电解质及常见药物对心电图的影响
心电图异常注意事项
心电图异常注意事项心电图异常是指心脏电活动发生异常，通常可以通过心电图检查来发现。
心电图异常可能是由于心脏疾病、药物使用、电解质紊乱等多种原因引起的。
检查心电图异常对于及早发现心脏问题、指导治疗非常重要。
下面我将详细介绍心电图异常的注意事项。
1. 心电图异常需要专业医生解读和判断。
心电图是通过测量心脏电信号来获得的，解读心电图需要专业医生的经验和技能。
普通人不具备解读心电图的能力，因此如果发现心电图异常，应及时寻求医生的帮助和指导。
2. 心电图异常可能是正常变异的结果。
有些心电图异常可能是正常人的变异结果，不一定表示有心脏问题。
这需要医生根据患者的具体情况来判断是否需要进一步检查和治疗。
3. 心电图异常可能是心脏疾病的表现。
心电图异常常常与心脏疾病有关，如心肌缺血、心绞痛、心律失常等。
心电图异常在一定程度上反映了心脏的电活动异常，因此可以作为诊断心脏疾病的重要依据。
4. 心电图异常可能是药物使用的结果。
一些药物，如心脏病药物、抗心律失常药物等，可能会导致心电图异常。
使用这些药物的患者应定期进行心电图检查，以便及时发现异常并调整治疗方案。
5. 心电图异常可能是电解质紊乱导致的。
一些电解质紊乱，如低钾、低钙、低镁等，会引起心电图异常。
患者在接受治疗时，应特别注意保持体内电解质平衡，避免心电图异常的发生。
6. 心电图异常可能是身体其他疾病的反映。
一些身体其他疾病，如甲状腺功能亢进、急性感染等，也可能引起心电图异常。
患者在进行心电图检查时，应告知医生相关的病史和症状，以帮助医生判断心电图异常的原因。
7. 心电图异常需要结合临床症状来判断。
心电图异常往往需要与患者的临床症状结合来判断。
心电图仅仅是一个辅助检查手段，不能单独用来诊断心脏问题。
因此，患者在接受心电图检查时，应向医生详细描述自己的症状，以便医生作出准确的诊断。
8. 心电图异常需要定期随访和复查。
心电图异常可能会在短时间内变化，因此患者需要定期进行心电图检查，以监测心脏电活动的变化。
心电图中的问题
心电图中的问题心电图（Electrocardiogram，ECG）是临床常见的电生理检查手段，可以用来检测心脏的电活动，帮助医生判断心脏是否有异常。
在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题，那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。
一、心电图中可能存在的问题1.心律失常：即心跳节律不规则，包括心率过快（心动过速）和心率过慢（心动过缓）两种情况。
2.心肌缺血：心肌因为血液供应不足而出现异常，包括心肌缺血、心肌梗死等。
3.心室肥大：心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。
4.电解质紊乱：电解质失衡会导致ECG图形出现异常，如低钾血症、低镁血症等。
二、治疗方法1.心律失常的治疗（1）正常干预。
如戒烟酒，合理草药治疗等。
（2）药物干预。
如心律平、安理心等，可收缩心脏、调整心率等。
（3）非药物干预。
如通过植入心脏起搏器等，达到矫正心律的效果。
2.心肌缺血的治疗（1）正常干预。
如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等，可以降低心肌缺血的风险。
（2）药物干预。
如硝酸甘油、肝素等，可以帮助扩张冠状动脉，增加心肌血流。
（3）手术干预。
如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等，可以解决冠状动脉狭窄问题。
3.心室肥大的治疗（1）正常干预。
如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。
（2）药物干预。
如利尿剂和降压药物，可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。
（3）手术干预。
如植入人工心脏瓣膜等，可以缓解心脏瓣膜问题。
4.电解质失衡的治疗根据不同的情况而定，一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充，并配合其他治疗方法。
三、注意事项1. 在进行心电图检查前，应避免服用咖啡因类食物或药物，否则可能会影响检查结果。
2. 心电图检查时需要脱衣服，应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。
3. 检查过程中要保持稳定，避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。
4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的，需要遵循医生的建议，并在医生的指导下进行检查。
心电图课件010第六节 电解质紊乱和药物影响
第一节 基础知识
河北联合大学附属医院 心内科
根据《诊断学》第七版互联网资料制作而成，非商业目的
低血钾症
1.U波增高，常超过同一导联上T波的电振幅， 可达1毫米以上； 2.T波降低、平坦或倒置； 3.ST段下降，可达0.5毫米以上； 4.出现各种心律失常，以窦性心动过速、期 前收缩(尤其是室性期前收缩)、阵发性心动过 速等为常见。
注：穹窿型：coved type 马鞍型：saddleback type 15
表1 Brugada综合征各类型特征
I型
J波幅度 T波 ST-T形态 ST段终末部分 ≥2mm 负向 下斜形 逐渐下斜
II型
≥2mm 正向或双向 马鞍状 抬高≥１mm
III型
≥2mm 正向 马鞍状 上移<１mm
注： 3种类型主要表现在右胸V1-V3导联，常在多个导联同时出现，并以V2导联最明显， 少数情况 16 下V4导联亦可出现Brugada波
6
低血钙伴高血钾症
/detail/519977.html 7
低钙血症
8
高血钙症
1.ST段缩短或消失，R波后立即继以突然上升的T波； 2.QT间期缩短，常伴有明显U波； 3.T波可出现低平或倒置； 4.严重低血钙时，QRS波群间期及PR间期可延长,有 时出现二度或三度房室传导阻滞； 5.偶可出现包括期前收缩、阵发性心动过速、窦房 阻滞或窦性静止等心律失常。
2
低钾血症
3
高血钾症
1.T波高尖，其升支和降支对称，基底变窄，形成所 谓“帐蓬状”T波； 2.P波与QRS波群振幅降低、间期增宽,S波增深；严 重时心房麻痹，P波消失,形成“窦室传导”； 3.ST段下降； 4.出现各种心律失常，包括窦性心动过缓、窦性心 律不齐、窦性静止、结性心律、结性心动过速、各 种传导阻滞、室性心动过速和室颤等。
常见药物对心电图影响研究
常见药物对心电图影响研究作者：刘花来源：《健康必读·下旬刊》2011年第09期【中图分类号】R444 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)09－0276－01【摘要】本文通过分析各种药物的特征，研究其对心电图变化的影响，对临床工作有着一定的参考价值，有助于临床医生进行正确的诊断。
【关键词】药物；心电图；改变一引言心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标，它对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的意义。
心电图能够分析与鉴别各种心律失常，监视病人心脏功能，反映心肌受损的程度、发展过程，以及心房、心室的功能结构情况。
心电图是指导心脏手术进行的重要仪器，同时在对病人的药物使用上有很大的参考价值。
然而，心电图并非检查心脏功能状态必不可少的指标。
原因是心电图并不能百分百准确的反应心脏功能，有时貌似正常的心电图不一定证明心脏功能正常，相反，心肌的损伤和功能的缺陷可能在心电图上没有任何变化。
此外，临床实验表明一些常用的药物也可引起心电图的改变，这种由药物引发的心电图变化对于医生正确地诊断患者病情存在一定的影响。
本文详细研究了常见药物引起的心电图的改变，希望研究结果能够给临床医生提供一定的参考。
研究表明，正确判断心脏的功能结构必须全面综合分析心电图的多种指标以及病人的临床资料。
二各种药物对心电图的影响1 洋地黄类: 洋地黄是临床上治疗心力衰竭及某些心律失常的有效药物。
所谓洋地黄效应是指在用治疗剂量的洋地黄后所引起的心电图上Q-T间期缩短和ST-T改变。
心电图典型表现为：QRS波群主波向上的导联，最早的心电图变化是S-T段轻度下垂，长向上凹形，且T波振幅降低。
再进一步则S-T段更呈下垂状，T波双向，T波的近肢倒置，而远肢向上，S-T段与T波的前肢融合，呈凹面向上或斜形向下的直线，倒置的T波在达到其低点时突然上升，因此S-T段与T波成为一个倒置而形状不对称的波形。
其前一段较长，斜直向下，后一段较短，突然上升，两者间几乎成90°角度。
药物影响及电解质紊乱心电图表现
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
对电解质紊乱的心电图诊断
对电解质紊乱的心电图诊断探索摘要：人体电解质浓度即细胞内外液体总是保持着相对的稳定与平衡。
当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床上常见的以血钾过低或血钾过高对心电图波形改变较大。
关键词：心肌细胞电位产生机制血钾过低血钾过高临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
1正常心肌细胞动作电位及产生机制1.1静止期细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷（－90mv）称为极化状态。
1.2除极化过程当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由－90mv速升至+30mv，称为除极，即动作电位0相。
0相开始相当于qrs波开始，产生机制是带正电荷的na+内流完成除极。
1.3复极化过程1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mv降至0mv，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的cl－内流及少量的k+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时＜100ms，1相终末相当于j点，0相与1相合称锋电位。
嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期，相当于st段，其电位变化小，产生机制是由于ca++缓慢内流，k+缓慢逸出。
3相为终末快速复极期，相当于t波。
是由于k+迅速逸出，膜内电位迅速降至－90mv静息电位水平，正常03、4个时相历时约300ms，相当于qt间期。
1.4静息电位复极化结束后，虽然膜内电位恢复至－90mv，但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。
此时在atp酶作用下，靠na+ca2+泵把多余的ca2+泵出，靠na+ k+泵把多余的na+泵出，把k+泵入，以恢复到极化状态的离子浓度水平。
生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程，因而引起心电图波形的改变。
临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是ca+。
2低血钾2.1心电生理与心电图改变当血钾过低，即由于细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对k+通透性降低，表现动作电位3相k+逸出缓慢，使终末复极期延长，心电图表现t波变低，u波明显（u波＞1/2t 波），呈tu融合，不易分辨qt间期。
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项目
高钾 低钾 低钠 高钙 低钙
静息电位
+
-
动作电位时程 -
+
-
-
+
动作电位幅度 -
±或+
-
传导速度
±
-
不应期
-
+
-
+
阈电位
兴奋性
+
-
-
+
——————————————————————————————
不同血钾水平的ECG改变
低钾血症 高钾血症
高血钾对心肌细胞电活动的影响
心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，
膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为 正
正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mV
(A) 12
0
3
4 in
4 KKK
out Na
Na,Ca
K
(B)
+40 1
+20
2
0
d bc
-20
-40 -60
0
3a
-80
4
第二部分 电解质紊乱与心电图
电解质紊乱对心电活动/心电图的影响
高血钾 低血钾 高血钙 低血钙 混合性电解质紊乱
电解质对心电活动及心律的影响
主要影响心肌动作电位 对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性
及传导性 严重电解质紊乱
激动起源异常 传导异常 心脏停搏 室颤
电解质紊乱对心肌动作电位的影响
-20
-40 -60
0
-80
-100
3a
4
ARP
out Na
Na,Ca
K
细胞膜 ERP
APD
动作电位变化引起心电图的改变
动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改 变
心律失常发生的电生理学基础
1.冲动形成异常 2. 冲动传导异常
冲动形成异常
（1）自律性增高
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
高钙血症（>3.0MMOL/L)
心电图异常机制： 主要影响动作电位2相：缩短
低钙血症（<1.75MMOL/L)
原因 慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等
心电图异常及机制：
主要影响动作电位2相：延长2相复极时间 心电图表现
ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）
血钙异常的ECG改变
对动作电位复极的影响 由于细胞内外钾浓度差 3相复极延长，坡度缓慢
T波平坦 QT延长 U波出现
对静息电位的影响 细胞内外钾浓度差 4相自动除极速率加快心肌兴奋 性及传导性均 出现早搏 心率增快
低钾血症-心电图表现
U波增高 T波振幅降低、平坦或倒置 ST段下移
各种心律失常：以快速性心律失常为主
心肌细胞/心律失常电生理基础
心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成 靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因 素都可以影响动作电位，常见的影响因素有
电解质的变化 对离子通道有影响的药物
心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异 常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性 和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律 失常和导致心律失常两个方面
高钾血症心电图表现
血清钾浓度>5.5mmol/L 心电图表现为
T波高尖 QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 ST段下移 P波减小，甚至消失
可以出现各种心律失常（缓慢为主）
窦缓、窦性静止； 传导阻滞：房内、房室、室内 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
低钾血症对心肌细胞电活动的影响
-100
ARP
细胞膜 ERP
APD
心肌细胞电生理—动作电位
动作电位：分为5个时期
0期：Na+内流，Vmax
1期：K+外流
2期：Ca2+、 Na+内流； K +外流
3期：K +外流
4期：K +离子内流，恢复静息态的离子状态。
(A)
(B)
12
+40
d bc
0
3
4 in
4 KKK
低血钙的ECG改变
钾钙镁紊乱的心电图
案例一
案例二
Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.
（2）折返激动形成
环形通路 单向阻滞 ERP下降
折返形成
①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；
②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方 向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传 导；
③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向 阻滞区的不应期；
④邻近心肌组织ERP长短不一。
对动作电位复极的影响（>5.5mmol/L)
细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：
T波高尖 QT缩短
对静息电位及动作电位除极的影（>6.5mmol/L)
细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：
心电图表现：QRS波增宽
心房肌被抑制（>7mmol/L)
P波振幅 P波消失（>8mmol/L):窦室传导
（2）后除极与触发活动
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起
的。
自律性增高
表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加
4相自动除极速率加快 阈电位下移 最大舒张电位上升
4
后除极与触发活动
早后除极与迟后除极引起心律失常
内容
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理基础
动作电位与离子流 动作电位与心电图
心律失常电生理基础
第二部分 电解质紊乱与心电图
钾，钙，镁紊乱的心电图 典型图例
第三部分 常见药物对心电图的影响
常见抗心律失常药 常见非抗心律失常药
第一部分 心脏电生理基础
心肌细胞电生理—静息电位
窦性心动过速 早搏，尤其是室早 交界区心动过速、 室速、 室颤
心电图U波改变
随着血钾降低，U波不断增大
高钙血症（>3.0MMOL/L)
原因：少见
甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤
心电图表现： ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波） QT间期缩短 严重时
PR延长 房室阻滞 早搏、心动过速等
(A) 12
0
3
4
(B)
+40 1
+20
2
0
-20
-40 -60
0
-80
-100
ARP
ERP
APD
d bc 3a
4
早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。 迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发 短暂Na+内流引起的。
冲动传导异常
（1）单纯性传导障碍：
传导减慢 双向传导阻滞 单向传导阻滞