环境毒理学 第四章
2010《毒理学基础》第四章
三、增毒与解毒
• 增毒（toxication）：即代谢活化 (metabolic activation )，指毒物前 体在体内转化为有害产物（亲电 物、亲核物、自由基等）的过程。
（一）终毒物概念及种类：
1、外源化学物自身：= 终毒物→毒性 2、外源化学物的代谢产物： 毒物前体→代谢活化→终毒物→毒性 主要有亲电物、自由基、亲核物氧化 还原性反应物。 3、活性氧（ROS）或活性氮（RNS）： 4、内源化学物：如胆红素
3、亲电子剂的解毒：
GSH结合，GST催化加速这一 反应。某些金属离子如Ag＋、Cd2＋、 Hg2＋等也可与GSH结合解毒。还可 与蛋白质结合。
4、自由基的解毒：
① O2-• ： SOD： O2-•＋O2-•＋2H＋→ HOOH＋O2 CAT： HOOH＋HOOH → 2H2O＋O2 GPO：HOOH＋2GSH → 2H2O＋GSSG
细胞膜表面转运、受体、通道类型
二、从血循环进入靶部位（分布）： • 不同部位血管内皮、线粒体及溶酶体的 蓄积等可促进上述分布过程。 • 溶酶体的“pH陷阱”是指胺类弱碱毒物 进入后酸性的溶酶体后因离子化而难以 外流的现象。 • 而血浆蛋白结合、组织贮存、各种生物 屏障及细胞膜上的“转运体”可妨碍毒 物分布。 • 毒物排泄及重吸收也影响毒物的分布。
GPO：谷胱甘肽过氧化物酶； SOD：超氧化物歧化酶（胞浆为Cu、Zn-SOD，
线粒体为Mn-SOD）
② • OH ：阻止其前体H2O2生成； ③ ONOO-（过氧亚硝基 ）：为谷胱甘肽 过氧化物酶（GPO）还原成亚硝酸盐 （ONO-），还可清除O2-•和NO •以防止 其生成ONOO-。
6、解毒过程失效
主要指电可兴奋细胞（神经元、心 肌、骨骼肌、平滑肌），其细胞表面有 多种神经递质的受体，接受信号分子 （化学递质和介质等）的信息，通过第 二信使（如Ca2＋ ）传递到细胞内，改变 功能蛋白质的磷酸化，产生细胞功能的 瞬时变化。神经-肌肉接头是重要靶点。
02第二章环境毒理学
第二章 环境毒理学
第二节 中毒机理研究
• 分离活性代谢产物
• 绝大多数毒物的毒性，主要是由于其代谢产物引起的。 • 最为多见的情况是增毒使外源化学物如氧和氧化氮转变为：亲
电子、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。
第二章 环境毒理学
第二节 中毒机理研究
• 亲电子反应物
• 含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）的分子。 • 毒物在代谢活化时形成非离子亲电子剂。亲电子反应物经常是
损害作用 损害作用
损害作用
第二章 环境毒理学
第一节 环境毒理学概述
• 毒物的生物转运和转化
• 毒物与机体接触、吸收、分布、代谢和排泄的过程称为毒 物的生物转运。
• 被动转运、特殊转运和膜动转运。
• 被动转运
• 被动转运的特点是转运过程中生物膜不具有主动性，不消 耗能量，被转运的物质只能从高浓度流入低浓度。
• 目的主要是求出受试化合物对一种或几种实验动物的致死剂 量 （通常以LD50为参数）。
第二章 环境毒理学
第三节 环境毒理学实验
• 急性毒性作用实验
• 选择实验动物时，要求在其接触毒物之后的毒性反应，应当 与人接触该毒物的毒性反应基本一致。
• 对一个未知毒性的毒物求其LD50（LC50），应先做预实验。计 算实验动物接触化合物之后两周内的总死亡数。
• 非损害作用。不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改 变；不引起机体某种功能容量的降低，也不引起机体对额 外应激状态代偿能力的损伤。机体发生的一切生物学变化 应在机体代偿能力范围之内，当机体停止接触该种外毒化 合物后，机体维持体内稳态的能力不应有所降低。
第二章 环境毒理学
第一节 环境毒理学概述
环境毒理学1-8章
1、环境毒理学的定义：指研究环境污染物对生物有机体的损害作用及其机理的科学。
2、环境毒理学研究方法：动物实验（体内实验、体外实验）；人群调查（流行病学调查）；其他。
①体内试验：多在整体动物（哺乳动物为主）进行，也称整体动物试验。
按人体可能接触的剂量和途径使试验动物在一定时间内接触环境污染物，然后观察动物出现的形态和功能的变化。
优点：不仅反映环境污染物的综合生物学效应，而且反映在动物整体状况下环境污染物的各种生物学效应。
②体外试验：以哺乳动物游离的器官、细胞、基因等为研究对象，观察环境污染物的代谢转化和毒性作用。
多用于急性毒性的初步筛选。
优点：简单、快速、经济、易于控制，缺点：不能全面反映整个状况下的毒性效应。
③人群调查（流行病学调查）：采用医学流行病学的调查方法，选用适当的观察指标，对接触该环境污染物的人群进行调查，分析环境污染物与人体健康损害的关系。
④其他：以植物、微生物为试验材料进行体外、体内试验，结合生物调查的方法进行综合研究。
3、生物转运：环境污染物与机体接触、吸收、分布、代谢和排泄的过程，称为环境污染物的生物转运，即环境污染物在体内发生的位移。
①吸收：指环境污染物经各种途径通过机体的生物膜进入血液的过程。
A、消化道（饮水和食物中的污染物质，主要吸收部位：胃、小肠等。
）B、经呼吸道吸收（大气中的环境污染物，吸收部位：呼吸系统）C、经皮肤的吸收（较少（如局部毒性），因皮肤对环境污染物的通透性较弱。
）D、其他（主要是人为地染毒途径，如采用静脉、皮下、肌肉注射进行染毒。
）②分布：环境污染物被吸收进入血液后，随着血液的运输，分散到全身各组织器官的过程。
一般地说，在提内组织器官的起始分布取决于血流量，血液供应丰富的器官，分布的污染物愈多，如肝脏。
而最终分布取决于污染物与组织器官的亲和力。
例如Pb开始时主要分布肝脏中，最终大部分（90%）分布在骨骼中。
③排泄：指环境污染物及其代谢物由体内向体外转运的过程。
环境毒理学4-5
酯类水解反应 水 解 反 应 酰胺类水解反应 水解脱卤反应
环氧化物的水化反应
1) 脂类水解反应
酯类在酯酶的催化下发生水解反应生成相 应的羧酸和醇类。 RCOOR’+H2ORCOOH+R’OH
这是许多有机磷杀虫剂在体内的主要代谢方式。
2) 酰胺类水解反应
酶促反应：
外源化学物的生物转化过程皆为酶促反应。 酶是活细胞产生的一类具有催化功能的生物 分子，又称生物催化剂。绝大多数酶都是蛋白 质 。 酶分为： 单纯蛋白酶：组成为单一蛋白质 结合蛋白酶： 全酶=酶蛋白+辅助成分 辅助成分：辅酶、金属离子
辅酶：
辅酶是一类具有特殊化学结构和功能的化合物， 与酶蛋白结合在一起并协同实施催化作用。 辅酶参与的酶促反应主要是氧化还原反应或基团 转移反应。 大多数辅酶的前体是维生素，主要是水溶性B族维 生素。 如： NAD+（氧化型辅酶I） NADH2（还原型辅酶I） NADP+（辅酶II） NADPH2（还原型辅酶II）
Epoxides, organic halides
乙酰基结合反应
氨基酸结合反应
-NH2, -SO2NH2, hydrazines
Aromatic-NH2, -COOH Aromatic-OH, -NH2, -NH, -SH
甲基结合反应
1）葡萄糖醛酸结合反应 （Glucuronic conjugation reaction）
外源物：醇类、酚类、羧酸类、硫醇类、胺类。
第一阶段：结合剂的生成：UDPGA 第二阶段：外源物+UDPGA——葡萄糖醛酸基 （-C6H9O6）转移到外源物上。 意义：在结合反应占有最重要地位。几乎所有哺 乳动物、大多数脊椎动物体内都可发生此类反 应。
环境毒理学资料总结
环境毒理学资料总结环境毒理学第一章：绪论1. 环境毒理学:研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 环境毒理学研究的三个层次：对个体的损害作用及其机理；对种群的损害作用及防治措施；对生态系统的影响与防护3. .环境毒理学的任务和内容答：任务：阐述环境污染物对人体的损害及其机理；探索环境污染物对生物健康损害的早期监测指标和生物标记物，以便及早发现并控制污染；定量评价环境污染物对生物体的影响，确定剂量-效应关系，为相关环境卫生标准的制定以及保护生物健康提供依据；最终任务：保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
内容：环境污染物在环境介质中的迁移转化；污染物在人体内的吸收、转运、代谢转化、排泄规律，毒性作用机制；污染物的结构、毒性及其机理及影响毒性的因素；环境污染物的毒性评价；对人体损害的早期诊断与预警理论、方法、措施；4.环境毒理学的研究方法：体外实验、体内实验、模拟生态系统实验（P6-P9）5临床观察和现场调查：（P8）6.现代毒理学的特点：（P13）7. 环境毒理学的发展趋势：1、从高度综合到高度分化；2、从整体试验到替代试验；3、从阈剂量到基准剂量；4、从结构-活性关系到定量结构-活性关系；5、从危险度评价到危险度管理；8. 替代原则,及3R, 即,优化、减少、取代、9.环境毒理学的研究方法？答：体外实验1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。
缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。
环境毒理学重要名词解释
第一章环境毒理学(environmental toxicology )是研究环境污染物，特别是化学污物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
外源化学物(xenobiotics)通过一定途径与人体接触并从环境中进人人体，从而产生一一定的生物学作用。
它们是一类“外来生物活性物质”，又可称为外来化学物内源化学物：机体内代谢过程中形成的产物和中间产物染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
的早期检测指标和生物标志物，从而为有效防治环境污染对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
此外，探讨环境污染物对那些与人体健康直接相关的非人类生物(包括动物、植物、微生物等)个体、种群及生态系统的危害,研究其损害作用及其机理、早期损害指标、防治理论和措施，从而了解环境污染物对人体可能产生的间接毒性作用及防护对策。
其最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
1.环境毒理学的概念、理论和方法;2.环境化学物在人体内的吸收、分布、转化和排泄规律，及对人体的一般毒性作用与机理3.环境化学物及其转化产物对人和哺乳动物的致癌、致畸、致突变等特殊毒性作用与机理4.环境化学物的毒性评定方法，包括急性、亚急性(亚慢性)和慢性毒性试验，代谢试验,蓄积试验,繁殖试验，迟发神经毒试验,以及致突变试验，致癌试验及致畸试验等;5.各种环境化学物对人体损害作用的早发现、早防治的理论、方法和措施。
此外,环境化学物在与人体健康密切相关的非人类生物(包括动物、植物、微生物)中的吸收、转运、代谢转化、排出体外以及其毒性作用的规律和预防措施，也是环境毒理学研究的主要内容。
第二章生物转运(biotransport)：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程生物转化( biotransformation) 或代谢转化( metabolic transformation）（生物解毒（bio-detoxification）或生物失活（metabolic transformation））：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程/环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
第四章 农药的环境毒理及环境归趋
导入
农药主要是指用于预防、消灭或控制危 害农林牧业生产的有害生物（害虫，害螨， 线虫，病原菌，杂草及鼠类等）和调节植物 生长和昆虫发育的制剂。
(3)有些农药的降解产物保持母体的生物活性，且在环境中 比较稳定，也能通过光解产物的分离与鉴定作为农药新品 种筛选的途径之一。
利用气质(GC-MS)和液质(LC-MS 或 LC-MS/MS)对光解产物
进行质谱分析，从质谱的分子离子峰信息和碎片信息再结 合母体化合物的结构，推导光解产物的结构。再结合激光
农药残留毒性的控制
一、通过对作物、食品、自然环境 中农药残留情况的普查，通过对人 、畜毒性的研究，制定出农药的应 用范围。
二、制定各种农药的每日允许最大摄入量和各 种作物和食品的农药最大残留允许量。 1、最大残留允许量（MRL） ：供消费食物中 允许的最大限度的农药残留。 2、每日允许摄入量（ADI，Acceptable Daily Intake)：是保证人类一生中如果每日摄入该剂量也不
农药，叶菜类易受药液污染，果菜类受污染最 轻。由易到难：胡萝卜＞草莓、菠菜、萝卜、 马铃薯、甘薯等＞番茄、圆辣椒、白菜等。
六、农药对大气的污染
大气中的农药污染来源主要是指使用农 药防治作物、森林和卫生害虫及各类病 害和农田杂草时，药剂的微粒漂浮到空 中所致。
七、农药在环境中的生物富集
生物富集作用 生物富集作用是指一些化学结构稳定而 脂溶性强的化合物，在动植物体内可较
生态毒理学4
的蛋白 质构成的载体形成可逆性复合物进行转运， 生物膜有主 动选择性。这种转运形式包括主动运输
和易化扩散。
1）主动运输（Active Transport）：物质由生物膜 低浓度一侧逆浓度梯度向高浓度一侧转运，这种转 运需要消耗细胞代谢能量，是水溶性大分子化合物 的主要转运形式。
主动运输的特点：
内吞作用（endocytosis）：
吞噬作用（phagocytosis）和 胞饮作用（Pinocytosis）
由于生物膜具有可塑性和流动性，因此，对颗粒状物质和液 粒，细胞可通过细胞膜的变形移动和收缩，把它们包围起来 最后摄入细胞内，这就是吞噬作用和胞饮作用。 动物血液中的白细胞就具有很强的吞噬作用。
这种特殊的转运方式对生物体消除某些外来物质具有重要 的意义。
Question
什么是转运
什么是转化 转运和转化之间的区别是什么
引言
环境化学物或环境化学污染物通过不同 途径和方式与机体接触后，一般可经过吸收、 分布、代谢和排泄过程。 化学物被机体吸收后进入血液，通过血 液循环分布到全身各组织器官，在组织细胞 内发生化学结构和性质的变化，形成代谢物。 化学物本身及其代谢产物或贮存在体内或通 过不同途径从体内排泄。
（1）需要载体参与； （2）需要一定的代谢能量； （3）载体对运转的化学物质具有选择性，同时有一定的容 量，化学物质必需具有一定的基本结构才能被转运； （4）如果两种或多种化学物质需要同一个载体进行转运， 则这些物质之间可能会出现竞争性的抑制作用。 2）易化扩散（facilitated diffusion）：也称促进扩散、 载 体扩散、协助扩散，是物质与生物膜的载体结合，由生 物膜 高浓度一侧向低浓度一侧转运，不消耗细胞代谢能量。
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靶位点的生理学功能不同，对污染物及其代谢产物的 敏感性或耐受性也不同。
靶器官：肝、肾、大脑
共价结合学说
在生物体内，污染物或其代谢产物可以与生物大分子发 生共价结合，从而改变生物大分子的结构与功能，引起一系列的 有害生物效应。
毒物与蛋白质的共价结合
污染物及其代谢产物可与结构蛋白质或酶的活动中心
（1）结构蛋白 胶原纤维 少污染 细胞膜、线粒体、内质网 环氧化物 胞浆蛋白 机体组织蛋白
表1 职业性接触毒物危害程度分级依据 分级 指 标 Ⅰ （极度危害） Ⅱ （高度危害） Ⅲ （中度危害） Ⅳ （轻度危害）
急性 中毒
吸入LC50，mg/m3 经皮LD50,mg/kg 经口LD50,mg/kg
<200 <100 <25
20010025-
2000500500-
>20000 >2500 >5000
即刻和迟发作用
即刻作用：毒物经一次接触后，短期内引起的毒作用。 迟发作用：经长期接触后或间隔一段时间后，才呈现的 毒作用
变态反应
由于曾受到毒物或其他化学类似物的致敏作用所 致。引起典型的过敏反应
特异体质反应
遗传所决定的特异体质对某种化学物的特异反应 性。
功能、形态及生化作用
功能作用：指靶器官或组织的可逆变化。 形态作用：是肉眼和显微镜下所观察到的组织形态改变， 大多是不可逆和严重的。
生物转化
生物体消除自由基
超氧化阴离子自由基 氢过氧自由基等 超氧化物歧化酶（SOD） 生物自身防卫系统 过氧化氢酶（CAT） 谷胱甘肽过氧化物酶等 天然自由基消除剂（维生素A、B、C，胡萝卜素等） 合成自由基消除剂（丁化羟基甲苯）
活性氧中间体ROJs
污染物
攻击
生物体
活性氧中间体ROJs +
消除自由基和ROJs 的防卫系统
影响因素： 剂量 方式（经口、经皮、吸入） 时间分布（一次或反复多次）。
毒物分类 ： 1、按用途分类 工业毒物、农药、生物毒素、医用药物等 2、按化学结构分类 无机化合物一般按其理化特性来分类，有机化合物则按其结 构式或官能团来分类。毒物的化学结构与毒性在某些方面有 密切的关系。 3、按生物作用性质分类 （1）剌激性气体；（2）窒息性气体；（3）麻醉性气体； （4）溶血性气体；（5）致敏性毒物 4、按损害的器官或系统分类 （1）神经系统；（2）呼吸系统 ；（3）血液系统 ；
大鼠一次 经口LD50 (毫克/公 斤) <1 1~ 50~ 6只大鼠吸入4小 时死亡2~4只的 浓度 （1/百万） <10 10~ 100~ 兔涂皮 LD50 （毫克/公 斤） <5 5~ 44~ 人的可能致 死剂量（克） （60公斤体 重） <0.1 3~ 30~
分级
剧毒
高毒
中等 毒 低毒
500~ 5000~
全身作用：毒物被吸收后，随血液循环分布全身。
靶器官：毒物被吸收的全身作用，其损伤或引起改变的 可能是个别的器官或系统，这些受损的器官称为靶器官。
可逆与不可逆作用
可逆作用：机体停止接触毒物后，所受其损害可以逐渐 恢复的毒性作用。 不可逆作用：机体停止接触毒物后，毒作用继续存在， 甚至其损害可进一步发展。
剂量
dose
阈值（threshold value)：是指生物接 触毒物后，使机体产生异常生理的、生 化的或某种潜在的病理学改变的最小剂 量。 剂量—反应关系：指化学物质作用于机 体的剂量与引起某种生物效应的强度或 发生率之间的相关规律。
危险性与危害性
risk
and
hazard
危险性：某化学物质在正常生产使用条件下， 能引起机体发生中毒的可能性。 影响因素：化学物质进入机体的能力和数量 危害性：有毒物质在与机体接触或使用过程 中，有引起中毒的可能性。 影响因素：动物是否与它接触过，毒物进入 机体的能力和数量，毒物毒性、挥发性、水 溶性
1000~ 10000~
350~ 2180~
250~ >1000
微毒
表2 职业性接触毒物危害程度分级及其行业举例
一 级 （ 极 度 危 害 ）
二 级 （ 高 度 危 害 ）
三 级 （ 中 度 危 害 ）
四 级 （ 轻 度 危 害 ）
二
毒作用类型
局部作用和全身作用
局部作用：某些化学物可引起机体直接接触部位的损 伤。
最小有作用剂量
MEL
能使机体开始出现毒性反应的最低剂量。其略高于最大无 作用剂量，又称为中毒阈剂量。 最小有作用浓度
最大无作用剂量
MNEL
指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的 检测方法或观测指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
每日容许摄入量
ADI
指人类终生每日摄入该外来化学物对人体不致引起任何损害 作用的剂量。
（4）循环系统 ；（5）肝脏 ；
（6）肾脏中毒来自intoxication
有毒物质在体内起化学作用而引起机体 组织破坏、生理机能障碍甚至死亡等现象。 根据病变发展的快慢分为： 急性中毒
亚急（慢）性中毒
慢性中毒
毒性
toxicity
有毒物质接触或进入机体后，引起生物 体的易感部位产生有害作用的能力。 毒作用（毒效应）：化学物引起生物体损害 的总称。 无损害作用： 不引起机体在形态、生长发育和寿命的 改变； 不引起机体功能容量的降低和对额外应 激状态代偿能力的损害； 所引起的生物学变化是可逆的，机体的 易感性和稳态能力不受影响。
化学结构与毒性大小
同系物中的碳原子数 碳原子数（<7）愈多，毒性愈大； 碳原子数相同时，直链 > 支链； 卤代 取代的卤素原子数越多，毒性越大； 基团的位臵 分子对称者 > 不对称者 分子饱和度 分子中不饱和键增加，毒性也增加 构型 对位>邻位>间位
易污染 易污染 易污染
变性 变态反应
（2）与酶结合
与酶的活性中心共价结合
半胱氨酸的巯基 丝氨酸的羟基 精氨酸的胍基等 共价结合
与酶的辅基共价结合
致死性合成
抑制了蛋白质的功能。
毒物与核酸的结合
DNA
核酸 RNA 生物信息遗传物质
污染物
共价键 氢键 嵌入
核酸 核酸的氢键 核酸的碱基
错误 遗传
修复和修复失调
污染物对机体中自由基防卫系统的影响
重金属：
Pd、Cd、Ni等对生物体内的抗御自由基损伤的防御系统中 的酶的活性有明显的抑制作用，使机体自由基水平提高，导致 细胞损伤和有关系统的功能紊乱。
有机毒物：
联苯、氯仿、苯乙烯等有机毒物在体内代谢过程中产生 自由基，引起细胞内酶等自由基清除系统的大量消耗，从而引 起细胞的氧化损伤。
损害作用：生物体接触外来化学物时或停止接触后，
机体的稳态能力下降且不可逆，对环境因素不利的影响 易感性增高，代谢速度降低和酶系的相对活力发生异常 改变。
效应与反应：
效应表示接触一定剂量化学物质在机体个体引起 生物学变化。 反应是接触一定剂量化学物质后，表现一定程度 某种效应的个体在一个群体中所占的比例。
2、对蛋白质分子的攻击
直接作用
自由基直接作用于 蛋白质分子、氨基酸、酶
脂质过氧化中间产物的作用
自由基作用于多不饱和脂肪酸（PUFA）形成脂质 过氧化中间产物，脂质过氧化中间产物导致蛋白质 或酶的交联，亦可引起其结构上的断解
对核酸和其他生物大分子的影响
自由基引起的核酸氧化性损伤包括DNA主链的断 裂，单股DNA链的断裂
第四章 环境污染物的毒作用 及其影响因素
环境污染物的毒作用 毒作用类型 毒作用机制的研究 影响毒性作用的因素
基本概念
毒物 toxicant 定义： 在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相 互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质，或剂量虽 微，但积累到一定量时，就能干扰或破坏机体的正常生理功能， 引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。 毒物本身并非毒物，主要是剂量才使一个物质变成毒物。 毒物与非毒物以引起中毒的剂量大小来区别。
配体与受体相互作用可引起一系列识别、换能和放大过 程，最后导致生物效应。
反应体：受体与配体结合后进而引发机体中某一特定结 构产生初始生物效应，这种受体—配体结构为反应体。
受体与配体相互结合的模式
环境化学物质的结构与性质
化学结构与毒作用性质
化学结构决定了毒物在体内可能参与和干扰的生化过程，从 而决定了其毒作用性质。
常用的几个剂量参数
致死剂量 LD/LC 一次染毒后引起受试动物死亡的剂量和浓度。 绝对致死量 LD100 /LC100 表示一群动物全部死亡的最低剂量或浓度。 半数致死量 LD50 /LC50 表示一群动物的50%死亡的最低剂量或浓度。 最小致死量 MLD / MLC 表示一群动物中仅有个别死亡的最高剂量或浓度 最大耐受量 MTD（ LD0 ）/ MTC（ LC0 ） 能使一群动物虽然发生严重中毒，但全部存活无一死亡 的最 高剂量或浓度
最高容许浓度
MAC
指某一环境污染物可以在环境中存在而不致对人体造成任何 损害作用的浓度。
毒作用带
根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性 的指标。 半数致死量 急性毒理作用带 急性毒性最小有作用剂量
慢性毒理作用带
急性毒性最小有作用剂量 慢性毒性最小有作用剂量
毒性单位与分级 单位 ：mg/m3、mg/L、mg/kg等 分级：尚未统一
急性中毒发病状况
生产中易发生中毒， 后果严重 患病率（≥5%）