病生复习重点
病生理复习题
68.临床最常见的休克分类方法是：按休克的原因分类
69.下列哪一类不是低血容量性休克的原因：感染
70.微循环的营养通路指：微动脉—后微动脉---真毛细血管---微静脉
71.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要因素是：血液及局部体液因素
89.参与休克早期发生发展的体液因子有：儿茶酚胺、血管紧张素2
90.休克早期具有代偿意义的改变是：容量血管收缩，增加回心血量、血液重新分布
91.休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有：皮肤小血管强烈收缩、汗腺分泌增加
92.休克肺患者肺病理改变的特点是：间质性肺水肿、肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成
134.内源性肝性脑病的特点是：广泛性肝细胞坏死引起、血氨水平大多正常、原发病多为暴发性肝炎
135.氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制为：ATP消耗过多、a-酮戊二酸减少、NADH消耗过多、乙酰辅酶A生成不足
136.急性肾功能衰竭的发生机制之一是：肾小球滤过功能障碍
137.引起神前行急性肾功能衰竭的病因是：过敏性休克
48.引起血管内外液体交换失衡的基本因素有：微血管壁通透性升高、毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降
49.引起血浆白蛋白减少的疾病有：胃肠道消化吸收功能障碍、肝功能障碍、肾病综合症、慢性消耗性疾病、长期饥饿
50.组织间液含量增多的原因有：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管通透性增高、淋巴回流受阻
158.慢性肾功能衰竭时，该磷代谢障碍表现为：血磷升高、血钙降低
144.慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿的原因是：肾浓缩和稀释功能障碍
145.少尿的概念是指24小时的尿量少于：100ml
《病理生理学》复习题
夜大2014级医本《病理生理学》复习题1．脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡，意味人的实质性死亡。
一般应符合以下标准:自主呼吸停止，不可逆性深昏迷脑干神经反射消失，瞳孔扩大或固定，脑电波消失，呈平直线，脑血液循环完全停止。
2．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
3．脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。
4．去极化阻滞：是指急性高钾血症时，因细胞外液钾浓度急剧升高，导致Em负值减小，使得Em接近于Et时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，表现为肌肉软弱无力乃至麻痹状态。
5．反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。
但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。
6．呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
7．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。
8．组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为。
9．过热:非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍），或散热障碍及产热器官异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。
10．发热: 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高11．DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
12．微血管病性溶血性贫血：DIC病人可伴有的一种特殊类型的贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞，外形呈盔形、星形，新月形等，统称为红细胞碎片。
病理学与病理生理学复习资料(
病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。
3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。
4.电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。
5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。
6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。
7.高渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响：①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化9.等渗性脱水㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10.水中毒㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧?血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
病生复习题
病生复习题弥散性血管内凝血（DIC）发生机制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
严重创伤、烧伤、大手术、产科等组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放化疗所致的白血病细胞大量破坏情况下，大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统，启动凝血过程。
同时，FVIIa激活FIX和FX产生的凝血酶又可反馈激活FIX，FX，FXI，FXII等，扩大凝血反应。
2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调。
（1）损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统；（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低，表现为血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生的TFPI减少；（3）血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低；（4）血管内皮细胞损伤使NO，前列腺素，ADP酶等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低；由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增强；（5）胶原暴露后，可激活FXII，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生。
3、血细胞大量破坏，血小板被激活（1）红细胞大量破坏：破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质，促进血小板黏附聚集，导致凝血；红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII，FIX，FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC发生（2）白细胞的破坏和激活：白细胞大量破坏时，释放大量组织因子样物质，激活外源性凝血系统，启动凝血；内毒素、白细胞介素1、肿瘤坏死因子a等诱导血液中的单核细胞和中性粒细胞表达组织因子，启动凝血（3）血小板的激活：多为继发性作用，只有在少数情况下如血栓性血小板减少性紫癜，血小板才起原发性作用。
4、促凝物质进入血液：（1）急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成；（2）蛇毒含有的促凝成分或在钙离子参与下激活FX，或加强FV的活性；（3）巨鳞蟒蛇毒可以直接将凝血酶原变为凝血酶；（4）某些肿瘤可分泌促凝物质，激活FX；（5）羊水中含有组织因子样物质；（6）内毒素可损伤血管内皮细胞，并刺激血管内皮细胞表达组织因子，促进DIC。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
《病理学与病理生理学》复习大纲复习资料
《病理学与病理生理学》复习大纲1.活体组织检查是临床上应用最广泛的一种人体病理学研究方法。
2.什么是健康？健康是指不仅没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
3.什么是疾病？疾病是指机体在一定病因的作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
4.在疾病发生的原因中，以生物性因素最为常见。
5.疾病的经过包括：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。
6.临床上确定死亡时间主要以脑死亡作为判断标准。
7.根据原因的不同，可将缺氧分为：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
8.细胞和组织的适应在形态学上表现为：萎缩、肥大、增生、化生。
9.什么是萎缩？萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
10.营养不良性萎缩时，组织萎缩的先后顺序是：首先是脂肪萎缩、其次是肌肉和内脏等，最后是脑和心脏。
11.什么是化生？化生是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
12.心肌细胞脂肪变性时，在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，称为“虎斑心”。
结核病常引起干酪样坏死。
13.细动脉壁发生玻璃样变性，常见于缓进型高血压和糖尿病。
14.细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，表现为：核固缩、核碎裂、核溶解。
15.坏死的结局包括：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。
16.（1）不稳定细胞：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、造血及淋巴细胞。
（2）稳定细胞：腺体或腺样器官（肝、胰、内分泌腺等）、软骨细胞、骨细胞、纤维细胞。
（3）永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
17.什么是肉芽组织？肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸润。
18.创伤的愈合类型包括：一期愈合（缺损小、创缘整齐、无感染）、二期愈合（缺损大、创缘不整齐、伴感染）。
19.骨折的愈合过程包括：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。
病理生理学复习重点难点汇总
病理生理学复习重点名词解释：1、水肿〔edema〕：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒〔metabolic alkalosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血浆PH 值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒〔respiratory alkalosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒〔respiratory acidosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH 值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热〔feve门：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激〔stress 〕：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反响称为应激。
9、弥散性血管内凝血〔DIC 〕：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克〔Shock 〕：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭〔heart failure 〕：由于心肌的收缩和〔或〕舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
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一、休克
1．休克一期：
（1）特点：全身小血管收缩；少灌少流，灌少于流
（2）机制：交感神经兴奋；缩血管体液因子释放（儿茶酚胺）
（3）表现：脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安
（4）代偿：动脉血压的维持；有助于心脑血液的供应
2．休克二期：
（1）特点：血管自律运动消失；灌而少流，灌大于流
（2）机制：扩血管物质增多；白细胞粘附于微静脉，微循环淤血
（3）表现：血压下降、中枢系统功能障碍、无尿少尿、皮肤黏膜发绀或出现花斑
（4）恶心循环：回心血量减少、血浆外渗、心脑组织灌流减少
二、应激
1．蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
（1）效应：a. 中枢效应：去甲肾上腺素释放、CRH分泌增多
b. 外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多
（2）代偿意义：a. 对心血管影响：心率加快、心排血量增加
b. 对呼吸影响：支气管扩张。
肺通气量增加
c. 对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等
d. 对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他激素分泌
2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋
（1）效应：a. 中枢效应：CRH分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用
b. 外周效应：血管内儿糖皮质激素GC增多
（2）代偿意义：a. 促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备
b. 保证儿茶酚胺及胰高血糖素脂肪动员作用
c. 维持系统对儿茶酚胺的反应性
d. 稳定细胞膜和溶酶体膜
e. 强大的抗炎作用
三、肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全，是大量毒性代谢产物在体内堆积，精神上出现
一系列精神症状，最终表现为肝性昏迷的精神神经综合症
1．氨中毒学说
（1）血氨增高的原因：a. 血氨清除不足：尿素循环功能障碍
b. 血氨生成增多：肠道产氨增多；肾功能减退，弥散至肠腔内尿素
大量增加；肌肉中腺苷酸分解
（2）氨对脑的毒性作用：a. 干扰脑细胞能量代谢：
○1消耗α-酮戊二酸，干扰三羧酸循环
○2消耗NADH，使呼吸链ATP减少
○3谷氨酰胺合成增加，消耗ATP
○4丙酮酸、α-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环
b. 抑制性神经递质增多、兴奋性递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少
c. 对神经细胞膜有抑制作用
2．假神经递质学说：食物中芳香族氨基酸转化为苯乙胺和酪胺，经血脑屏障后生成苯乙醇胺以及羟苯乙醇胺，二者为假性神经递质，竞争性取代去甲肾上腺素
及多巴胺的生物活性
3．氨基酸学说
4．GABA学说
四、肾衰
1．少尿型急性肾衰
代谢变化：a. 少尿（<400ml/L）、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞
b. 水中毒，进一步导致全身浮肿
c. 氮质血症：含氮代谢产物在体内蓄积，血液中非蛋白氮含量显著增高
d. 高钾血症：首位死亡原因
e. 代谢性酸中毒
2．慢性肾衰
（1）机制：a. 健存肾单位进行性减少
b. 肾小管-间质损害
c. 矫枉失衡：机体为矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡，对机体造成
损害
（2）钙磷变化：a. 高血磷血清磷>1.6mol/L，GFR降低，PTH分泌增多维持磷排出，GRF
降低至25ml/min以下，PTH失衡，血磷增高
b. 低血钙血清钙<2.25mol/L，血磷升高，维生素D减少，毒物损伤粘膜3．肾性贫血和出血倾向
（1）肾性贫血：a. 促红细胞生成素减少
b. 红细胞生存期缩短
c. 骨髓造血功能障碍：PTH、甲基胍等毒物蓄积，抑制造血
d. 出血
（2）出血：血小板功能障碍——毒性代谢产物抑制血小板第三因子释放
4．肾性骨营养不良
a. 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
b. 维生素D代谢障碍
c. 酸中毒导致骨质脱钙
五、肺心病与肺性脑病
1．肺心病（慢性肺源性心脏病）机制
（1）肺动脉高压：a. 肺血管收缩
b. 肺小动脉重建
c. 肺毛细血管床减少
d. 舒缩血管活性物质平衡失调
（2）心肌受损、心脏负荷加重
（3）心室舒缩活动受限
2．肺性脑病：
（1）高碳酸血症CO2体内浓度过高，使脑血管舒张，血流量增加，并且毛细血管通透性增加，引起脑血管性及脑间质水肿或脑细胞死亡
（2）低氧血症缺氧扩张脑血管，引起脑水肿，进而颅内压升高，进一步促进脑水肿。
六、心功能不全的代偿适应反应、机制、影响
1．神经体液调节
（1）交感神经系统激活：动用心力储备
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：促进心肌改建
（3）其他体液物质：缩血管物质、肿瘤坏死因子、氧自由基等
2．心室重塑
（1）增加收缩功
（2）减少心耗氧量
3．其他适应性调节
（1）红细胞增多
（2）组织细胞利用氧能力增强
七、DIC
1．发展过程
（1）高凝期：凝血系统大量激活，血液中凝血酶大量形成，形成广泛微血栓
（2）消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致消耗低凝期
（3）继发性纤溶亢进期激活：纤溶酶激发FDP/FgDP，破坏凝血因子，形成多发性出血2．功能代谢变化
（1）出血：a. 凝血物质大量消耗
b. 继发性纤溶亢进
c. 血管壁损伤
（2）休克：a. 广泛微血栓形成
b. 血管床容量扩大
c. 血容量减少
d. 心泵功能障碍
（3）脏器功能障碍：MOF
（4）微血管病性溶血症贫血：由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生摩擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。
特征是有伴有特俗形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。
八、SIRS
1．过程：（1）局限性炎症反应阶段
（2）有限性全身炎症反应阶段
（3）SIRS/CARS失衡阶段
2．机制：（1）炎细胞活化
（2）炎症介质大量释放（细胞因子、二十烷类、PAF、粘附分子、氧自由基、NO、
血浆源性炎性介质——补体、激肽系统）
（3）促炎/抗炎介质平衡失调
名词解释
1疼痛：脑对急、慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。
2缺氧：乏氧性缺氧（低张性缺氧）由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧
血液性缺氧（等张性低血氧症）由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧
循环性缺氧（低血流或低动力性缺氧）组织血液灌流量减少而引起的缺氧
组织性缺氧（氧化障碍性缺氧）因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧
3 SIRS：全身炎症反应综合症，指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全
身瀑布式炎症反应综合症
4健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱
5疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动的过程
6脱水体征：由于细胞外液明显减少时，皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌
7脱水热：在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发水分减少，以致散热功能降低，同时因体温调节中枢神经性细胞脱水，功能减退，导致体温升高
8酸碱平衡紊乱：代谢性——原发性HCO3-变化
呼吸性——原发性PaCO2变化
9 AG：阴离子间隙，实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值
10发绀：血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现
11发热：在发热激活物的作用下，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超过正常0.5℃即为发热
12热限：发热时，体温上升的高度被限定在一定范围的现象
13 寒战：骨骼肌不随意周期性收缩，产热可增加4-5倍
14 APP：急性期反应蛋白，人和动物血浆中一些蛋白质由于感染、炎症、创伤、烧伤、等应
激原刺激下迅速升高，叫急性反应期蛋白
15 HSP：热休克蛋白，指热应激时，细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他们主要在细胞
内发挥功能，是分泌型蛋白质，又称分子伴侣
16身心疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病
17细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡
18钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
19自由基：在外层轨道上还有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。
以氧为中心的自由基称为氧自由基
20缺血预适应：指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血级再灌注损伤的抵抗力的现象
缺血后适应：指在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损伤
21心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低额现象，主要为自由基和钙超载的作用
22解剖分流：指有静脉血经支气管静脉和费内动静脉吻合支直接流入肺静脉一级心内最小静脉直接流入左心
23 意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化
24 AD：阿尔茨海默病，表现为进行性痴呆和脑神经内神经原纤维结合细胞淀粉样物质沉
淀形成老年斑。