CTEPH
肺血栓栓塞症试题
肺血栓栓塞症试题(总3页) -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1-CAL-本页仅作为文档封面，使用请直接删除一、名词解释1.PE:肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称.2.PTE:肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征的疾病。
3.DVT：深静脉血栓。
4.VTE：DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。
5.CTEPH：慢性血栓栓塞性肺动脉高压，指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，右心室肥厚甚至右心衰竭。
6.BNP：脑尿钠肽，作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭（Heart Failure，简称HF）的可能性达95%。
而BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
二、填空题1.PE包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
2.Virechow三要素是指血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。
3.PE的危险因素可分为原发性和继发性两类，原发性危险因素与遗传变异相关，常以反复静脉血栓形成和栓塞为特点。
继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。
年龄是独立的危险因素。
4.引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)。
5.PTE的病理生理表现有血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
ct肺心病诊断标准
ct肺心病诊断标准
CT肺心病（CTEPH）是一种少见但严重的心血管疾病，通常由
慢性血栓栓塞症（CTEPH）引起。
CTEPH的诊断需要综合考虑临床症状、影像学检查和其他相关检查结果。
以下是CTEPH的诊断标准的
一般概述：
1. 临床症状，患者可能出现进行性呼吸困难、胸痛、咳嗽、乏力、晕厥等症状。
这些症状通常是由肺动脉高压和右心功能不全引
起的。
2. 影像学检查，肺动脉造影（PA）是确诊CTEPH的“金标准”。
CTEPH患者通常会在肺动脉造影中显示慢性血栓栓塞症的特征性影
像学表现，如肺动脉内充盈缺损、肺动脉狭窄或闭塞等。
3. 肺功能检查，患者可能出现肺动脉高压导致的肺功能不全，
如进行性的气体交换障碍。
4. 心脏超声检查，右心超声检查可以评估右心功能，包括右心
室扩张、收缩功能减弱等，这些表现有助于CTEPH的诊断。
5. 血液检查，D-二聚体、纤维蛋白原等血液指标有助于排除其他导致肺动脉高压的原因。
总的来说，CTEPH的诊断需要综合临床症状、影像学检查、肺功能检查、心脏超声检查和血液检查等多方面的信息。
一旦怀疑CTEPH，患者应及时就诊，接受全面的检查和评估，以便尽早进行治疗。
希望这些信息能够帮助你更好地了解CTEPH的诊断标准。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压
慢性血栓栓塞性肺动脉高压唐春香【摘要】慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是导致严重肺动脉高压 (pulmonary artery hypertension,PAH)的主要原因之一.CTEPH在临床上并不少见,但由于认识不足,常延误诊断和治疗,致使患者死亡.CTEPH是由于肺动脉被未完全及机化的血栓阻塞,继而引起肺动脉阻力增加.该病发病率有逐年上升趋势.在无干预状态下,CTEPH无有效的内科治疗方法,肺动脉内膜剥脱术(pulmonary thromboendarterctomy,PTE)是较好的可选择的外科治疗手段.肺移植术仅是PTE 不可行时的替代性治疗.%Chronic thromboembolic pulmonary hypertension( CTEPH ) is one of main reasons causing severe pulmonary artery hypertension. CTEPH is not rare, but the poor recognition results in diagnostic delay and death. It results from complete or incomplete occlusion by organized thrombus in pulmonary arteries, which increases the pulmonary vascular resistance, and the incidence is increasing. Pulmonary thromboendarterctomy is a therapeutic option, while none of the medical therapies could be effective alone. Besides, lung grafting is only a substitutional option when pulmonary thromboendarterctomy cannot work.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2012(025)010【总页数】5页(P1092-1096)【关键词】慢性血栓栓塞性肺动脉高压;肺动脉栓塞CT;肺动脉成像【作者】唐春香【作者单位】210002,南京,南方医科大学南京临床医学院(南京军区南京总医院)医学影像科【正文语种】中文【中图分类】R543.20 引言慢性肺动脉栓塞(chronic pulmonary embolism，CPE)是急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，ATE)或肺动脉原位血栓形成的长期后果，由于血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜慢性炎症并增厚，发展为慢性肺栓塞，最终导致CTEPH和肺通气或血流灌注失衡，进一步发展会出现呼吸功能不全、低氧血症和右心衰竭。
何谓慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)课件
生命体症及临床症状的观察
用皮尺测量双下肢的直径（大腿：距髌骨上缘 15cm,小腿：距髌骨下缘10CM）。
建立有效静脉通道
保留两个留置针，生理盐水封管4小时一次，一般 不作PICC及深静脉穿刺。
病情观察及护理
各项化验标本的留取及送检
A.血常规及血型 B.取血后及时送检，防止溶血
保持大便通畅
手术简介
机化的血栓栓塞组分纤维化与血管壁粘着 —是一种真正意义内膜血栓切除术，与 单纯栓子切除无任和相似之处。 手术过程包括 —正中胸骨切开、心肺旁路建立、深低温 及一段时间的低温下停搏。
PTE情况
我院开展情况
—2002年开展手术共4例，其中存活3例，死亡1例。
—结果较理想：肺动脉压力和肺循环阻力可以明显
转入病房、检查科室、电梯等
人员配备
转运过程中至少有一名本院医生护士陪护
溶栓治疗
尿激酶（UK）
负荷量，静脉注射10min，随后以2200IU/kg/h持续静 脉滴注12h ； 20，000IU/kg持续静脉滴注2h。
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
50-100mg持续静脉滴注2h。
链激酶（SK）
继发性危险因素-1
创伤/骨折
髋部骨折（50%-75%）；脊髓损伤（50%-100%）
外科手术后
疝修补术（5%）、腹部大手术（15%-30%）、 冠状动脉搭桥术（3%-9%）、脑卒中（30%-60%）
中心静脉置管 吸烟 妊娠/产褥期 血液粘滞度增高
继发性危险因素-2
充血性心力衰竭 因各种原因的制动、 长期卧床 急性心肌梗死 恶性肿瘤 肿瘤静脉内化疗 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 植入人工假体 高龄 肥胖
APE与CTEPH-的治疗进展
肺栓塞
胸痛伴活动后气短或咯血，休息后缓解，需考虑肺 栓塞的可能。
尤其是50-60岁、长途飞行史、久病卧床、下肢静脉 炎、心肺疾病、肿瘤、外伤骨折、妊娠和分娩、服 用避孕药、抗心磷脂抗体综合征、插管及介入手术 病史等的患者。
可确诊肺栓塞的技术与方法
1）肺动脉造影 2）增强CT（螺旋、电子束） 3）磁共振肺动脉造影 4）放射性核素显像（灌注、通气） 5）超声心动图 6）DVT的检查
右心导管结果
• RA 19/3， 9 mmHg • RVEDP 30 mmHg • PAP 62/32 mmHg • mPAP 45 mmHg • PCWP 11 mmHg • CO 3.4 L/min • PVR 10W • 吸入万他维20ug 10分钟，重复测压及心排量无
明显改变
PAH血液动力学定义
5.病因未明多因素所致PH – 5.1 血液疾病：慢性溶血性贫血，骨髓增生 性疾病，脾切除术 – 5.2 系统性疾病：肉状瘤病，肺组织细胞增 生症，淋巴管平滑肌瘤病 – 5.3 代谢性疾病：糖原贮积病，戈谢病，甲 状腺失调症 – 5.4 其他：肿瘤性阻塞，间质性纵膈炎，慢 性肾衰，节段性PH
先天性心肌病
肺动脉造影的发展史
1929年，Forssmann – 第一例心导管术 1939年，Robb GP – 第一例心脏造影术 1951年，Bolt – 第一例肺动脉造影术
II型 累及叶，段
III型 累及段，亚段
血清学改变
肺栓塞
动脉血气分析常有低氧血症和低碳酸血症，肺泡-动脉血压氧 分压差增大，部分患者的结果可以在正常范围内。
血脂：TC 3.48mmol/L，TG 1.02mmol/L，LDL-C 2.17mmol/L。 血常规、肝肾功、电解质、糖化血红蛋白等未见异常。 癌谱：总前列腺特异抗原 9.430ng/ml，前列腺特异抗原比值 0.09。 复查心肌酶：MYO：105ng/ml，TNI：0.59ng/ml，CK-MB：3.1ng/ml
慢性血栓栓塞性肺动脉高压诊断与治疗指南 2024(全文)
慢性血栓栓塞性肺动脉高压诊断与治疗指南2024（全文）2024年06月25日，中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作组、全国肺栓塞与肺血管病防治协作组及全国肺动脉高压标准化体系建设项目专家组联合多学科专家制订发布了《慢性血栓栓塞性肺动脉高压诊断与治疗指南（2024）》。
本指南系统评价了国内外CTEPH相关循证医学研究资料，提出符合我国临床实践的推荐意见，主要内容包括：定义、流行病学、发病机制、诊断与评估、治疗与管理，以期进一步规范我国CTEPH的临床诊疗工作。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是以肺动脉管腔内慢性血栓阻塞与继发肺血管重塑为主要病理特征的疾病，慢性血栓与血管重塑引起肺动脉管腔狭窄和（或）闭塞，肺血管阻力进行性升高，最终可导致右心衰竭甚至死亡，属于肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）的第四大类。
诊断CTEPH的诊断包括疑诊、确诊、求因及病情评估四个方面，需要通过危险因素、临床表现、实验室检查、影像特征及血流动力学参数等综合判断。
CTEPH最常见的症状为劳力性呼吸困难，其他症状如胸闷、咯血、晕厥和胸痛等［68］，CTEPH患者由于支气管动脉代偿性扩张，咯血（4.8%）比PAH患者更常见。
对于急性PTE后持续存在或逐渐出现的劳力性呼吸困难患者，应考虑CTEPH的可能。
CTEPH常见体征包括紫绀、颈静脉充盈或怒张，听诊肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
少数患者由于肺动脉血栓不完全堵塞致血管狭窄，肺部可闻及血管杂音。
随着右心功能不全的加重，患者可表现为踝部、下肢甚至躯干部位水肿，下肢皮肤色素沉着，少数患者甚至出现下肢皮肤反复溃疡。
肺动脉造影根据肺动脉造影剂充盈和肺静脉血流回流情况，可将肺动脉血流分为4级［86］，0级：肺动脉血流显影极差，病变部位无显影或显影极不规则，末梢毛细血管床无显影；1级：肺动脉血流显影受限，病变部位可显影，稍远血管显影延迟，末梢毛细血管床显影不均；2级：肺动脉血流显影良好但肺静脉显影受限，末梢毛细血管床显影不均，肺静脉显影不良或延迟显影；3级：肺动脉和肺静脉血流显影良好，肺动脉无明显的血流受限，肺静脉显影没有明显延迟。
ESC急性肺栓塞指南更新重点解读
ESC急性肺栓塞指南更新重点解读欧洲心脏病学会（ESC）推出了第1版急性肺栓塞（APE）诊断和治疗指南。
ESC年会上发布了第3版APE诊疗指南（以下简称“新指南”）。
与前两版比，新指南在危险分层、溶栓治疗、新型抗凝药物治疗及慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）等方面进行了进一步更新，更为实用，可操作性强。
更新1:细化危险分层新指南进一步强化了危险分层概念，整合临床严重程度评分、超声心动图、CT和生物标志物等确定患者危险分层，进而决定下一步诊疗策略（图1）。
对于高危患者，强调尽早行CT肺动脉造影（CTPA）明确诊断，然后进行再灌注治疗，首选溶栓治疗（ⅠB）。
非高危患者进一步分为高度和低中度临床可能性，对前者强调行CTPA明确诊断，后者可先行D-二聚体检查，对阳性患者进一步行CTPA.图1 APE危险分层及诊疗策略新指南简化了肺栓塞严重指数评分（PESI），将其纳入危险分层，使中危患者界定更清晰。
简化PESI（sPESI）只纳入年龄、肿瘤、慢性心力衰竭/肺部疾病、脉搏≥110次/分、收缩压＜100mmHg和动脉血氧饱和度＜90％这6个项目，每项计1分。
sPESI0分和≥1分提示30天死亡率分别为1.0％和10.9％,据此将患者进一步分为低危和中危。
新指南对中危患者进一步分层，根据右心功能和心肌损伤标志物分为中高危（二者均阳性）和中低危（两者之一阳性或均阴性），这利于将其治疗策略进一步细化。
新指南推荐中高危患者需密切监测，以便早期发现血流动力学失代偿征象并及时开始补救性再灌注治疗（ⅠC），首选溶栓治疗（Ⅱa B），对有溶栓禁忌证或溶栓失败者，可行外科肺动脉血栓切除术（Ⅱb C），也可推荐经导管近端肺动脉血栓切除术或碎栓术（ⅡbB）。
更新2:推荐新型口服抗凝药近年来大规模临床试验为新型口服抗凝药在APE中的应用提供了证据，其有效性不劣于华法林，且在大出血等安全性终点事件方面可能优于华法林。
新指南首次就新型口服抗凝药在APE中的应用作了全面推荐，4种新型口服抗凝药均可替代华法林用于初始抗凝治疗（ⅠB）。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗进展汇总
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗进展慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是肺动脉高压的一个重要原因。
目前常见的治疗方法为外科手术治疗，但是部分患者不能耐受手术或无手术适应症。
美国波士顿麻省总院呼吸和危重病科学者近期发表了一篇综述，详细介绍了慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗进展。
文章发表在近期的 Curr Opin Pulm Med 上。
现全文翻译如下：研究背景慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是急性肺栓塞后血栓因种种原因未溶解而持续存在，通过机化、纤维化、重构而导致肺血管阻塞。
CTEPH 和肺动脉高压（PAH）在病理生理学和治疗上都有很大的差异，因为部分CTEPH 患者通过肺动脉内膜切除术（PTE、也被称为 PEA）可达到治愈的效果。
CTEPH 和 PAH 也有不少相似之处，特别在小血管病变方面。
CTEPH 正越来越受到医学界的关注。
最近研究数据证实，对于不能接受手术、术后复发或顽固性肺动脉高压患者，给予 PAH 针对性治疗后，这些患者的心功能分级和血流动力学均有改善。
这篇综述主要关注 CETEPH 本身和治疗上的新进展。
发病率和危险因素虽然目前尚不清楚 CTEPH 的发病率，但毫无疑问的是 CTEPH 在临床实践中往往会被漏诊。
Peng 等进行的一个前瞻性研究显示，3.8% 的患者在第一次肺栓塞的 2 年内会进展为有症状的 CTEPH。
不同的研究对象会导致 CTEPH 的发病率也各不相同，当 CTEPH 进展为需要导管介入治疗时，其发病率波动在 0.6-4.6% 之间。
急性肺栓塞后进展为 CTEPH 的高危因素包括：复发性肺栓塞、无明显诱因的肺栓塞、栓塞血块较大、发病年龄较轻等。
其他的病例对照和队列研究确定了 CTEPH 的另一些危险因素，包括：脾切除术、房室分流、心脏起搏器感染、慢性炎症状态、非 O 型血型、甲状腺替代治疗、恶性肿瘤、VIII 因子水平升高、von Willebrand（vWF）因子水平升高、狼疮抗凝物阳性和抗磷脂抗体阳性。
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CTEPH:鉴别诊断
PPH / COPD 继发性中心性血栓形成 肺动脉肉瘤 纤维性纵隔炎 肺静脉阻塞性疾病 血管外压迫 肺血管的大动脉炎 先天性肺动脉分支狭窄
C.O. (L/min)
PVR (dynes-sec-cm-5)
PTE 结果: 1999 - 2000
Year Author Location France Japan Patients (n) 68 24 457 33 21 33 69 Pre -op PVR 1174 416 1066 250 877 452 1478 107 765 372 1056 344 988 554 Post - op PVR (% reduction) 519 250 (56%) 268 141 (75%) 267 192 (70%) 975 93 (35%) 208 92 (73%) 196 39 (82%) 322 188 (68%) Mortality (%) 13.2 20.8 7.0 9.1 4.8 9.1 10.1 1999 Dartevelle 1999 Ando
CTEPH: 诊断评价
通气/灌注扫描
一个或多个节段不匹配
灌注扫描： PPH
通气/灌注扫描： CTEPH
注意
灌注扫描异常能够明显地 提示造影显示的阻塞程度
CTEPH: 诊断评价
右心导管检查 运动血液动力学检查（
如果PAS <
50 ） 肺动脉造影 （？肺血管镜，球囊闭塞测定）
肺动脉血栓动脉内膜切除术的存活率: UCSD医 疗中心
900 800 700 600 500 400 300 200 100 0
7.0%
Number of Procedures
Survivors Deaths
6.6%
16.7%
1985 - 1989
1990 - 1994 Year
1995 - 2000
临床-血液动力学病史 CTEPH
症状前期 症状期 恶化期
PAP
初发血栓事件
C.O.
Time
CTEPH: 自然病史
肺动脉高压的进展基础
最初血栓栓塞的阻塞程度 反复的血栓栓塞事件 原位血栓形成 右心室适应机制的降低 遗传倾向性 循环缩血管因子 肺动脉微循环的改变
CTEPH:临床表现
必须考虑到急性血栓栓塞性疾病的病史
急性肺栓塞的临床表现也许是轻微或隐匿的
血栓栓塞反复发生的终生危险
少数患者血栓在解剖和血液动力上的不完全消
退
CTEPH: 自然病史
症状开始发作到明确诊断可有两年的延迟
诊断:
哮喘 / COPD
心脏疾病 间质性 / 阻塞性肺疾病 精神性呼吸困难
慢性血栓栓塞性肺动脉高压
Vallerie V. McLaughlin, M.D., FACC University of Michigan Ann Arbor, MI
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)
自然病史 临床表现 诊断评价 外科手术方式选择
术后过程
结果 展望
CTEPH: 自然病史
CTEPH: 肺动脉造影
安全－如果谨慎操作 单独注射，右和左 PA 非离子型造影剂 造影剂注射量和速度比的调整 对患者进行仔细的监护，如 O2等 Cut-film, biplane study
CTEPH: 肺动脉造影
袋状缺损 网状和格状影
血管内膜不规则
血管突然变窄 肺动脉主干、叶段或节段水平的完全
PAM (mmHG)
Follow-up
24.3 10.0 38.7 16.8 4.8 1.0 282 251
48.2 12.2 80.2 20.6 3.7 1.2 871 551
22.6 7.7 44.0 14.7 6.0 1.1 232 111
PA SYSTOLIC (mmHG)
NYHA 功能状态
117 例PTE患者: UCSD
140 120 100 80 60 40 20 0 CLASS CLASS CLASS CLASS I II III IV
P re-op
P ost-op
肺血液动力学随访 最初150例患者中的47例
术后6 – 24个月的随访结果 Preoperative Postoperative
CTEPH: UCSD 经验
700
Number of Procedures
600 500 400 300 200 100 0 1985 - 1989 1990 - 1994 Year 1996 - 最初的血栓栓塞事件 持续的肺动脉高压，休息或活动时 进展的肺动脉高压 肺血管床继发的改变 血液动力学和症状的恶化
截断
两个体位血管造影片的重要性
CTEPH: 胸部CT扫描
右心室扩张 中央肺动脉扩张
血管腔内血栓栓塞性物质
支气管动脉的侧支循环 肺实质异常 Mosaic
稀疏
CTEPH 中CT 扫描的发现
• Mosaic 模式 也可在实质性疾病如超 敏性局限性肺炎中看到
CTEPH: 胸部CT扫描
CTEPH: 外科手术选择
血栓的可取性 肺血管阻力 300 dynes-sec-cm-5
通气功能受损
劳力有关的肺动脉高压 高度
合并的疾病（高龄，冠心病，肺部疾病）， 如果年龄> 40 岁应行冠状动脉造影
CTEPH: 外科手术选择
增加肺血管阻力的因素
中心的、外科手术可取的TE疾病 远端的、外科手术不可取的TE疾病 继发的、小血管的动脉疾病 手术前区分各种情况非常重要
进行性呼吸困难，首先是活动时， 然后是休息时 慢性咳嗽 劳力性胸痛 晕厥先兆/晕厥
CTEPH: 临床表现
右心室扩张 S2固定分裂 P2 亢进 三尖瓣返流性杂音 颈静脉扩张 肝肿大/外周浮肿 肺动脉血流的杂音
CTEPH: 诊断评价
常规生化检查/CBC 血栓形成倾向的检查筛选 肺功能测定/ DLCO 胸部放射片 超声心动图 通气/灌注扫描
2000 Jamieson San Diego 2000 2000 Mares Rubens Austria Canada Italy Germany
2000 D'Armini 2001 Tscholl
CTEPH: 术前评估
对有冠心病危险的患者进行冠状动脉造影 置放下腔静脉滤器 老年患者的颈动脉评估 在血小板减少症患者中进行肝素诱导的血小板
聚集研究
Iloprost + heparin 达那肝素钠 重组水蛭素
CTEPH: 外科手术
胸骨切开术（而不是胸廓切开术） 心肺转流 低温 循环停止 真正的动脉内膜剥脱术 而不是血栓切除术