《病理生理学》问答
病理生理学简(问)答题
病理生理学简（问）答题简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
答：低渗性脱水主要见于体液大量丢失后，单纯饮水或只补充水，而未补充适量钠盐，导致失钠大于失水，或经肾失钠增多引起失钠多于失水。
低渗性脱水丢失的主要是细胞外液，同时由于低渗状态，水分可向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少，有明显的失水体征。
从而引起外周循环障碍。
简述低钾血症对神经——肌肉的影响及其机制。
答：对神经肌肉兴奋性影响是兴奋降低。
由于低钾血症，细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使可兴奋的组织细胞对兴奋刺激敏感性降低，因而兴奋降低。
简述低镁血症对神经——肌肉的影响及其机制。
答：低镁血症常表现为神经肌肉兴奋性增强。
其机制为：1. Mg2+和Ca2+竞争进入轴突，低镁时Ca2+进入增多，导致轴突释放乙酰胆碱增多，使神经肌肉接头处兴奋传递加强。
2. 低镁血症使Mg2+抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性作用减弱。
3. 低镁Mg2+抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
某患儿腹泻4天，每次水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱。
答：患者为幼儿，腹泻4天，可能丧失含钠量低的消化液，从而失水多于失钠，并且患儿每天水样便10余次，会伴有大量钾排出。
综上所述，患儿会发生高渗性脱水和低镁血症。
为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？答：因为1. CO2可引起脑血管舒张，脑血管流量增高，严重者可引起颅内压增高；2. CO2分子为脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-则为水溶性物质，通过血脑屏障极为缓慢。
某慢性肾功能不全患者，本次因上腹部不适，频繁呕吐而急症入院，入院检查，内生肌酐消除率为正常值的24%，PH7.39,PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L，Na+142 mmol/L，cl-96.5 mmol/L，。
试判断该患者有无酸碱平衡紊乱，如有，依据是什么？答：虽然患者的PH为7.39在正常范围内，但是患者上腹不适，并且频繁呕吐为代谢性碱中毒表现，同时根据已知数据得AG=UA—UC=142—96.5—26.3=19.2得出代谢性酸中毒。
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
病理生理学-习题问答题.
病理生理学习题问答题1.病理生理学的任务是什么？2.病理生理学包括哪些内容？3.如何判断机体已发生死亡？这样判断具有什么意义？4.高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别？对机体的主要危害有何不同？5.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？6.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？7.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？8.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各具有什么意义？它们的平均值各为多少？9.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？10•弓I起呼吸性酸中毒的原因有哪些？11.弓I起代谢性碱中毒的原因有哪些？12•弓|起呼吸性碱中毒的原因有哪些？13.酸中毒对机体有哪些影响？14.碱中毒对机体有哪些影响？15.水肿分哪几类？16.决定血管内外液体交换的因素有哪些？相互关系怎样?17•简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。
18 •简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。
19•哪些原因可致微血管壁通透性增加？其发生机制以及水肿液的特点如何? 20•全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？21 •水肿对机体有哪些影响？22.各种缺氧的血气变化如何？23.CO中毒如何导致缺氧？24.急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？25.慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应？26.试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
27.严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤？28.缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍？29.体温升高是否就是发热？为什么？30.发热和过热的基本区别在哪里？31.为什么发热时机体体温不会无限上升？32.外致热原通过哪些基本环节使机体发热？33.应激时体内神经内分泌反应如何？34.应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何？35.应激时体内代谢变化如何?36 •试述应激性溃疡的发生机制37 •应激对免疫功能有何影响？38.休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如何？39.为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？40.简述休克时细胞代谢障碍。
病理生理学问答题
病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么？对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发⽣死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性；2 ⾃主呼吸停⽌；3 ⽆⾃主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑⾎液循环停⽌。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停⽌复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾⾎症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增⼤，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加⼤，使兴奋的刺激阈值也须增⾼，故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚⾄消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩，临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显，但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增⾼，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从⽽使Et增⾼（负值减⼩），于是因Em-Et间距加⼤，引起肌⾁兴奋性降低。
反之同理，⾎[Ca2+]降低时，肌⾁兴奋性升⾼，临床上有⼿⾜搐搦等症状。
2）重度⾼⾎钾症时，[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别？低钾⾎症时：1，传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了⼀时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，⼼肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等⼼电图（ECG）变化。
病理生理学问答题(经典)
1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的则是正常的机体（正常的人和动物）。
病理生理学和病理（解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3 、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1）凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2）自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为（主要是劳动能力）的异常（包括损伤与抗损伤）；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
(整理)病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
病理生理学重要问答重点
病理生理学重要问答作者：南医大考试通1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。
A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2.低钾血症：(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多(2)对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响——心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。
3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。
B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。
2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。
4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。
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1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。
A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2.低钾血症：(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多(2)对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响——心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。
3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。
B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。
2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失; 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。
4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。
2、严重急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至停止。
B、循环系统变化：1、心脏功能的变化：1）急性轻度缺氧，心率变快。
严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心率变慢。
2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随着缺氧时间的延长，其舒缩功能降低，使其收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。
3）缺氧初期，心排出量增加；极严重缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱致心排出量降低。
2、肺循环的变化：肺泡缺氧及血浆氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。
3、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤和腹腔器官因交感神经兴奋，血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加。
C、血液系统变化：1）红细胞增多2）红细胞内代谢产物增多，Hb氧离曲线右移D、中枢神经系统变化1、急性缺氧时可引起头痛、乏力、思维能力减弱、多语好动、动作不协调、烦躁或欣快、自主能力减弱和精神错乱等。
2、慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现为精神不集中，易疲劳，轻度抑郁等。
3、严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为神情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。
4、缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿1．蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（1）效应：1、中枢效应：去甲肾上腺素释放、分泌增多2、外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多（2）代偿意义：1、对心血管影响：心率加快，心排血量增加2、对呼吸影响：支气管扩张，肺通气量增加3、对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等。
4、对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他激素分泌2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋（1）效应：1、中枢效应：肾上腺皮质激素分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用2、外周效应：血管内糖皮质激素增多（2）代偿意义：1、促进蛋白质分解及糖异生，维持高血糖。
2、维持心血管系统对儿茶酚胺的敏感性3、稳定细胞膜和溶酶体膜4、抗炎、抗免疫作用7.DIC三期的表现，及其与休克关系（1）DIC三期的表现：1、高凝期凝血系统被激活，血中凝血酶增多，微血栓形成；血液处于高凝状态。
2、消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少，纤溶过程逐渐加强；发生出血。
3、继发性纤溶亢进期纤溶系统异常增强，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用；出血十分明显（2）与休克的关系：1、急性DIC时微血栓形成，血管扩张易导致休克，2、晚期休克由于缺血缺氧而致组织细胞损伤又可促进DIC的形成。
两者互为因果，形成恶性循环。
8.休克三期，代偿机制，表现与代偿1、微循环缺血期：（1）特点：全身小血管收缩；少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
（2）代偿机制：交感神经兴奋；缩血管类物质分泌增多（儿茶酚胺）.（3）临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安（4）代偿意义：有助于动脉血压的维持和心脑血供2、微循环淤血期：（1）特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血缺氧状态。
（2）失代偿机制：酸中毒，扩血管物质增多；白细胞粘附于微静脉，导致淤血。
（3）表现：血压下降、中枢系统功能障碍、无尿少尿、皮肤黏膜发绀或出现花斑（4）恶性循环：回心血量减少、自身输液停止；心脑组织灌流量减少。
3、微循环衰竭期：（1）特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。
（2）晚期难治的机制：血管反应性进行性下降，DIC形成。
（3）临床表现：循环衰竭；并发DIC；重要器官功能衰竭。
9.心功能不全（心力衰竭）机体的代偿机制变化和影响A、代偿机制：1．神经体液调节（1）交感神经兴奋，动用心力储备（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进心肌改建（3）其他体液物质：缩血管物质、肿瘤坏死因子、氧自由基等增多2．心肌改建和心室重构：增加收缩功，减少心耗氧量3．其他适应性调节：（1）红细胞增多（2）组织细胞利用氧能力增强B、影响：1、心脏泵血功能降低，心排出量减少。
2、脏器血流量重分配，外周血管和组织的适应性改变。
3、体循环静脉淤血、肺循环淤血10.呼吸功能不全（呼吸衰竭）I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因A、发病机制：1型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短2型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞B、给氧原则：1.对只有缺氧而不伴有二氧化碳潴留的1型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧气，尽快使PaO2大于60 mmHg，SaO2上升到85％以上。
2.对既有缺氧又有CO2潴留的2型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的氧气，使PaO2上升到55mmHg即可，此时SaO2已达80％以上。
如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。
11.肺心病的发病机制是什么？肺心病，全称慢性肺源性心脏病，其发病机制：1、肺动脉高压：1）肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩，从而加重右心负荷。
2）肺小动脉重建：长期缺氧使肺血管上的细胞分泌生长因子，促使其平滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，使肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，导致稳定的肺动脉高压。
3）肺毛细血管床减少：肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。
4）舒缩血管活性物质的平衡失调。
2、心肌受损、心脏负荷加重：缺氧和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。
长期缺氧使血液中红细胞代偿性增多，血液粘稠度增大，血流阻力加大，心脏负荷加重。
3、心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制心室收缩，而用力呼气则使胸内压升高，限制了心室的舒张。
肺性脑病：（1）高碳酸血症二氧化碳潴留，使脑血管舒张，血流量增加，并且毛细血管通透性增加，引起脑细胞死亡或脑间质水肿。
（2）低氧血症缺氧扩张脑血管，引起脑水肿，进而颅内压升高，进一步促进脑水肿。
12. 肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。
答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、便秘等。
防治原则：1、消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正碱中毒；防治便秘。
2、口服乳果糖、新霉素等降低血氨；给予左旋多巴；纠正血浆氨基酸失衡。
A、其发病机制主要有以下4种学说：（1）氨中毒学说严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起氨中毒。
增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。
•血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多）；清除不足（肝内鸟氨酸循环障碍）；肠道和尿液中PH偏高。
•氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；改变脑内的神经递质。
（2）假性神经递质学说假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似而生理作用很弱。
当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去甲肾上腺素和多巴胺而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
（3）氨基酸失衡学说血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。
大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低，致使血浆AAA含量增高。
AAA通过血脑屏障并在脑内经脱羧酶和β-羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。
同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。
（4）GABA学说脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。
四、肾衰1．少尿型急性肾衰代谢特点：a. 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞b. 水中毒，进一步导致全身浮肿c. 氮质血症：含氮代谢产物在体内蓄积，血液中非蛋白氮含量显著增高d. 高钾血症：首位死亡原因e. 代谢性酸中毒2．慢性肾衰1）机制：a. 健存肾单位进行性减少。
b. 肾小管—间质受损。
c. 矫枉失衡：机体为矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡，对机体造成损害2）钙磷变化：a. 高血磷；早期：GFR降低，PTH分泌增多维持磷排出。
晚期：GRF降低，PTH失衡，血磷增高。
b. 低血钙；血磷升高、维生素D减少、毒物损伤肠胃粘膜都能降低血钙。
3．肾性贫血和出血倾向1）肾性贫血：a. 促红细胞生成素减少b. 红细胞生存期缩短c. 骨髓造血功能障碍：毒物蓄积，抑制造血d. 出血2）出血：血小板功能障碍：毒物抑制血小板释放活性因子4．肾性骨营养不良a. 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进b. 维生素D代谢障碍c. 酸中毒导致溶骨。