，需要消耗ATP；特异性（载体蛋白）饱和性；竞争性【H+，K+-ATP酶&质子泵】3.膜动转运：胞饮、胞吐（递质释放）药物的吸收：1.消化道吸收：主要在小肠2.静脉注射（起效最快）3.肌肉注射和皮下注射吸收（血流丰富，吸收越快）4.呼吸道吸入吸收5.经皮吸收（脂溶性药物）影响药物吸收的因素（问答题）1.药物的理化性质：药物的结构、分子量、pKa、脂溶性、剂型、药物辅料2.首关效应：某些药物口服后，首次通过肠粘膜或经门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，使进入体循环的药量减少3.吸收环境：胃肠pH（胃酸性，小肠弱碱性）、蠕动度、食物等饭后吃药：饭后血流量大，肠胃蠕动度大；高脂肪食物促进水溶性药物吸收；但是药物可能被食物吸附、稀释，与胃隔离影响药物分布的因素：1.药物与血浆蛋白的结合：结合型药物不能通过生物膜，只有游离型药物才能向组织分布。
2.器官血流量：优先分布血流量大的部位，肝、肾、脑、肺等3.组织亲和力4.体液的pH和药物的理化性质（包括分子大小、脂溶性、pKa等）弱酸性药物在细胞内液还是在细胞外液分布多？细胞内液pH（≈7.0）略低于细胞外液（≈7.4），所以一般弱碱性药物在细胞内浓度较高，而弱酸性药物则在细胞外液中浓度较高。
由方程式可知，弱酸性药物在偏碱性的条件下解离增多。
弱酸性药物在酸性环境下解离较少，因为非解离型药物：极性小，脂溶性大，易通过膜。
所以弱酸性药物则在细胞外液中浓度较高。
5.体内屏障：如血脑屏障（大分子、脂溶度低的药物不能通过；通透性可变：脑膜炎症时，通透性↑大剂量青霉素有效）、胎盘屏障药物的代谢：代谢部位：主要在肝脏。
代谢目的：把药物转化成为极性大或解离型的代谢物，使其水溶性增大，以利于从肾脏排出体外。
代谢步骤分两相反应：I相反应：药物经氧化、还原、水解反应增加或暴露极性基团II相反应：I相反应的代谢物(或药物)的极性基团与体内的内源性物质结合，生成极性很高的代谢产物本身有极性集团的药物不经过I相反应，直接进入II相反应某些极性大、水溶性高的药物可不经过I相反应、II相反应，直接排泄药物的活性、毒性随着代谢可能增强可能减弱药物代谢的催化酶：肝微粒体中的细胞色素P-450酶系(肝药酶)肝药酶的特点：具有活性有限、差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。
药酶诱导：有些药物可提高肝药酶的活性。
药酶抑制：有些药物可抑制肝药酶的活性。
药物的排泄：主要在1.肾脏排泄（PPT25图）血液进入入球小动脉→肾小球→①血细胞、血浆蛋白等大分子物质进入初出球小动脉→②其他物质发生滤过作用进入肾小囊→肾小管→重吸收作用进入毛细血管（脂溶扩散），同时毛细血管内代谢废物会进入肾小管中→形成尿液代谢目的：把药物转化成为极性大或解离型的代谢物，使其水溶性增大，以利于从肾脏排出体外。
尿液pH可影响药物的排泄2.胆汁排泄肝肠循环：有些药物经肝脏排入胆汁，随胆汁排入肠腔，在肠腔又被重吸收，称肝肠循环3.乳汁排泄4.其他途径第4章影响药效的因素耐受性：在连续用药过程，某些药物的药效会逐渐降低，需加大剂量才能恢复原来的效应。
耐药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称耐药性。
第5章传出神经系统药理概论自主神经冲动过程：神经冲动→突触→突触前膜兴奋→突触前膜的囊泡发生胞吐，释放泡内的神经递质（乙酰胆碱）→突触间隙→突触后膜→后膜兴奋，与后膜上的受体结合（此时神经递质作为内源性配体）→通过节后纤维传递冲动至效应器上的受体若有药物摄入时，药物作为外源性配体，直接作用于效应器上的受体传导的核心：神经递质传出神经系统最主要的递质是乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NA)根据神经末梢释放递质的不同，将传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经（绝大部分交感神经的节后纤维）交感神经和副交感神经相互制约、相互拮抗参见PPT4、5图传出神经系统的受体主要是：胆碱受体、肾上腺素受体1.胆碱受体M胆碱受体激动：眼睛：瞳孔缩小（虹膜环状肌向中心收缩），近视（睫状肌向瞳孔中心方向收缩）。
心脏：抑制心脏→心率↓、收缩力↓、传导↓、心输出量↓平滑肌：胃肠道平滑肌收缩，胃肠道括约肌松弛。
膀胱逼尿肌收缩，膀胱括约肌松弛。
支气管平滑肌收缩。
腺体：汗腺、唾液腺、呼吸道、胃肠道腺体分泌增加N胆碱受体：N1受体：分布在神经节细胞上，使交感神经、副交感神经同时兴奋N2受体：分布在骨骼肌细胞上，使骨骼肌收缩2.肾上腺素受体α1受体激动时：瞳孔放大（虹膜扩大肌向周围收缩）血管收缩胃肠道括约肌收缩，膀胱括约肌收缩，子宫平滑肌收缩（妊娠）。
唾液腺分泌↑，汗腺分泌↑肝糖原分解↑α2受体激动时：突触后膜α2受体激动时:皮肤、粘膜血管收缩；胃肠道平滑肌松弛；胰岛素分泌减少突触前膜α2受体激动时：使NA释放减少β1受体（主要分布在心脏）激动时，兴奋心脏：心率加快、心收缩力加强、传导加快、心输出量增加β2受体激动时：眼睛：远视（睫状肌松弛）血管：冠状血管舒张、骨骼肌血管舒张、腹腔内脏血管舒张平滑肌：支气管平滑肌舒张、内脏平滑肌舒张（胃肠道平滑肌舒张，膀胱逼尿肌舒张）骨骼肌收缩肝糖原分解增加突触前膜β受体激动时：使NA释放增加生理学（补充内容）1.眼M受体激动剂：瞳孔缩小（括约肌，也叫环状肌，向中心收缩）、近视（环状肌向瞳孔中心收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸）、降低眼内压（治疗青光眼，青光眼是由于房水积累过多，眼内压过高）2.气管治疗哮喘：M受体阻断剂&β2受体3.心血管右心房左心房血液循环自左心室出发最后到左心房右心室左心室左心室衰竭（严重）：肺水肿（输出血液减少，影响气体交换功能、缺血缺氧）右心室衰竭：静脉淤血血管半径↓外周阻力↑血压↑（舒张压↑）导致高血压心输出量↑收缩压↑心室收缩时：动脉血压↑达到最高值，收缩压心室舒张时：动脉血压↓达到最低值，舒张压M受体激动：抑制心脏β1受体激动：兴奋心脏α受体占优势（与血管平滑肌α受体结合）：血管收缩β2受体占优势（与血管平滑肌β受体结合）：血管舒张第6章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药乙酰胆碱：M样作用、N 样作用、中枢作用外源性乙酰胆碱不易透过血脑屏障，无明显中枢作用M胆碱受体激动药：毛果芸香碱主要作用：眼（1缩瞳2降低眼内压3调节痉挛）、腺体（汗腺、唾液腺分泌↑）胆碱酯酶抑制剂：一种间接的激动剂，产生拟胆碱作用必须有乙酰胆碱酯酶存在[临床应用]1．新斯的明：重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药过量时解毒2．毒扁豆碱：青光眼、阿托品（M 受体阻断剂）过量时解毒难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类急性中毒解救措施：1.迅速消除毒物：对于经皮肤吸收者：应立即用肥皂水清洗皮肤。
对于经口中毒者：反复洗胃，然后用硫酸镁导泻。
（注意：敌百虫中毒时不能用碱性溶液清洗，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。
）2.应用解毒药物：阿托品：能迅速解除M样症状。
AChE复活剂：对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活剂(碘解磷定、氯解磷定等)合用。
将兔双眼去除动眼神经（副交感神经）后，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小？为什么？左眼缩小。
去除动眼神经（副交感神经）后，无法产生Ach，毒扁豆碱需要和乙酰胆碱酯酶结合才能产生拟胆碱作用，是一种间接的激动剂。
而毛果芸香碱直接作用于M受体，故能起到缩瞳的作用。
第7章胆碱受体阻断药阿托品表现出与毛果芸香碱相反的作用[药理作用]1.抑制腺体分泌（唾液腺体、汗腺、呼吸道腺体、胃酸分泌）2.眼（扩瞳、升高眼内压、调节麻痹）3.平滑肌松弛（胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌）4.心率减慢（低剂量）；心率增快（较大剂量）；促进房室传导5.大剂量扩张血管[临床应用]1.流涎、盗汗2.验光配镜3.缓解胃肠绞痛、尿频、尿急、治疗小儿遗尿症4.缓慢型心率失常5.治疗感染中毒性休克休克→BP↓↓→交感神经兴奋→NA（去甲肾上腺素）→α受体→血管收缩（BP↑）→代谢紊乱、微循环障碍→大剂量使用阿托品→扩张血管→改善微循环[不良反应]1.阿托品作用广泛，应用其中一种作用时，其他作用则成为副作用2.[禁忌症]青光眼、前列腺肺大第8章肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素：非选择性激动a1和a2受体、对心脏β1受体有一定作用、对β2受体几乎无作用[药理作用]1.血管：激动血管α1受体→收缩血管特例: 冠状血管舒张(心肌的代谢产物腺苷↑)，血流量增加。