慢性乙型肝炎防治指南2012
2012EASL慢性乙型肝炎指南要点
2012EASL慢性乙型肝炎指南要点2012新版慢性乙型肝炎指南是在2009版指南基础上进行的更新，主要介绍了HBV的分布变化，乙肝的发病率（纵向研究未治疗CHB 患者5年累计肝硬化发病率为8%-20%，代偿性肝硬化未治疗患者5年累计约20%发展为失代偿肝硬化，失代偿肝硬化患者未经治疗5年存活率为14-35%。
每年约2-5%的乙肝肝硬化患者发生HCC ）。
乙肝感染的各自然阶段，以及重点阐述了临床治疗对策。
乙肝自然史分5阶段：1、免疫耐受期。
2、HBeAg阳性免疫激活阶段。
3、非活动性HBV携带阶段。
4、HBeAg阴性慢乙肝阶段。
5、HBsAg阴性阶段。
EASL CPGSs（EASL Clinical Practice Guidelines）主要按下列10个问题进行了回答：1、治疗前应如何评估肝脏疾病？2、治疗目标和终点？3、应答的定义？4、一线治疗药物的最有选择？5、治疗应答的预测？6、耐药的定义，如何处理耐药？7、如何进行治疗检测8、什么时候应中断治疗？9、特殊人群如何治疗？10、当前为解决的问题？指南正文：1、治疗前应如何评估肝脏疾病？首先应评估肝病和HBV的关系以及肝病的严重程度，所有直系亲属及性伴侣应检测HBV-M，HBV-M阴性应注射疫苗。
由于存在ALT正常的免疫耐受期和ALT间歇正常的非激活期，因此应进行长时间的随访。
1）ALT、AST、AKP、GGT、TBIL、ALB、球蛋白、PT、血常规、超声。
2）HBVDNA。
WHO推荐使用IU/ml表示HBVDNA的水平。
建议将copies/ml更换为IU/ml。
3）是否有共感染如HIV、HCV、HDV。
以及是否有酒精肝或AIH，代谢性肝病。
抗HAV阴性患者建议使用HAV疫苗。
4）肝组织活检可辅助决定是否治疗。
瞬时弹性扫描可很好的对肝硬化进行非创伤性检查，但ALT升高时结果不可靠。
2、治疗目标和终点？目标：改善CHB患者生活质量，阻止病情进展为肝硬化，失代偿肝硬化，HCC。
2012年EASL临床实践指南慢性乙型肝炎病毒感染的处理
2012年EASL临床实践指南；慢性乙型肝炎病毒感染的处理欧洲肝脏研究学会前言我们对乙型肝炎（HBV）病毒感染自然史的了解及其相关疾病的治疗正不断改善，自2008年起草并在2009年早期发表的EASL临床实践指南(CPGs)[1]之后，已有新的资料可兹利用。
本文稿的目的是更新推荐意见，以优化慢性HBV感染的处理。
本CPGs并未充分涉及预防包括疫苗接种，另外，尽管认识提高，但不确定的区域仍然存在，因此，临床医师、患者以及公共卫生当局必须继续基于不断变化的证据作出选择。
背景流行病学与公共卫生负担全世界约1/3的人群有既往或现症HBV感染的血清学证据，其中3.5亿人为慢性HBV表面抗原（HBsAg）携带者。
慢性HBV感染的疾病谱和自然史是多样化并且是可变的，从非活证据和推荐意见分级 (改编自GRADE系统)证据分级注释标记高质量进一步研究不可能改变我们在疗效评估中的信心。
A中等质量进一步研究可能对我们在疗效评估中的信心有重要影响，B并且可改变评估。
低或非常低的质量进一步研究非常可能对我们在疗效评估中的信心有重要C影响，并且可能改变评估，任何疗效评估都是不确定的。
推荐意见分级注释标记强推荐意见影响推荐强度的因素包括：证据质量、推测的患者重要转归，和费用。
1弱推荐意见意愿和价值观具有可变性，或更多的不确定性，更可能的弱的推荐。
2推荐强度不确定，高费用或资源消耗。
动的携带者状态到进展性慢性乙型肝炎(CHB)，而后者可发展为肝硬化和肝癌(HCC) [2–4]。
HBV相关的终末期肝病或HCC的年死亡人数超过50-100万，并且占当前肝移植病例的5-10% [5–8]。
宿主和病毒因素，如合并其它病毒感染，特别是丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）或人类免疫缺陷病毒(HIV)、以及其他合并疾病如酒精滥用和超重，可影响HBV感染的自然史以及抗病毒策略的疗效[2–8]。
CHB可表现为e抗原(HBeAg)阳性或e抗原阴性的CHB。
2012APASL指南解读
升高（两次监测间隔必须至少1个月）≥2 ×正常值上限
（ULN），同时HBeAg阳性者HBV DNA＞20 000 IU/
ml ，或HBeAg阴性者 HBV DNA＞2 000 IU/ ml
对于伴进展期肝纤维化或者肝硬化的患者，无论ALT水 平如何，均应考虑抗病毒治疗 对于即将出现或已出现明显肝功能失代偿的患者，应尽 早开始抗病毒治疗，否则，建议观察3~6个月以确认治 疗的必要性
理想的治疗方法
起始 - 一帆风顺：快速强效
过程
- 无忧无虑：低耐药
终点
- 游刃有余：再治疗的良好选择
基本要求
- 安全有效
谢谢！
抗病毒治疗的 建议
治疗适应证：新版指南未作修改
对于病毒复制但血清ALT水平持续正常或轻微升高的患者，
不应进行抗病毒治疗，除非患者存在进展期肝纤维化或肝硬
化。这些患者应接受密切随访，且每3～6个月进行HCC监测 对于存在病毒血症、ALT达正常上限或轻微升高、年龄大于 40岁的患者，应进行肝纤维化评估，除非患者已有肝硬化的 临床证据
纤维化的因素，肝纤维化甚至是肝硬化都有可
能有所消退，并可减少肝癌发生风险
为了去除导致肝纤维化因素，CHB必须长期治
疗有效
从治疗目标看CHB治疗是长期过程
新指南对治疗目标未作修改，继续强调长期治疗的重 要性
- 治疗首要目标：持久抑制HBV复制 - 短期治疗目标：达到“初步应答”，即HBeAg血清学转换 和（或）HBV DNA抑制，ALT水平恢复正常，预防肝脏
失代偿，达到“持久应答”，降低肝脏炎症坏死和肝纤维
化的发生 - 最终治疗目标：预防肝脏失代偿、减少或预防进展为肝 硬化和（或）HCC，并延长生存期
中国慢性乙肝防治指南
治疗的总体目标
慢性乙肝治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝 细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代 偿，肝硬化，HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活 时间。
慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒，免疫调节，抗炎保肝，抗纤维化和 对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应 进行规范的抗病毒治疗。
➢ 病毒学指标，治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、 HBeAg、抗-HBe和HBV DNA
➢ 每3个月检测1次甲状腺功能，血糖和尿常规等指标 ➢ 定期评估精神状态，尤其是对出现明显抑郁症和自杀倾
向的患者，应立即停药并密切监护。
抗病毒治疗的监测和随访：核苷（酸）类似物
治疗前应检查：
➢ 生化学指标包括ALT、AST、胆红素、白蛋白等
此类患者复发率高，疗程宜长，至少为1年 (I)
因需要较长期治疗，最好选用IFN a (ALT水平应 <10×ULN) 或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低 的核苷 (酸) 类似物治疗
对达不到上述推荐治疗标准者，则应监测病情变化， 如持续HBV DNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒 治疗(III)
➢ 病毒学标志治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、 抗-HBe和HBV DNA
➢ 根据病情需要，检测血常规、血清磷酸肌酸激酶和肌酐等指
抗病毒治疗：慢性HBV携带者和非活动性 HBsAg携带者
对慢性HBV携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组 织学显示Knodell HAI ≥4，或≥G2炎症坏死者，需进行 抗病毒治疗。如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者 ，建议暂不进行治疗
➢ 病毒学标志包括HBeAg、抗-HBe和HBV DNA的基线状态或 水平
2012年版亚太《慢性乙型肝炎病毒感染治疗指南》要点解读
2012年版亚太《慢性乙型肝炎病毒感染治疗指南》要点解读王贵强2012年2月18日，在我国台北举行的亚太肝病研究学会( ΑPΑSL)年会上，公布了亚太地区2012年更新版《慢性乙型肝炎病毒感染治疗指南》（简称新版《指南》），新版《指南》结合慢性乙型肝炎(CHB)治疗的最新进展，提出了17条推荐意见，进一步明确了CHB治疗的适应证、药物、疗程、监测随访，以及特殊人群的处理等。
新版《指南》有5个特点：(1)进一步强调循证医学证据，共引用文献195篇，其中138篇是2008版乙型肝炎治疗指南发表后新的文献。
这些新文献涵盖了2008年以来的临床研究进展，有较充分的循证医学证据。
(2)细化了一些内容，包括：适应证选择、药物选择、治疗疗程等，尤其强调在开始治疗前需要对病情进行充分评估并有效沟通，以正确选择适合的患者治疗并保证其依从性。
同时强调了随访及停药后的各种监测。
(3)用药疗程在原来基础上也有了新的变化，如对核苷酸类似物治疗的疗程作了明确规定，这与我国肝病指南有些区别。
(4)增加了针对一些特殊人群治疗方面的内容，如阻断母婴传播问题，建议对高病毒载量的孕妇，应用核苷类似物进行母婴传播阻断。
(5)与旧指南相比，新版《指南》对药物推荐在程度上进行了分级。
整个药物推荐分成两个不同的级别：Α是强烈推荐( strong)，B是一般推荐(weak)。
新版《指南》中有很多方面与我国的指南不一致，可以作为我国指南的重要补充。
当然，新版《指南》中也存在一些问题，有其局限性，还有待商榷。
一、关于治疗适应证新版《指南》建议，对有病毒复制但血清ΑLT水平持续正常或轻微升高患者，不需要进行抗病毒治疗，只需密切随访，每3—6个月进行肝细胞癌( HCC)监测。
但如果患者存在进展性肝纤维化或肝硬化则需考虑治疗。
对有病毒血症且ΑLT在正常高限或轻微升高患者，若年龄大于40岁，应进行肝纤维化评估，包括肝活检或应用无创性肝纤维化诊断技术。
若患者血清ΑLT水平持续升高≥2×正常值上限( ULN)，同时HBeΑg阳性者HBV DNΑ>20 000IU/ml，或HBeΑg阴性者HBV DNΑ>2000 IU/ml，则应考虑开始抗病毒治疗。
2012年EASL指南;慢性乙型肝炎病毒感染的处理简介
2012年EASL临床实践指南；慢性乙型肝炎病毒感染的处理简介杨力译(江西省景德镇市第三人民医院消化内科，江西，景德镇333000)前言自2008年起草并在2009年早期发表的EASL临床实践指南(CPGs)之后，已有新的资料可兹利用。
本文稿的目的是更新推荐意见，以优化慢性HBV感染的处理。
背景流行病学与公共卫生负担全世界约1/3的人群有既往或现症HBV感染的血清学证据，其中3.5亿人为慢性HBV表面抗原（HBsAg）携带者。
HBV相关的终末期肝病或HCC的年死亡人数超过50-100万，并且占当前肝移植病例的5-10%。
未经治疗的CHB患者纵向研究表明，进展为肝硬化的5年累积发病率为8%-20%，未经治疗的代偿期肝硬化患者肝脏失代偿的5年累积发病率约为20%。
未经治疗的失代偿期肝硬化患者预后差，5年生存的可能性为14-35%。
CHB患者中HBV相关的HCC年发病率较高，当肝硬化明确时，HCC年发病率为2%-5%。
自然史慢性HBV感染是一种动态过程，其自然史可概括分为5个时期，但这5个时期并非必然是连续的。
（1）“免疫耐受期”特征是HBeAg阳性、HBV高水平复制（通过高水平血清HBV DNA来反映）、转氨酶正常或低水平、轻微或无肝脏炎症坏死，无或缓慢的肝纤维化进展。
（2）“HBeAg阳性免疫应答期”特征是HBeAg阳性、与免疫耐受期比较相对较低水平的病毒复制（通过低水平血清HBV DNA来反映）、转氨酶水平升高或波动、中或重度肝脏炎症坏死，与前期比较，更为快速的肝纤维化进展。
（3）“非活动性HBV携带状态”发生于HBeAg血清学转换出现抗-HBe抗体之后，其特征为血清HBV DNA水平非常低或检测不到、血清转氨酶正常。
作者简介；杨力（1970－），男，副主任医师，研究方向为消化系统疾病的诊治（4）“HBeAg阴性CHB”可发生于免疫应答期HBeAg血清学转换出现抗-HBe抗体之后，或者在非活动性携带状态数年或几十年之后，其特征为HBV DNA和转氨酶水平周期性波动和活动性肝炎。
APASL2012年版慢性乙型肝炎病毒感染处理指南(庄辉解读)
亚太肝病学会（APASL）2012年版《慢性乙型肝炎病毒感染处理指南》庄辉院士解读一、发病机制及危险因素2012年版指南再次强调了闭合环状DNA（cccDNA）是HBV 持续感染的关键因素。
该指南引用REVEAL等研究指出，丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常的非活动期HBV携带者的肝细胞癌（HCC）风险明显降低；HBV DNA水平越高，HCC风险越高；Ce亚型是肝癌的独立危险因素[风险比（HR）为2.75]，并补充了来自中国的研究结果，C2亚型患者发生HCC风险高于B2亚型；根据性别、年龄、肝癌家族史、饮酒习惯、ALT水平、乙肝e抗原（HBeAg）状态、HBV DNA 定量结果、HBV基因型等建立的HCC风险预测评分系统，可用于评估患者3年、5年、10年发生HCC的风险。
二、诊疗手段2012年版指南增加了肝硬度测量（LSM）和肝纤维化血清学指标的临床价值，认为两者可作为评估肝纤维化严重程度和抗病毒治疗的辅助工具，但目前尚不能替代肝活体组织学检查。
该指南还指出，对ALT水平较高或缓慢升高的患者以及年龄大于40岁的患者，应进行肝纤维化评估（ⅡA）。
三、CHB治疗目标2012年版指南对治疗目标未作修改，继续强调长期治疗的重要性。
治疗首要目标是持久抑制HBV复制。
短期治疗目标是达到"初步应答"，即HBeAg血清学转换和（或）HBV DNA抑制，ALT水平恢复正常，预防肝脏失代偿，达到"持久应答"，降低肝脏炎症坏死和肝纤维化的发生。
最终治疗目标是预防肝脏失代偿、减少或预防进展为肝硬化和（或）HCC，并延长生存期。
四、抗病毒治疗建议2012年版指南更为注重给予患者药物治疗前的风险评估和沟通，强调对可能发展为严重或进展性乙肝的患者，应尽早开始治疗，越早治疗，效果越好；对一时还不可能发展为慢性乙肝的患者，则应加强监测，一旦出现治疗指征，即开始治疗。
对抗HBV治疗适应证的建议未作更改。
EASL 2012乙肝指南中文翻译版
万方数据万方数据万方数据万方数据垦隧煎盈瘟堂篮塑痘堂盘查垫堕生ｇ旦蔓堑鲞筮！塑坦』鱼垡墅趔！避堕：妞婴：坠！：堑：№：璺周时评估血清ＨＢｖＤＮＡ水平以验证初始应答。
・对于ＨＢｅＡｇ阳性患者，需监测治疗２４周、镐周和治疗后２４周时ＨＢｅ触和抗．ＨＢｅ。
ＨＢｅＡｇ血清转换合并血清ＡＬＴ正常和血清｝ⅡⅣＤＮＡ低于２０００ＩＵ／ｍＬ（大约１００００拷贝／ｍＬ），即３．３ｌ啮。
吖ＩＩｌＬ是最想得到的转归（Ａ１）。
随访期间采用实时ＰｃＲ法检测不到血清邮ｖＤＮＡ是最理想的转归，因为其与ＨＢ＆鲰消失的概率密切相关。
采用ＰＥＢ婀Ｖ或ＮＵｃｓ治疗的ＨＢｅ缸阳性患者，如果发生邸ｅＡｇ血清转换，需要接受长期随访，因为有发生ＨＢｅＡｇ血清转换逆转或转为｝ｍｅＡｇ阴性ｃＨＢ的可能。
如果ＨＢＶ矾～检测不到，在发生咖ｅＡｇ血清转换后６个月须监测｝ｍ＆Ａｇ。
哪ｓＡｇ定量分析仍然只是一种研究工具。
一旦出现原发无应答，即１２周时邶Ｖ删Ａ较基线下降不到ｌ１０罾吣，应停止Ⅱ；Ｎ治疗，换用一种Ｎｕｃｓ（Ｂ１）。
・对于ＨＢｅＡｇ阴性患者，在４８周治疗期间同样需要监测药物的安全性和有效性。
出现病毒学应答［哪ＶＤＮＡ＜２０００Ｉｕ／ＩｌｌＬ（大约ｌｏ０００拷贝／ｌＩｌＬ），即３．３ｋｏ吖ⅡｌＬ］与肝病得到缓解相关。
实时ＰｃＲ法检测不到ＨＢＶＤＮＡ是最理想的，因为持续应答与ＨＢｓＡｇ消失有关。
如果｝ⅡｊｖＤＮＡ检测不到，６个月后应检测邶出（Ｂ１）。
所有采用ＰＥ珏ＩＦＮ治疗的患者，都应监测ＩＦＮ相关副作用。
（２）咖ｅＡｇ阳性患者有限期的ＮＵ慨治疗：ＮＵ岱有期限治疗的目的是ＨＢｅ舷血清转换。
每１２局监测１次ｍⅣＤＮＡ。
发生ｍ出血清转换后２４一镐周可停药（Ｂ１），ＨＢ出血清转换后６个月应检测ＨＢ啦，ＮＵＣｓ治疗后很少发生瑚８Ａｇ消失。
（３）ＮＵＣｓ长期治疗：治疗１２周时应监测瑚ⅣＤＮＡ水平以确定发生病毒学应答，然后每１２周至２４周监测１次。
哪ＶＤＮＡ降低至实时ＰｃＲ法检测不到水平（即低于ｌＯ—１５ＩＵ／ｎｌＬ）是最理想的，可以避免病毒耐药的发生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病分会中图分类号：R575 文献标识码：C 文章编号：1008—1089(2012)04—0066—13doi：10．3969／j．issn．1008一1089．2012．04．023为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》。
近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此对本指南进行更新。
本指南旨在帮助医生在乙型肝炎诊疗和预防工作中作出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。
笔者将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。
1病原学乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnavi蒯．ae)，基因组长约3．2kb，为部分双链环状DNA。
HBV的抵抗力较强，但65℃10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。
环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜后穿入细胞质内；然后再脱去衣壳，部分双链环状HBV DNA进入细胞核内，在宿主酶的作用下，以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA(cccDNA)；然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶Ⅱ的作用下，转录成几种不同长度的mRNA，其中3．5kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。
后者进入肝细胞质作为模板，在HBV反转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA 为模板，在HBV DNA聚合酶作用下，合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA；后者与mRNA所编码的各种结构抗原一起被装配成完整的HBV颗粒，释放至肝细胞外。
胞质中的子代部分双链环状DNA也可直接进入肝细胞核内，再形成cccDNA继续参与复制。
cccDNA半寿(衰)期较长，很难从体内彻底清除。
HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF)：前s／S区编码大(前S1、前S2及S)、中(前s2及S)、小(S)3种包膜蛋白；前C／C区编码HBeAg及HB．cAg；P区编码聚合酶；X区编码x蛋白。
HBV DNA聚合酶缺乏校正活性，故易发生变异。
慢性HBV感染者体内每天可产生1011—1013个病毒体，HBV DNA每个复制循环中每10 000个碱基对可发生1个核苷误配对，因而形成HBV变异株。
结果，在HBV感染者体内常形成以1个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种(qu酗ispe．cies)，其确切临床意义有待进一步研究。
前c区和基本核心启动子(BcP)的变异可产生HBeAg阴性变异株。
前C区最常见的变异为G1896A点突变，结果形成终止密码子(TAG)，导致HBeAg不能表达。
BCP 区最常见的变异是A1762T／G1764A联合点突变，它们选择性地抑制前C mRNA的转录，降低HBeAg的合成。
P基因变异主要见于PoL／RT基因片段(349—692姐，即rtl一n344)。
目前所有口服核苷(酸)类似物的抗病毒作用靶位点均位于P基因的反转录酶区，而选择性P区耐药变异株的出现影响了其长期疗效。
目前文献报道，主要位点突变可引起病毒对药物的敏感性下降，但同时也可能降低病毒的复制能力；而代偿性位点突变能够重建病毒的复制能力。
如204位突变是拉米夫定耐药的主要位点，单纯M204V／I变异毒株的复制能力仅为野毒株的约37％；若伴有180位置换，其复制能力恢复到野毒株的67％；若再伴有173位置换，病毒的复制能力就强于野毒株。
S基因变异可导致隐匿性HBV感染(occultHBV infection)，表现为血清HBsAg 阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常<104拷贝／毫升)。
根据HBV全基因序列差异≥8％或s区基因序列差异≥4％，目前将HBV分为A—I 9个基因型。
各基因型又可分为不同基因亚型，且存在基因型之间的重组现象。
HBV基因型和疾病进展和干扰素一0【治疗效果有关。
与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换以及随其后的炎症缓解，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌；B基因型HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者对干扰素一0【治疗的应答率高于C基因型(41％：15％)，A基因型患者高于D基因型(45％：34％)。
对聚乙二醇干扰素-ɑ2b的研究也证明，A和B基因型患者的HBeAg血清学转换率(分别为47％和44％)高于C(28％)和D基因型(25％)。
但目前HBV基因型在HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者对干扰素应答的影响尚缺乏资料。
HBV基因型与核苷(酸)类似物抗HBV治疗效果的关系尚不清楚。
2流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。
据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3．5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。
2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国l～59岁一般人群HBsAg携带率为7．18％，5岁以下儿童的HBsAg仅为1％。
据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。
我国流行的HBV血清型主要是adrq+和adw2，少数为ayw3(主要见于新疆、西藏和内蒙古自治区)。
我国中东部地区HBV感染以C和B基因型占优势(北方c基因型占优势，南方B基因型占优势)，西部地区尤其是新疆地区以D基因型为主，A型罕见。
HBV是血源传播性疾病，主要经血(输血和血制品、破损的皮肤和黏膜)、母婴及性接触传播。
由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生；经破损的皮肤黏膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵人性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等；其他如修足、文身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。
母婴传播主要发生在围生(产)期，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播，随着乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白的应用，母婴传播已大为减少。
与HBV 阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高。
HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。
流行病学和实验研究亦未发现HBV能否经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播。
3 自然史人感染HBV后，6个月后仍未被清除者称为慢性HBV感染。
感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。
在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90％和25％～30％将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5％一10％发展为慢性感染。
婴幼儿期HBV感染的自然史一般可分为3个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低(非)复制期。
免疫耐受期的特点是，HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg 阳性，HBV DNA载量高(常常>2×106 Iu／m1)，但血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平正常，肝组织学无明显异常，并可维持数年，甚至数10年。
免疫清除期表现为血清HBVDNA滴度>2000 IU／nll，伴有ALT／天门冬氨酸氨基转移酶(AST)持续或间歇升高，肝组织学有明显坏死炎症且常伴有纤维化，可导致肝硬化和肝衰竭。
约lO％一30％的患者在免疫压力下出现HBV基因组前C区的变异，表现为HBeAg阴性，抗HBe阳性，但ALT仍持续或间歇升高，血清HBV DNA载量>2000 IU／血，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
在免疫清除能力足够强的患者，可发生HBeAg血清学转换，炎症活动停止，由免疫清除期进入非活动或低(非)复制期，表现为HBeAg 阴性，抗-HBe阳性，HBV DNA持续低于2000 IU／ml或检测不出(PCR法)，ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症。
少部分已进入非活动期的患者，还可能出现1次或数次的肝炎发作，甚至出现回复到HBeAg阳性的状态，特别是在免疫抑制状态(如化疗时)。
自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期，年发生率约为2％一15％，其中年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高。
HBeAg血清学转换后每年大约有0．5％一1．0％发生HBsAg清除，3—5年的随访显示，在成年期感染HBV者发生HBsAg清除的几率更高。
我国台湾地区的1项研究对1965名HBsAg阳性伴抗-HBe阳性的携带者(16—76岁，平均34岁)随访平均11年，发现HBsAg的清除率为每年1．2％，其中进入随访队列时大于50岁者的HBsAg清除率较高(每年1．8％)；10年、20年以及25年的累积HBsAg清除率分别为8％、25％和45％。
慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关。
免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展，而免疫清除期是肝硬化的高发时期。
l项包括684例慢性乙型肝炎的前瞻性研究表明，肝硬化的估计年发生率为2.l％。
持续HBeAg阳性者肝硬化的年发生率为3．5％，明显高于已发生HBeAg血清学转换者(O.5％)。
但是，40岁以后才发生HBeAg血清转换者的肝硬化发生率显著高于40岁以前即已发生HBeAg血清转换者。
韩国的1项研究显示，年龄较大和ALT持续升高是发生肝硬化的独立危险因素。
我国台湾的1项长期大型队列研究(3582例，入组时30-65岁，大部为HBeAg阴性，平均随访11年)显示，肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关(HBV DNA载量低于300拷贝／毫升时为4．5％，>106拷贝／毫升时为36．2％)，COX比例风险分析显示，HBV DNA是独立于HBeAg和ALT以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素。
发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HcV、HDV 或HIV感染等。
原发性肝细胞肝癌(HCC)较少发生于非肝硬化的患者，而在肝硬化患者中其年发生率为3％-6％。
HBeAg阳性和(或)HBV DNA>2000 lU／ml是肝硬化和HCC发生的显著危险因素。
大样本研究显示，年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和Hcc 发生的危险因素。
HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。