慢性肾功能不全(2004.11.24)

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慢性肾功能不全症状起因

慢性肾功能不全症状起因

慢性肾功能不全症状起因
*导读:慢性肾功能不全症状是怎么引起的?引起慢性肾功能不全症状的疾病有哪些?
导致慢性肾功能不全发生的病因很多,最常见的有以下几种:1、慢性肾小球肾炎类:如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。

2、代谢异常所致的肾脏损害,如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等;
3、血管性肾病变,如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等;
4、遗传性肾病,如多囊肾、Alport综合征等;
5、感染性肾病,如慢性肾盂肾炎、肾结核等;
6、全身系统性疾病,如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等;
7、中毒性肾病,如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等;
8、梗阻性肾病,如输尿管梗阻;反流性肾病、尿路结石等等。

*结语:以上就是对于慢性肾功能不全的病因,慢性肾功能不全怎么引起的相关内容介绍,更多有关慢性肾功能不全方面的知识,请继续关注或者站内搜索了解更多。

慢性肾功能不全诊断标准

慢性肾功能不全诊断标准

慢性肾功能不全诊断标准
慢性肾功能不全是指肾脏逐渐失去其正常功能的过程,通常是
由于长期的肾脏疾病或其他慢性疾病引起的。

慢性肾功能不全的诊
断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

首先,慢性肾功能不全的临床表现主要包括尿量减少、贫血、
高血压、贫血、水肿、疲乏无力等。

此外,患者还可能出现尿液异常,如蛋白尿、红细胞尿、管型尿等。

这些临床表现可以帮助医生
初步判断患者是否患有慢性肾功能不全。

其次,实验室检查在慢性肾功能不全的诊断中起着至关重要的
作用。

常规检查项目包括血肌酐、尿素氮、血尿酸、肾小球滤过率等。

这些指标可以反映肾脏的滤过功能和排泄功能,有助于医生判
断肾功能是否存在异常。

此外,还可以进行肾脏影像学检查,如B 超、CT、MRI等,以帮助医生了解肾脏的形态和结构,进一步确认
慢性肾功能不全的诊断。

最后,慢性肾功能不全的诊断标准还包括患者病史、家族史等
方面的综合分析。

患者是否有长期的高血压、糖尿病等慢性疾病史,以及家族中是否有肾脏疾病等情况,都可以作为诊断的参考依据。

总之,慢性肾功能不全的诊断标准是一个综合性的过程,需要医生结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息进行综合分析。

只有全面、准确地判断患者的肾功能状态,才能为患者提供更好的治疗和护理方案。

慢性肾功能不全的治疗方法

慢性肾功能不全的治疗方法

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢慢性肾功能不全的治疗方法
导语:慢性肾功能不全其实是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害,从而导致肾脏明显萎缩,不能够维持基本的一些肾脏功能,因此对于人们的一个身体
慢性肾功能不全其实是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害,从而导致肾脏明显萎缩,不能够维持基本的一些肾脏功能,因此对于人们的一个身体健康是会带来一定程度影响的,所以说,对于这个问题我们一定要引起重视积极的接受治疗,现在就去了解一下慢性肾功能不全的治疗方法有哪些?
慢性肾功能不全会影响到我们的一个身体健康,因为它不能够维持基本的肾功能,因此当我们遇到这种问题的时候必须,积极地接受检查和治疗从而有效地帮助自己减少伤害,保证自己的健康。

用药治疗
1)病因治疗
如防治感染,纠正水和电解质紊乱等。

2)减少氮血症
①高糖饮食或从静脉补给优质低蛋白饮食,即每天摄入少量禽蛋、牛奶,辅以肉类和鱼类;②苯丙酸诺龙25毫克,隔天或每周2次肌注射以增加蛋白质合成;③促进氮质产物排出,利尿以静脉注射呋噻米(速尿)为主,人工肾透析方法,一般每周透极12-24小时左右。

饮食保健
1、茭白:俗称茭瓜。

据现代分析研究,茭白中含草酸和难溶性草酸钙较多,因此,凡有泌尿系结石的人不宜多吃、常吃茭白。

2、竹笋:性凉,味甘,能清热利水。

但根据现代研究,由于竹笋中含有较多的难溶性草酸钙,这对慢性肾炎及肾功能不全者不利,所
常识分享,对您有帮助可购买打赏。

肾功能不全的分期及表现、饮食注意及危害

肾功能不全的分期及表现、饮食注意及危害

肾功能不全的分期及表现、饮食注意及危害慢性肾功能不全分四期,每个时期都有不同的症状表现。

1、第一期,肾功能不全代偿期,肾功能开始减退,但是机体内的水电解质平衡,排泄代谢产物正常,临床上症状不明显,只在体检中有所体现。

2、第二期,肾功能不全失代偿期,肾小球滤过功能遭到损害,尿液中的一些废物及毒物不能及时排出去,导致体内的尿素氮值偏高,另外,还会出现全身没劲,精神恍惚的症状,这些症状往往会被忽视,有时候会出现严重的血尿等。

3、第三期,肾功能衰竭期,肾小球受到严重损害,血肌酐高出正常值很多,临床上表现为容易疲劳,贫血严重,夜尿增多并且常常会有酸中毒等。

肾脏功能受损已经达到百分之七十多,肾功能不全容易导致人体免疫性下降,诱发感染,肾功能不全的患者很容易感觉到疲劳,浑身没劲,精神恍惚等症状更为严重,经常性的头晕头痛,小便次数减少,体内发干,尿素氮、血肌酐值明显上升。

4、第四期,尿毒症期或肾功能不全终末期,肾小球损害以超过百分之九十五,表现更为恶劣,如呕吐腹泻加重、十分恶心、小便次数减少,出现高度浮肿,还有可能伴有重度贫血,高血压等。

肾功能不全的患者一定不能忽视饮食带给肾脏功能的益处。

㈠水电解质的平衡:肾功能不全的患者出现水肿和高血压的症状,因此要控制钠盐的摄入量,水肿严重者需要采用无盐饮食,症状较轻者则可以适当放宽。

㈡水分的控制:体内水分过多之后,就会导致呼吸急促,高血压等症状,因此要患者注意每日的饮水量。

㈢限制磷:由于肾功能不全的患者肾脏受损,消化能力降低,体内磷含量会增加,因此患者要严格控制磷的摄入量,以免发生高磷血症。

㈣蛋白的摄入:患者只须摄入足够的热量即可,要严格控制蛋白质的摄入量,以减少尿毒的产生,减轻肾脏受到的负担。

㈤刺激性食品:如烟酒、辣椒、酱油等,需要计量或忌食。

以上介绍的是肾功能表现及饮食注意,那么下面就为大家介绍下肾功能不全的危害。

慢性肾功能不全危害有:慢性肾功能不全代偿期,病人的肾脏已受到损害,会有轻度的病变,这个时期的表现为尿多,夜间小便频繁,酸性中度,全身乏力,头晕头痛;慢性肾功能不全失代偿期,会有中度的肾脏病变,这个时期的表现比第一种症状严重外,还表现为:为血尿,镜下血尿,钠含量低,钙含量低,磷含量高,氯含量很高。

慢性肾功能不全综述---精品模板

慢性肾功能不全综述---精品模板

慢性肾功能不全的预防及治疗29病区陈洁【摘要】肾脏是人体的重要排泄器官,其主要功能是过滤形成尿并排出代谢废物,调节体内的电解质和酸碱平衡。

肾功能直接影响着人的身体健康和生活质量,现今人们的生活和饮食环境十分复杂,医学界对肾功能不全的治疗和研究也在不断推陈出新,本文主要针对如何预防慢性肾功能不全恶化成尿毒症以及患者的治疗方式进行分析。

【关键词】尿毒症预防治疗慢性肾功能不全又称慢性肾衰竭,是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,致使肾脏明显萎缩,不能维持其基本功能,临床出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调,全身各系统受累为主要表现的临床综合征,也称为尿毒症。

从原发病起病到肾功能不全的开始,间隔时间可为数年到十余年。

慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。

1。

慢性肾功能不全患者的预防措施1.1 自我保健,加强锻炼已经确诊为慢性肾功能不全的患者,平时应注意进行适当的活动和锻炼,但不建议在空气质量较差的天气进行户外锻炼,减少呼吸道发生病变和感染的可能,增强自身抵抗力。

1.2 注意自身身体变化,定期相关检查慢性肾功能不全患者要时刻注意自身的身体情况变化,如高血压、发热、水肿、乏力、食欲不振、贫血等,并观察排尿的变化,如果有以上症状出现,就应做尿液细菌培养及计数,血液、尿液分析,肾功能测定,甚至要做肾脏穿刺活组织检查以及肾脏影像学检查等,以明确肾脏病的病因、病理改变及肾功能的判断,为肾脏病的治疗及预后提供依据。

1.3 老年患者的预防慢性肾功能不全患者中,老年人占据了相当大的比重,由于老年患者的身体条件更为复杂多样,所以更加需要重视预防工作.老年患者的预防必须做好以下几项:一、首先治疗原发疾病,如高血压、糖尿病等。

二、积极预防和控制泌尿道和呼吸道感染.三、积极纠正酸碱、水电平衡和心衰。

四、药物治疗其他疾病时,应注意不可使用损害肾脏的药物。

五、综合治疗并发症,透析要做到充分有效。

六、坚持优质低蛋白饮食,低磷、低盐、高热量,饮食有节.2.慢性肾功能不全患者的治疗随着科技的不断发展和医学研究的不断突破,针对肾功能不全的治疗方式也更为多样化,本文主要对目前主流的治疗方式进行阐述和总结.2。

慢性肾功能不全分期标准

慢性肾功能不全分期标准

慢性肾功能不全分期标准慢性肾功能不全是指肾脏逐渐失去正常功能的一种疾病,它通常是由于长期的肾脏疾病或其他慢性疾病导致的。

慢性肾功能不全的分期标准对于临床诊断和治疗具有重要意义。

目前,国际上广泛采用的是慢性肾功能不全的分期标准,即CKD-EPI方程和MDRD方程。

这两种方程均是通过测定血清肌酐水平,结合患者的年龄、性别和种族等因素,计算出肾小球滤过率(eGFR),从而对患者的肾功能进行分期评估。

根据CKD-EPI方程和MDRD方程,慢性肾功能不全分为五个分期,分别为1期至5期。

其中1期表示肾小球滤过率正常,但存在其他肾脏损害的情况;2期表示轻度肾功能不全,肾小球滤过率略低;3期表示中度肾功能不全,肾小球滤过率进一步下降;4期表示重度肾功能不全,肾小球滤过率显著下降;5期表示肾衰竭,肾小球滤过率严重下降,需要进行透析或肾移植治疗。

对于慢性肾功能不全患者,及时了解其肾功能分期情况对于制定合理的治疗方案和预后评估至关重要。

在临床实践中,医生应该根据患者的肾小球滤过率,结合患者的临床症状和合并症情况,制定个体化的治疗方案。

对于1期和2期的患者,应该加强健康教育,控制高血压、糖尿病等基础疾病,减缓肾功能的进一步恶化。

对于3期和4期的患者,应该积极控制血压,保护肾功能,延缓疾病进展。

对于5期的患者,应该及时进行透析或肾移植治疗,以维持生命和改善生活质量。

除了治疗方案的制定,了解患者的肾功能分期还可以帮助医生进行预后评估。

根据患者的肾功能分期,可以预测患者的肾功能恶化速度和终末肾脏病情况,从而指导医生进行长期随访和管理。

对于早期分期的患者,可以通过积极治疗和生活方式干预,延缓疾病的进展,提高患者的生存率和生活质量。

对于晚期分期的患者,可以及时进行透析或肾移植治疗,以减轻患者的痛苦,延长患者的生存时间。

总之,慢性肾功能不全的分期标准对于临床诊断、治疗和预后评估具有重要意义。

医生和患者应该了解患者的肾功能分期情况,制定个体化的治疗方案,延缓疾病的进展,提高患者的生存率和生活质量。

慢性肾功能不全诊疗规范

慢性肾衰竭【概述】慢性肾衰竭是在各种慢性肾脏病或累及肾脏的全身性疾病的基础上,肾单位严重受损而缓慢出现肾功能减退而致衰竭的一组临床综合征。

临床上以肾功能减退,代谢产物和毒物的潴留,水、电解质紊乱和酸碱平衡失调以及某些内分泌功能异常等为主要表现。

【临床表现】(一)、水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

1.代谢性酸中毒2.水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。

3.钾代谢紊乱:易于出现高钾血症;有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。

4.钙磷代谢紊乱:在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时出现高磷血症、低钙血症。

低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。

5.镁代谢紊乱:当GFR<20ml/min时,常有轻度高镁血症。

低镁血症也偶可出现。

(二)、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱(三)、心血管系统表现心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。

主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等,血管钙化。

(四)、呼吸系统症状气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深长。

体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。

(五)、胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。

消化道出血也较常见。

(六)、血液系统表现主要表现为肾性贫血和出血倾向。

(七)、神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。

尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。

周围神经病变。

(八)、内分泌功能紊乱主要表现肾脏分泌1,25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II过多;(九)、骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。

慢性肾功能不全的多尿表现

慢性肾功能不全的多尿表现
成人24h尿量超过2000ml称为多尿。

多尿是慢性肾功能衰竭较常见的变化。

一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间,很少超过期3000ml.发生多尿的机制如下:
(1)原尿流速快就健存的有功能的肾单位而言,由于代偿作用而加强工作,肾血流也集中在这些肾单位,使这些肾单位的肾小球滤过661率增高,滤过的原尿量超过正常。

原尿量增大,流经肾小管时的流速增快,与肾小管接触时间缩短,肾小管来不及充分重吸收,因而使终尿增多。

(2)渗透性利尿滤出的原尿中溶质(如尿素)含量高,产生渗透性利尿。

(3)尿浓缩功能降低在肾小管髓袢功能受损时,由于Cl.的主动吸收减少,使髓质的高渗环境形成障碍,因而尿的浓缩功能降低。

慢性肾功能衰竭时,多尿的发生具有一定的代偿意义,能在一定程度上排出一部分代谢产物,因此病人在相当长的一段时间内不出现明显的内环境紊乱,但这种代偿是有限的,虽然单个健存肾单位过度滤过,但由于滤过面积减少,原尿的总量少于正常,不足以充分排出体内的代谢产物。

多尿是未经浓缩或浓缩不足所致,这种多尿的尿液的"质量"是低的,在多尿出现的同时,仍有血中非蛋白氮的不断升高。

1/ 1。

慢性肾功能不全 医学上的四个不同阶段

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慢性肾功能不全医学上的四个不同阶段
导语:在平日的生活当中,男人如果有进展性肾病而没有及时治疗,一拖再拖,最后就有可能发展为慢性肾功能不全。

而引发该病的原因非常多,例如慢性
在平日的生活当中,男人如果有进展性肾病而没有及时治疗,一拖再拖,最后就有可能发展为慢性肾功能不全。

而引发该病的原因非常多,例如慢性肾小球肾炎、代谢异常引起的肾脏损伤等等。

在医学上,慢性肾功能不全被划分为4个不同阶段。

1、肾功能代偿期
主要表现:肾小球滤过率≥正常值1/2时,血尿素氮和肌酐不升高、体内代谢平衡,不出现明显的症状。

2、肾功能不全期
主要表现:肾小球滤过率7.0mmol/L(20mg/dl),患者有乏力,食欲不振,夜尿多,轻度贫血等症状。

3、肾功能衰竭期
主要表现:当内生肌酐清除率下降到20ml/min以下,BUN水平高于17.9~21.4mmol/L(50~60mg/dl),血肌酐升至442μmol/L(5mg/dl)以上,患者出现贫血,血磷水平上升,血钙下降,代谢性酸中毒,水、电解质紊乱等。

4、尿毒症终末期
主要表现::内生肌酐清除率在10ml/min以下,血肌酐升至707μmol/L以上,酸中毒明显,出现各系统症状,以致昏迷。

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慢性肾功能不全健康教育

慢性肾功能不全健康教育一、慢性肾功能不全的原因慢性肾功能不全通常是由其他肾脏疾病引起的,如糖尿病、高血压、肾小球肾炎等。

其他慢性疾病,如心脏病和肝脏疾病,也可能导致肾功能不全。

此外,使用一些药物,如非甾体抗炎药和一些抗生素,长期饮酒或吸烟,以及遗传因素也可能增加慢性肾功能不全的风险。

二、慢性肾功能不全的症状慢性肾功能不全的症状通常在早期阶段较轻微,但随着疾病的进展,症状会逐渐加重。

常见的症状包括疲劳、水肿、尿频、尿量减少、夜间尿频、贫血、食欲不振、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。

在晚期阶段,患者可能需要进行透析或肾移植来维持生命。

三、慢性肾功能不全的治疗方法1.药物治疗:根据患者的具体情况,医生可能会开具药物来控制血压、管理糖尿病、减轻炎症等。

药物治疗可帮助延缓疾病的进展。

2.饮食管理:患者应遵循低盐、低蛋白质、低磷饮食。

合理的饮食管理有助于控制血压、减轻肾脏负担,并减少尿毒症等并发症的风险。

4.运动和体重管理:适量的有氧运动,如散步、游泳、骑自行车等,有助于提高心肺功能,促进血液循环,并维持健康体重。

5.戒烟和限制饮酒:烟草和酒精对肾脏有害,患者应尽量避免吸烟和过量饮酒。

6.定期复查和遵医嘱:患者应定期进行肾功能检查,遵循医生的治疗方案和嘱咐,及时调整治疗方案。

四、延缓慢性肾功能不全进展的建议1.积极管理慢性病:保持糖尿病、高血压等慢性疾病的良好控制,有助于减轻肾脏负荷,延缓慢性肾功能不全的进展。

4.保持健康的生活方式:适度运动,戒烟限酒,保持适当的体重,积极管理压力,有助于减轻肾脏负担,维持良好的身体状态。

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治疗
饮食治疗的好处: 饮食治疗的好处: 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
(2)ACEI/ARB
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原 乳糜酶, 心血管系统: 组织蛋白酶 血管收缩 心肌肥厚 重塑 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
ACEI
无活性肽
治疗
1.原发病的治疗和纠正可逆因素 . 2.针对肾功能不全的治疗措施 . 保守治疗 肾脏替代治疗 3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括: 总原则包括: 低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d(30 kcal/kg) ( ) 低磷 ≯600mg/d 控制钠, 控制钠,钾,水,补充足够维生素
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因 1.水 电解质, 1.水,电解质,酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素 2.尿毒症毒素 小分子物质 <500d 尿素, 尿素,肌酐 胍类, 胍类,酚类 胺类, 胺类,吲哚类 中分子物质 500-3000d β-葡萄糖醛酸 大分子物质 >3000 内分泌激素 核糖核酸酶 β2β2-MG 溶菌酶
临床表现
6.呼吸系统 呼吸系统
尿毒症肺:肺部充血, 尿毒症肺:肺部充血,水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
7.皮肤症状 皮肤症状
搔痒: 钙盐沉积/甲旁亢 搔痒: 钙盐沉积/ 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统 内分泌系统
垂体,甲状腺, 垂体,甲状腺,肾上腺功能多相对正常 RSA系统异常 (1)RSA系统异常 1,25(OH) 相对, (2) 1,25(OH)2D3 相对,绝对不足 EPO生成减少 (3)EPO生成减少 胰岛素,PTH等降解减慢 (4)胰岛素,PTH等降解减慢 (5)性功能障碍
(1)体温过低 )
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能↓ 抵抗力↓ 免疫功能↓ 抵抗力↓ 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
(二)水,电解长和酸碱平衡失调 (1)水代谢失调 ) (2)钠代谢失调 ) 失水/水过多 失水 水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征 失钠:肾小管重吸收↓ 失钠:肾小管重吸收↓ 消化道丢失 利尿剂 钠过多: 钠过多:GFR↓ ↓ 高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢↑ 分解代谢↑ 含钾食物, 含钾食物,药物
(3)钾代谢失调 )
临床表现
(4)代谢性酸中毒 ) 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力↓ 肾小管重吸收碳酸氢盐能力↓ 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力↓ 肾小管制造氨的能力↓ (5)钙磷代谢失调 ) 低钙血症 磷的潴留 1,25(OH)2D3产生↓ 产生↓ ( ) 产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 对骨骼钙的动员有抵抗作用 时明显) 高磷血症 (GFR<20min/ml时明显) 时明显 饮食,肠道吸收磷↑ 饮食,肠道吸收磷↑ (6)高镁血症 )
临床表现
5. 神经,肌肉系统 神经, (1)中枢神经系统 ) 乏力,记忆力↓ 失眠→幻觉,谵妄, 乏力,记忆力↓ 失眠→幻觉,谵妄,昏迷 (2)周围神经病变 75% ) 缓慢进展, 缓慢进展,远端对称的感觉一运动神经病变 袜套样感觉""不安腿""烧灼足" ""不安腿""烧灼足 "袜套样感觉""不安腿""烧灼足" (3)尿毒症肌病 ) 易于疲劳,肌无力,肌肉萎缩, 易于疲劳,肌无力,肌肉萎缩,肌痛
(4)
Hale Waihona Puke 动脉粥样硬化/冠心病 动脉粥样硬化/
临床表现
4. 肾性骨营养不良症(肾性骨病) 肾性骨营养不良症(肾性骨病)
有症状者 骨X光片 骨活检 10% 40% 90%
病因:1,25(OH)2D3 不足 病因: 25(OH) 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重
临床表现
(1)纤维性骨炎 ) 继发性甲旁亢→PTH↑→破骨细胞活性↑→骨质重吸收↑ ↑→破骨细胞活性↑→骨质重吸收 继发性甲旁亢→PTH↑→破骨细胞活性↑→骨质重吸收↑ 骨髓胶原基质破坏, →骨髓胶原基质破坏,代之以纤维组织 (2)肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 25(OH) 相对, 1,25(OH)2D3 相对,绝对不足导致骨组织钙化障碍 (3)骨质疏松症 代谢性酸中毒→ 代谢性酸中毒→动员骨钙进入体液 多见于长期透析者
ACE
缓激肽
肾脏:
肾素 水钠潴留
AT-1
AT-2
血管收缩 PAI-1 EDHF 内皮素 氧应切力
AT-4
血管舒张 t-PA NO 前列环素 氧应切力 Tabibiazar R,2001
肾上腺素:
醛固酮 儿茶酚胺
脑:
交感兴奋 ADH
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min 40 ACEI 20 Bp 165/110 0 5 10 时间( 时间(年) 15 非ACEI Bp 135/85
发病机理
(三)肾小球高压和代偿性肥大学说 1982年 1982年 Brenner "三高":高灌注,高压力,高滤过 三高" 高灌注,高压力, 三高 可导致:足突融合,基质增多, 可导致:足突融合,基质增多,小球肥大 内皮损伤, 内皮损伤,微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
(四)肾小管高代谢学说 (五)脂代谢紊乱学说 (六)尿毒症毒素学说 (七)其它 RAS系统 系统 转化生长因子
概论
病因: 病因: 中国 慢性肾炎 慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎 欧美 糖尿病 高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
概论
病因分类: 病因分类: 原发性:肾小球肾炎,肾盂肾炎, 原发性:肾小球肾炎,肾盂肾炎,间质性 肾炎,多囊肾等. 肾炎,多囊肾等. 继发性:SLE,糖尿病,高血压, 继发性:SLE,糖尿病,高血压,高尿酸性 肾病,多发性骨髓瘤等. 肾病,多发性骨髓瘤等.
诊断
1.不明原因出现的消化道症状 . 2.多尿或少尿,伴皮肤苍白,搔痒 .多尿或少尿,伴皮肤苍白, 3.不明原因腹痛,腹泻 .不明原因腹痛, 4.嗜睡,呼吸深长 .嗜睡, 5.高血压 . 6.抽搐,昏迷 .抽搐, 鉴别: 鉴别:高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1.原发病的治疗和纠正可逆因素 . 2.针对肾功能不全的治疗措施 . 保守治疗 肾脏替代治疗 3. 并发症的治疗
(4)肾性骨硬化症 较少见, 较少见,同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关 (5)软组织钙化 细胞外液钙,磷浓度↑Ca× 细胞外液钙,磷浓度↑Ca×P>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状: 有时可表现为以下症状:
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化 自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
临床表现
3. 循环系统
18%-51%, (1)尿毒症性心包炎 ) 18%-51%,多为血性 主要表现为心前区疼痛,胸骨后压迫感 主要表现为心前区疼痛, (2)心力衰竭 水钠潴留/高血压,尿毒症性心肌病 水钠潴留/高血压, 糖代谢, 冠状动脉硬化 糖代谢,脂代谢异常 高流量状态 贫血,A-V痿 贫血, (3)高血压 发生率 83% 水钠潴留/ 水钠潴留/肾素增高 高脂血症,高血压 高脂血症,
发病机理
机理未明,可能是多种机制共同作用. 机理未明,可能是多种机制共同作用. (一)健存肾单位学说 1960年 Brick等提出 年 等提出 有效肾单位不断减少, 有效肾单位不断减少,健存肾单位代偿行 肥大,最终功能逐渐丧失. 肥大,最终功能逐渐丧失.
发病机理
(二)矫枉失衡学说 1970年 Brick 年 肾单位↓→排P↓→健存肾单位代偿性排 ↑ ↓→健存肾单位代偿性排 肾单位↓→排 ↓→健存肾单位代偿性排P↑ ↓→ ↓ 保持血P正常 正常← 保持血 正常←甲状旁腺功能亢进 ↓ 纤维性骨炎 转移性钙化 神经系统损害
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) 40~100 20~40 10~20 <10 Scr(mmol/L) <177 177~355 355~707 >707 蛋白摄入量(g/kg.d) 蛋白摄入量 0.7~1.0 0.6~0.7 0.5~0.7 0.4~0.6
治疗
必需氨基酸 低蛋白,高热量饮食是应用EAA治疗的前提 低蛋白,高热量饮食是应用 治疗的前提 作用: 作用:改善症状 减轻氮质血症 改善营养状况 用量: 用量:0.1~0.2g/kg/d 应用α 酮酸替代 酮酸替代EAA 应用α-酮酸替代 优点在于: 优点在于:减轻氮质血症更明显 降磷及PTH,疗效更显著 降磷及 , 较少产生酸中毒 无明显致肾小球高滤过作用
成人: 性欲↓ 成人:阳萎 性欲↓ 儿童: 儿童:性成熟期延迟 不孕
临床表现
9. 代谢失调 基础代谢率↓ 基础代谢率↓ (2)碳水化合物代谢障碍 血糖↑ 尿毒症性假糖尿病" 血糖↑ 称"尿毒症性假糖尿病" (3)脂质代谢异常 VLDL,1DL,LDL↑ HDL↓ VLDL,1DL,LDL↑ / HDL↓ 旦白质, (4)旦白质,氨基酸代谢失调 低旦白血症, 低旦白血症,负氮平衡 (5)代谢产物潴留 尿素霜: 尿素霜:尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭: 碳酸铵+ 尿毒症性口臭:尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症:GRF<20ml/min时 高尿酸血症:GRF<20ml/min时
临床表现
临床表现根据肾功能不全的程度, 临床表现根据肾功能不全的程度,症状有轻有重
主要分成两大类: 主要分成两大类: 毒素对各器官, 1)毒素对各器官,系统的影响 2)水,电解质,酸碱平衡失调 电解质,
临床表现
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