rhGH在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中保护和修复的作用

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还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究邱海滨;麻名臣;刘金成;武艳【期刊名称】《科技创新导报》【年(卷),期】2008(000)024【摘要】目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能的作用机制.方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为住手术组(SO),缺血模型组(IR)和还原型谷胱甘肽治疗纽(RG),缺血2h再灌注24h 后,评价神经功能状态,测定脑梗塞体积及脑组织病理学变化,用紫外分光光度计检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(NDA)水平.结果:与SO组相比较.IR组和RG组的GSH-PX和SOD活性降低,而MDA含量升高.GSH可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P＜0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX,SOD活力(P＜0.05).结论:GSH对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关.【总页数】2页(P11-12)【作者】邱海滨;麻名臣;刘金成;武艳【作者单位】佳木斯市药品检验所,黑龙江佳木斯,154007;佳木斯市药品检验所,黑龙江佳木斯,154007;佳木斯市药品检验所,黑龙江佳木斯,154007;牡丹江医学院,黑龙江牡丹江,157011【正文语种】中文【中图分类】T94【相关文献】1.脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 蒋崇慧;侯德仁;汤彦;杨光田;邓普珍2.还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 胡少瑾;谭军;杨廷桐3.局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 程道宾;孙圣刚;陈小武;田有勇;王岚;苏颖4.脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的 Meta 分析 [J], 曾晓鹏;邹晓峰;陈丽5.脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的Meta分析 [J], 曾晓鹏;邹晓峰;陈丽;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复作用

ｓｒｍａｔｔｓｅｕｃｖｅｏｉｉｉｆ
、ＳｄＭＡｉｅｔｒｐａｄｎｇｔｅｃｎｏｇｏｐｗｒｇｒｈｎｔｌｋｃｎｏｇｕ（ＡＹａＤｔａｄｇｕｅａｖｔｌｒｕｅｈｈａｅｂｎｔｌｒｐＰ＜０ｎｎｒｅｏｎｉｏｒｅｉｅｔｈａｏｒｏ．
中图分类号：８３Ｑ１ｙｈＣＥａ，ＨＮ
大鼠骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的修复可起促进作用。
文献标识码：Ａ
关键词：骨髓间充质干细胞；肝脏；缺血再灌注；修复
Ｔｅｒｐｉｔｅｅｅｔｆｏｅｌｎｒｗｍｓｎｈｍａｓｍｅｓ０ｅｒｔｈｐｔｃｅｉｒｐｒｓｎｍｊｙＳＮＸｏ－ｈｅａｒｉｃｏｎｌｔｅｅｃｙｌｔｃｌ１ｔａｅａｉｉｈｍａｅｅｆｉｕＵｉａｖｆｂｒｌｏ－ｅｌ１ｈｃｓｕｏｒ￣，ＨＯＤ－，ｔ１（ｉｎＵｉｙＦｒｏｉｌＣａｇｈｎ１０２，ｈａＺＡａｌｅｏ．Ｊｉｎ￣ｉｔｓｔ，ｈｎｃｕ３０１Ｃｉ）ｉｌ，ｓＨｐａｎＡｓａｔＯｊｔｅＴｕｙｔｅｏｏｔｕｕｅｏｂｎａＤｅｎｈｍｌｔｅｓＭＣ）ｔｅａｆｈｔｅｂｔｃ：ｂｅｉｏｓｄｅｍｔｄｏｉｌｅｃｌｒｆｏｅｍＩｗｍｓｃｙａｓｍｃｌ（Ｓｓ。ｓｂｓｒｃｖｔｈｈｆｓａｄｔ１ｅｅｌＯｔｉｈｒｔｏｅｏｈｐｔｃｅｉｒｅｆｉ，ｎｂｅｅｅｆｃｏＭＣｅｈｐｔｃｅｉｒｐｆｓｎｉｕ．ｔｏｓＵＥａｍｌａｃｉｈｍａｅｒｓｎａｄｏｓｒｅｔｆＳｓＯｔｅｉｉｈｍａｅｅｕｉｊｒＭｅｄＳｓｄｅｉｓｆ－ｐｕｏｖｔｅｈｔｈａｃｓ — ｏｎｙｈ

双环醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤和肝脏再生的保护作用及机制研究的开题报告

双环醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤和肝脏再生的保护作用及机制研究的开题报告一、研究背景与意义肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI）是指肝脏在缺血状态下，再次接受血液提供后发生的一系列病理生理过程，是影响肝脏移植、肝外科手术以及肝血流动力学等方面的重要问题。

HIRI会导致肝细胞、免疫系统和血管系统的损伤，由此引发多器官功能障碍综合征，甚至导致死亡。

虽然科学家和医生已经开展了大量的研究，但目前尚无有效的药物来治疗HIRI。

双环醇是一种合成过程简单，生物活性高，副作用小的化合物。

研究表明，双环醇可以保护肝脏免受化学毒素和氧化应激的损伤，且可以促进肝脏再生。

因此，本研究旨在探讨双环醇对大鼠肝脏HIRI及肝脏再生的保护作用及其机制。

二、研究内容及方法本研究将采用大鼠模型，将大鼠随机分成3组：对照组、HIRI组和双环醇组。

首先，通过Vanchieri方法将大鼠肝脏进行缺血处理，缺血时间为60min，随后进行再灌注，再灌注时间为120min。

双环醇组在再灌注过程中给予双环醇治疗，而对照组和HIRI组不做任何处理。

之后，研究人员将采集肝脏组织样本，并进行病理学和生化学指标的检测。

病理学检测包括HE染色和免疫组织化学检测，生化学指标包括血清谷草转氨酶（ALT）、血清谷丙转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）等。

此外，研究人员还将采集肝脏组织进行mRNA的检测，包括炎症因子、自由基、凋亡和再生相关基因。

三、预期结果本研究预期可以证明双环醇能够减少大鼠肝脏HIRI的损伤，并促进肝脏再生。

具体表现为：双环醇组的肝脏组织病理学检测结果显示少量坏死，小块出血和炎性细胞浸润，而HIRI组肝脏组织则出现肝细胞坏死、出血和炎症细胞浸润;生化学指标方面，双环醇组的ALT、AST、MDA指标明显低于HIRI组的水平;此外，对于相关基因的检测，双环醇组与HIRI组相比，炎症因子、自由基、凋亡和再生相关基因表达程度也有所不同。

重组人生长激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

重组人生长激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用冉江华;郭永章;李立;张升宁【期刊名称】《中国普外基础与临床杂志》【年(卷),期】2006(13)5【摘要】目的探讨重组人生长激素(rhGH)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。

方法Pringle法建立100只肝脏缺血再灌注损伤动物模型,rhGH组于建立模型前7d每天给予rhGH针剂皮下注射(0.2U/100g体重),对照组等量生理盐水注射,观察其血清ALT、TNF-α和IL-1α的变化,检测肝细胞中丙二醛(MDA)、肝脏能荷(energycharge,EC)的变化及核转录因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,电镜观察肝脏的超微结构变化。

结果rhGH组ALT、TNF-α、IL-1α和MDA在各个时间点的水平均明显低于对照组(P<0.05),rhGH组EC水平明显高于对照组(P<0.05);rhGH组肝细胞核因子NF-κB表达及ICAM-1mRNA的表达水平均明显低于对照组(P<0.05)。

对照组电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变,rhGH组肝细胞超微结构明显改善。

结论rhGH可能通过下调NF-κB的表达,进一步抑制了细胞因子(TNF-α、IL-1α)和ICAM-1致炎因子mRNA的表达,减少MDA的生成,从而减轻了这些因子对肝脏的损伤。

【总页数】5页(P555-559)【关键词】重组人生长激素;大鼠;缺血再灌注损伤;丙二醛;核转录因子-kB;细胞间黏附分子-1【作者】冉江华;郭永章;李立;张升宁【作者单位】昆明医学院第二附属医院肝胆胰外科一病区;云南省昆明市第一人民医院【正文语种】中文【中图分类】R657.3【相关文献】1.缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α蛋白表达的影响 [J], 张彬;梁静;王坤;孙培胜;朱绍辉2.远端缺血预处理对老龄大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王猛;陈良;屠政斌;袁建毛;沈根海3.四君子汤联合缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 华晨;傅永清;傅天啸;周剑;兰菲;任大为4.HHI-Ⅰ与缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用比较 [J], 张成才;余金霞5.灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用 [J], 林秋香; 王雪雯; 黄祖雄; 潘晨因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2006(28)17【摘要】目的已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用。

本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响。

方法大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。

随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal gan-glion cells,RGCs)计数。

结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P<0.05)。

结论玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡。

【总页数】3页(P1775-1777)【关键词】再灌注损伤;视网膜;红细胞生成素;凋亡;神经保护【作者】梁淑欣;谢汉平;曾玉晓;翁传煌【作者单位】第三军医大学西南医院全军眼科中心【正文语种】中文【中图分类】R364.12;R774.1【相关文献】1.不同剂量重组人促红细胞生成素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 张婷;史国辉2.重组人促红细胞生成素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 仇方忻;饶小胖;田芳;刘雪梅3.重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 李丹;段宣初4.重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用 [J], 王建明;宋艳萍;孙乃学;冯海晓;惠娜;范雅稚;胡凯5.重组人促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 陈启;蒋维维;王亮;孔连宝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肝细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤的保护作用

分组和处理方法同前。ＭＣ．ｈ再灌注ＡＯ１５／２ｈ后处死大鼠，迅速取脑，入４４加 ℃生理盐水，用玻璃匀浆器制成１脑组织匀浆，４Ｃ离心ｌｉＯ＾Ｏｒｎａ
本文２１ —０～２００４５收到，００６１回，ＯＯ６８接受２１ —０ —０修２１ —Ｏ —０
微循环学杂志
２１年第２卷第３０ｏＯ期
基础与实娅，董孙等
（００／ｎ，上清，别用Ｓ４０ｒｍｉ）取分ＯＤ试剂盒、ＡＭＤ
１材料与方法
人工脑脊液。
１４神经功能评分标准．
ＭＣ．ｈ再灌注２ｈ后，照Ｉｎａ分ＡＯ１５／４参ｇ评ｏ
１１实验动物及分组．雄性ＳｒｇｅＤｗｌｙ大鼠５ｐａｕ— ａｅ４只，重２０￣体８ｇ
１３药物处理．
取ＩＲ模型大鼠，人重组ＨＧＦ（．ｙ — ／将 ’ＲｇＤｓｓ
ｔｒｓｅ，美国）于人工脑液（＇．Ｎｉ１０ｎ溶ｉｆＯ／：ｉ１。ＩｌＣ，
ＫＣｌ２．９，Ｃａ２０．９Ｃｌ９８，ＭｇＣ１・６ＨＯ８Ｎａｔ— ０．Ｏ，ｔ
１２局灶性脑ＩＲ损伤模型．／
参照Ｌｎａ等改良线栓法制备大鼠右侧大ｏｇ
脑中动脉闭塞（ｉｄｅＣｅｅｒｌｔｒｃｓｎＭｄｌｒｂａＡｒｅｙＯｃｌｉ，ｕｏ

还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血-再灌注后脑组织损伤的保护作用

•基础研究・还原型谷胱甘肽对大鼠心肌缺血•再灌注后脑组织损伤的保护作用孙要军孙博健张艳霞弓昌平李圆孙丙毅心肌梗死时及时的再灌注是抢救梗死心肌唯一有效的途径，可以使频临坏死的危险区心肌细胞得到挽救。

但是，缺血心肌的再灌注还会引发心肌更为严重的损伤，增大梗死面积，称之为心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MRI）O研究证实，再灌注期活性氧&reactive oxygen species,ROS）的进一步形成是造成包括心脏本身在内，机体各脏器氧化损伤的主要原因之一甲醛是日常家装后最常见的室内空气污染物，也是室内氧化剂的重要来源，吸入甲醛会导致组织器官的氧化损伤'2（。

本研究将从检测脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与谷胱甘肽过氧物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化来反映心肌缺血再灌注对脑组织产生的损伤。

同时模拟心肌梗死患者生活环境中甲醛吸入对其损伤产生的影响，并使用还原型谷胱甘肽（GSH）干预期望对脑组织具有一定的保护作用。

1材料与方法1.1药品、试剂与仪器:GSH购自Sigma公司,40%甲醛购自济南鲁康化学有限公司，MDA、SOD与GSH-Px检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所,HX-200动物呼吸机（成都泰盟科技有限公司）,722-100型紫外分光光度仪（上海光学仪器厂）。

1.2实验动物及分组:取6~8周成年雄性SD大鼠（购自山西医科大学实验动物中心）,体质量（200±10）g。

随机分为假手术组，心肌缺血-再灌注组，心肌缺血-再灌注GSH干预组，心肌缺血-再灌注甲醛吸入组，心肌缺血-再灌注甲醛吸入GSH干预组，心肌缺血-再灌注溶剂对照组（0.9%氯化钠注射液组），每组动物6只，共6组36只。

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤早期的保护作用

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Ｓｃｏｉｌ０２ｏ２中华普通外科学文献（电子版）０８４２０年月第２卷第２Ｃｉｒｈｅｒ（ｌｔｎｃｅｓｎ）ｐｉ２０，ＶＩ，Ｎ．期ｈｃＧｎｕｇＥｅｒｉＶｒｏ，Ａｒ８ｏｎＡ
【关键词】肝脏；缺血后处理；核转录因子一；Ｂ缺血再灌注损伤
ＴｅＰｏｅｔｅＲｌｆｓｈｍｉｐｓｏｄｉｎｎｇｉｔａｌｉｈｍｉ－ｅｅｆｓｏｊｒｔｉｒｈｒｔｃｉｏｅｏｃｅｃｏｔｎｉｉｇａａｎｒｃｅｃｒｐｒｉｎｉｕｙｉｒｅｖｉｃｔｏｓｅｙｓｕｎｎａｌｖ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅＴｕｙｈｒｅｖｌｏｉｈｍｃｏｃｎｉｎｇＩＣａｉｔａｙＡｓａｔｂｃｖｏｓｄｅｐｏｃｅｒｅｆｓｅｉｐｓｏｄｉｉ（）ｇｎｒｒｅｉｔｔｔｔｏｃｉｔｔｎＰｏａｓｅｌ
血后处理组（Ｃ。Ｉ组）后处理组于完全再灌注前，Ｐ给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。分别于再灌注后１、及６ｈ血进行血清Ａ、Ｓ活性及ＴＦ— 表达测定，免疫组化测定肝脏Ｎ — Ｂ３ｈｈ抽ＡＴＮＦＫ活性及Ｉ — ＣＭ１Ａ一的表达。结果与ｓ组比较，组及ＩＣ再灌注后大鼠血清Ａ、Ｓ活性明显增高，肝脏０ＩＲＰ组ＡＴＮ —ＢＦＫ活性明显增强，Ｎ — ＬＣＭ１ＴＦＯ和ＩＡ一表达也随之增加；Ｒ同Ｉ组相比，Ｃ的血清Ａ、Ｓ活性明显Ｉ组ＰＡＴ

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ｔｅｃｎｒｌｏｐｏｇｕｅｔｉＧ（４）ＧｏｐＤ（４）ｉｔｅｃｎｒｌｏｐｏＣｈｔｉｇｏｐＡｗｒｉｅ— ｈｏｔｕｆｏｇｒＡ，ｒｐＣｔａｗｔｒＨｎ＝０，ｒｎ＝０ｓｈｏｔｕｆ．ＴｅａｓｎｒｕｅｊｃｏｒｈｈｕｏｇｒｒｅｎｔｈＨ（．Ｕ１０ｇｓｖｎｄｙｅｒｔｅｉｈｍｃｒｐｆｓｎｉｕ；ｏｔｌｒｕ，ａａｐａｅｙｎｒａｓｄｕｔｅｅｒＧ０２Ｉ／０）ｅｅａｓｆｅｈｃｅｉｅｅｕｉｊｒｉｃｎｒｏｐｒｔｗｓｅｌｃｄｂｏｍｏｉｍ．ｈｄｂｏｓｏｎｙｎｏｇｓｒｌｒｔｉｇｕｅｅｉｅｔ（．Ｕ１０ｇ）ｅｅａｓａｅｅｉｈｍｃｒｐｆｓｎｉｕｙ，ｎｃｎｒｏｐｒｔｗｓｒｌｅｙａｏｐＣｗｒｎｃｄ０２Ｉ／０ｓｖｎｄｙｆｒｈｃｅｉｅｅｕｉｊｒｉｏｔｌｕ；ａｓａｐａｄｂｓｎｒｊｅｔｔｓｏｎｏｇｒｅｃ
再灌注损伤具有保护和修复作用；可以在肝脏缺血再灌注损伤后促进线粒体功能恢复，改善肝细胞能量代谢状态；ｈＨ在肝ｒＧ脏缺血再灌注损伤过程中，具有促进肝脏再生的作用。
【关键词】重组人生长激素；鼠；大缺血再灌注损伤；丙二醛；能核【中图分类号】Ｒ６７３Ｒ５４２５．；８．【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７１２０）４００－０－６（０８０－０４０４３０
ＴｅＦｒｅｐＨｓｉｌＫｎｉＫｎｉ６０１，ｈｎ）ｈｉｔｏｌｓｏｔｕｍｎｓＰｅｐａｏｆｇ，ｕｍｎｇ５０１Ｃｉａ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏｎｅｔａｅｏＧｃｅｉｒｅｕｉｊｙｏｒｖｒｎｓｅｈｎｍＭｅｏｓＡｓａｔｒｂｅｉＴｖｓｇｔｔｌｏｒＨｉｉｈｍｃｅｆｓｎｉｕｔｉｄｔｍｃａｉ．ｔｄｃｖｉｉｅｈｒｅｆｈｎｓｐｏｎｒｆａｌｅａｉｓｈ
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３００
・
肝胆外科杂志２００８年８月第１６卷第４期
ＪｕｎｌｆＨｐｔｂｉｙＳｒｅ，ｏ，Ｎ．Ａｕ２０８ｏｒａｅａｏｉａｕｒＶｌ１ｏ４ｇ．０ｏｌｒｇｙ６，
，
基础研究・
ｒＧｈＨ在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中保护和修复的作用
＝
５）Ａ组：０；建模前连续７ｄ给予重组人生长激素（ｈＨ）ｒＧ针剂皮下注射０２Ｕ１０ｇ（．Ｉ／０体重）ｄＢ组分别给予等量的生理盐／，
水。观察ＡＴＴＦｏＩห้องสมุดไป่ตู้ｕ丙二醛（Ａ肝脏能荷（ｎｒｙｃａｅＥ）Ｌ、Ｎ — 、Ｌｌ、【ＭＤ）Ｅｅｇｈｒ，Ｃ的变化，ｇ电镜观察肝脏超微结构变化。ｃ组：ＧｒＨ治ｈ
ｏｅｈｎｒｄｅｔｍｌｒｔｗｒｒｎｏｌｄｖｅｔｆｒｒｕｓＧｏｐＡｐｅｒｔｉｅｒＧ（５）ｇｏｐＢｎ＝５）ｉｎｕｄｅ —ｇｙａｅａｓｅｅａｄｍｙｉｄｄｉｏｏｏｐ：ｒｕｒｔａｗｔｔＨｎ＝０，ｕ（ｉｈｉｎｕｇｅｈｈｈｒ０ｓ
ａＬｌ、ＭＤ —Ｉ—ｕ和Ａ在各个时间点的水平明显低于Ｂ组（００）Ｐ＜．５。Ａ组ＥＣ水平明显高于Ｂ组（００）Ｂ组电镜下可见肝Ｐ＜．５；窦内皮细胞破坏，肝细胞线粒体结构改变，Ａ组肝细胞超微结构明显改善。ｃＤ两组：Ｌ、Ｎ．【明显降低，７ｄ和）１、ＡＴＴＦｏ、在（或４ｄＣ组与Ｄ组有显著性差异；Ｃ组Ｅ、４ｄ明显高于Ｄ组（００）ｃ组肝细胞超微结构较Ｄ组亦有明显改善。结论Ｃ７ｄ１Ｐ＜．５；ｒＧｈＨ可能通过抑制了细胞因子（Ｎ．、 —ｕ，ＴＦｏＩｌ）进一步减少ＭＤ【ＬＡ的生成，从而减轻了这些因子对肝脏损伤，ＧｒＨ对肝脏缺血ｈ
ＰＯＴＣＩＮＥＡＲＥＯＦＲＯＢＮＡＵＡＯＷＴＲＭＯＮｒＧＨ）ＮＩＣＭＩＥＥＦ－ＲＥＴＶＥＡＤＲＰＩＥＣＭＩＮＴＨＭＮＧＲＨＨＯＥ（ｈＩＳＨＥＣＲＰＲＵ
疗组（４）Ｄ组：ｎ＝０，作为ｃ组的对照组（４）实验组建立模型后７ｎ＝０ｄ每天给予ｒＧｈＨ针剂皮下注射（．Ｕ１０ｇ，０２Ｉ／０）对照组分别给予等量的生理盐水；检测ＡＴＴＦｏ、Ｌｌ、Ｃ电镜观察肝脏超微结构的变化。结果Ａ、Ｌ、Ｎ — Ｉ—ｕＥ、【Ｂ两组：Ａ组ＡＴ、Ｎ．ＬＴＦ
ＳＯＮＩＪＲＯＦＲＩＥＩＮＵＹＡＴＬＶＲ
（Ａｉｎ —ｕ，Ｕｏｇｚａｇ，１ｉ，１Ｄｐｏ，ｅａｏｉａｙＰｎｒｔｕｇｒ，ＲＮＪａｇｈａＧＯＹｎ－ｎＬＬｅａ．ｅｔｆｎ．ＨｐｔｌｒａｃａｉＳｒｅｈｔｏｂｉｅｃｙ
冉江华，郭永章，李立，张升宁，刘静，李铸，李来邦
【摘要】目的
探讨重组人生长激素（ｈＨ）ｒＧ在肝脏缺血再灌注损伤中的保护和修复作用及其机理。方法
Ｐｉｌ法ｒｇｅｎｓ
建立１０只肝脏缺血再灌注损伤模型，８随机分为：Ｂｃ、Ａ、、Ｄ四组。Ａ组：ｈＨ预处理组（５）Ｂ组：ｒＧｎ＝０，作为Ａ组的对照组（ｎ