肿瘤转移新进展
肿瘤科新进展及最新研究综述
肿瘤科新进展及最新研究综述肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，而肿瘤科作为一门学科，不断地在探索新的治疗方法和研究最新的科技进展。
本文将综述肿瘤科领域的新发现以及最新研究成果。
一、免疫治疗的突破近年来，免疫治疗成为肿瘤科研究的热点。
通过调节患者的免疫系统，免疫治疗能够增强机体对癌细胞的识别和消灭能力。
针对不同类型的肿瘤，科学家们提出了多种免疫治疗方法。
例如，根据肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白，可以使用PD-1抑制剂刺激机体的免疫应答，抑制肿瘤生长。
此外，还有CAR-T细胞疗法，通过改造患者自身的T细胞，使其攻击癌细胞，取得了显著的疗效。
二、靶向治疗的突破靶向治疗是指通过针对肿瘤细胞的某一特定变异进行治疗。
近年来，基因测序技术的发展，使得科学家们能够发现肿瘤细胞中的致病基因变异，并在此基础上研发针对性的药物。
例如，对于HER2阳性的乳腺癌患者，可以使用赫赛妥珠单抗，该药物能够抑制HER2蛋白的活性，从而抑制肿瘤生长。
此外，还有EGFR抑制剂、ALK抑制剂等，针对不同的致病基因变异，研发了相应的靶向药物。
三、基因编辑技术的进展基因编辑技术是指对生物基因组进行精确的修改，以实现对特定基因的研究和治疗。
近年来，CRISPR-Cas9技术的出现，使得基因编辑技术进入了一个新的阶段。
科学家们通过CRISPR-Cas9技术，针对肿瘤相关基因进行编辑，进一步研究了基因突变与肿瘤发生发展之间的关系。
此外，基因编辑技术还可以用于开发新的治疗方法，例如基因敲除、基因修复等。
四、液体活检的应用传统的肿瘤诊断方法往往需要进行组织活检，但这一过程痛苦且可能造成并发症。
而液体活检则是通过检测体液中的循环肿瘤DNA，实现对肿瘤的无创检测和监测。
液体活检可以用于肿瘤早期筛查、监测治疗效果以及预测肿瘤复发等。
近年来，科学家们通过液体活检技术，不仅能检测肿瘤的存在，还能检测其基因突变情况，从而为个体化治疗提供了重要依据。
综上所述，肿瘤科领域的新进展及最新研究为肿瘤患者带来了新的希望。
临床研究在肿瘤治疗中的新进展与前景
临床研究在肿瘤治疗中的新进展与前景近年来，肿瘤发病率逐渐上升，成为世界各国公共卫生的重要问题。
临床研究作为一种重要的科学方法，正在不断取得新的进展，并为肿瘤治疗带来了希望。
本文将介绍临床研究在肿瘤治疗中的新进展与前景，并探讨其对患者的影响。
一、个体化治疗的实现肿瘤的发展过程中，不同患者之间存在许多差异，传统的治疗方法无法完全适应所有患者的需求。
临床研究的新进展使得个体化治疗成为可能。
通过研究人员对肿瘤组织进行基因分析，可以发现肿瘤发生和发展的关键基因，从而为患者提供个体化的治疗方案。
这种个体化治疗不仅可以提高治疗效果，还能减少患者的不良反应，提高患者生活质量。
二、免疫治疗的突破免疫治疗作为一种新型的治疗手段，已经在肿瘤治疗中取得了重要的突破。
临床研究表明，通过调节免疫系统的功能，可以有效增强人体对肿瘤的免疫力，从而达到治疗的效果。
目前，免疫治疗已经成功应用于多种肿瘤的治疗中，包括黑色素瘤、肺癌等。
未来，临床研究还将继续深入探索免疫治疗的新方法和新药物，为患者提供更有效的治疗选择。
三、辅助治疗的有效性肿瘤治疗中，辅助治疗的作用越来越被重视。
辅助治疗包括放疗、化疗等，可以在手术前或手术后使用，通过减轻肿瘤的负担，提高手术的成功率和患者的生存率。
临床研究发现，辅助治疗在某些肿瘤类型中具有显著的疗效，如乳腺癌、卵巢癌等。
未来，辅助治疗将成为肿瘤治疗的重要手段之一。
四、转化医学的应用转化医学是将临床研究的成果迅速转化为临床实践的一种新颖方法。
通过将基础科学的研究成果应用于临床实践中，可以加速新药物的研发和临床试验过程，提高肿瘤治疗的效果。
临床研究目前正致力于推动转化医学的应用，在肿瘤治疗中取得更大的突破。
转化医学的发展将使肿瘤治疗更加精准、个性化，并最终实现肿瘤的有效控制。
总结起来，临床研究在肿瘤治疗中的新进展为患者带来了新的希望。
个体化治疗的实现、免疫治疗的突破、辅助治疗的有效性以及转化医学的应用都为肿瘤治疗的发展带来了新的可能性。
医学研究：肿瘤治疗的新进展
医学研究：肿瘤治疗的新进展近年来，医学界在肿瘤治疗领域取得了令人振奋的新进展。
随着科技的不断发展，医学研究人员对肿瘤治疗的理解也日益深入。
本文将着重介绍肿瘤治疗的新进展，包括免疫疗法、基因编辑和靶向治疗等方面的研究成果。
免疫疗法：激活机体的免疫系统免疫疗法是目前肿瘤治疗中最具前景的一种方法之一。
传统的治疗方法，如放疗和化疗，通常会破坏人体免疫系统，而免疫疗法则是通过激活机体的免疫系统来攻击肿瘤细胞。
1. PD-1/PD-L1 抑制剂的出现PD-1（程序性死亡蛋白1）和PD-L1（程序性死亡配体1）抑制剂是免疫疗法的重要突破之一。
这些抑制剂通过阻断PD-1与PD-L1的结合，从而使肿瘤细胞无法逃避机体免疫系统的攻击。
近年来，多个PD-1/PD-L1 抑制剂已经投入临床应用，并取得了显著的疗效。
2. CAR-T细胞疗法CAR-T细胞疗法是一种基于人工改造的T细胞治疗方法。
研究人员通过体外抽取患者的T细胞，并在实验室中对其进行基因改造，使其能够识别并攻击肿瘤细胞。
随后，改造后的T细胞被重新注入患者体内，发挥抗肿瘤作用。
目前，CAR-T细胞疗法已经在某些肿瘤治疗中显示出了极高的疗效，被认为是未来肿瘤治疗的一个重要方向。
基因编辑：精确控制肿瘤细胞基因编辑技术的快速发展也为肿瘤治疗带来了新的希望。
通过精确操纵肿瘤细胞的基因组，研究人员可以更好地控制和治疗肿瘤。
1. CRISPR-Cas9的应用CRISPR-Cas9是一种革命性的基因编辑工具。
研究人员利用CRISPR-Cas9技术，可以直接对肿瘤细胞中的异常基因进行精确修复或靶向删除。
通过这种方法，人们有望将肿瘤细胞中的致病基因修复或移除，从而达到治疗肿瘤的目的。
2. 基因编辑与免疫疗法的结合有趣的是，基因编辑技术与免疫疗法也可以结合起来，产生更好的治疗效果。
研究人员可以通过基因编辑技术改造患者的T细胞，使其具有更好的免疫反应能力，从而增强免疫疗法的效果。
这种综合应用能够更有效地治疗肿瘤，为患者带来更大的福音。
肿瘤生物医学研究的新进展
肿瘤生物医学研究的新进展肿瘤生物医学研究一直是医学研究领域的热点之一。
在过去的几年里，随着科技的不断进步，肿瘤治疗领域也出现了一些新的进展。
本文将重点介绍肿瘤生物医学研究的新进展。
一、免疫治疗免疫治疗是近年来肿瘤治疗领域的热门话题，它通过提高人体的天然免疫作用来杀死肿瘤细胞。
其中最新的研究涉及到人们身体内的T细胞（一种免疫细胞），科学家们致力于研发一种可增强T细胞对肿瘤细胞的攻击能力的治疗方法。
这种方法通常是通过注射一种被称为“免疫检查位点抑制剂”的药物来实现的。
这种药物可以促进T细胞的活性化，并阻止将其抑制的化学过程，从而使其能够自由地杀死肿瘤细胞。
这种治疗方法的好处是它非常有效，而且没有太多的副作用。
二、基因测序随着基因测序技术的不断进步，我们现在能够从肿瘤细胞中测序出数千个基因。
通过比较正常细胞和肿瘤细胞的基因组，科学家们可以获得肿瘤发展所需要的信息，这就为预测肿瘤的发展提供了新的思路。
并且在基因测序的基础上，还可以研究一些特定的基因，比如说那些控制肿瘤发展和转移的基因。
三、人工智能在过去的几年里，人工智能技术引起了医学领域的巨大关注，对于肿瘤生物医学研究也影响深远。
人工智能可以处理海量的临床数据，并制作出更准确的诊断和预测，这种优势在肿瘤生物医学研究中尤为明显。
通过使用人工智能技术，尤其是机器学习，我们可以更好地研究肿瘤所涉及的许多复杂过程，比如肿瘤发展、分化和转移，并找出这些过程的规律。
四、细胞治疗细胞治疗是一种比较新的疗法，它是指将人体内的免疫细胞重新注入身体，以增强人体对肿瘤的免疫力。
最近，科学家们已经研究出了一种新技术，可以通过改变免疫细胞的DNA序列来增强免疫细胞对肿瘤的攻击能力。
这种技术非常有效，可以使患者在治疗后的几个月内看到显著的改善。
五、单细胞转录组学单细胞转录组学是近年来兴起的一种新技术，在肿瘤生物医学领域也有很大的应用。
这种技术可以研究单个细胞所表达的所有基因，并对不同形态的肿瘤细胞进行分类。
肿瘤学的最新研究进展
肿瘤学的最新研究进展肿瘤学是研究肿瘤的发生、发展、转移和治疗等方面的学科。
近年来，随着科学技术的不断进步和医学研究的深入，肿瘤学领域也取得了许多令人瞩目的研究进展。
本文将介绍肿瘤学的一些最新研究成果。
1. 微环境与肿瘤发生肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的细胞、生化物质和细胞外基质等环境因素。
最新研究表明，肿瘤微环境在肿瘤的发生和发展过程中起着重要作用。
研究人员发现，肿瘤微环境中的免疫细胞和血管新生等因素与肿瘤的恶化和转移有密切关系。
针对肿瘤微环境的治疗成为了一种新的肿瘤治疗策略。
2. 免疫疗法的突破免疫疗法是利用激活患者自身免疫系统来抑制或杀灭肿瘤细胞的一种治疗方法。
最近几年，免疫疗法在肿瘤学中取得了重大突破。
例如，抗CTLA-4和PD-1的抗体疗法被广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗中，取得了显著的疗效。
此外，个体化免疫疗法和CAR-T细胞疗法等也成为研究热点。
3. 基因组学和肿瘤精准医学基因组学是研究基因组结构和功能的学科，而肿瘤精准医学是根据患者的基因组信息来个体化治疗肿瘤的一种方法。
最新研究表明，基因组学在肿瘤学领域的应用已经取得了重大突破。
通过对肿瘤基因组的分析，可以发现患者的突变信息，从而选择更加有效的治疗方法。
个体化治疗在某些肿瘤中已经取得了显著的成功，为肿瘤患者带来了希望。
4. 组织工程学和人工智能在肿瘤研究中的应用组织工程学是一门利用细胞、生物材料和工程技术等手段来重建和修复组织的学科，而人工智能是模拟人类智能行为的一种技术。
最新研究表明，组织工程学和人工智能在肿瘤研究中发挥了重要作用。
通过组织工程学技术，研究人员可以构建肿瘤模型，来研究肿瘤的生长和转移机制。
而人工智能则可以帮助科学家更好地分析和挖掘肿瘤数据，提高肿瘤研究的效率和准确性。
总结随着科学技术的不断进步，肿瘤学领域的研究也取得了许多令人振奋的成果。
微环境的研究、免疫疗法的突破、基因组学和肿瘤精准医学的应用以及组织工程学和人工智能的发展，都为肿瘤的治疗和预防带来新的可能。
肿瘤疾病进展的判断标准
肿瘤疾病进展的判断标准如下：
•缓慢进展。
患者复查发现原发肿瘤只是在缓慢增大，但没有查出新的转移病灶，患者原有的症状也没有明显加重。
参考标准：疾病控制≥6个月，与以往评估相比，肿瘤负荷轻微增加（≤2
分），症状评分≤1。
•局部进展。
患者的原发肿瘤增大并不明显，但出现了非脑转移灶的病情有限进展，或孤立性的脑转移灶进展，从而疾病整体
被判定为病情进展。
参考标准：疾病控制≥3个月，孤立性颅外
进展或颅内进展，症状评分≤1。
•爆发进展。
患者的原发肿瘤会迅速增大，患者在检查时除了肿瘤增大，还可能会发现新的症状也明显加重。
参考标准：疾病
控制≥3个月，与以往评估相比，肿瘤负荷快速增加（＞2分）。
肿瘤治疗新进展最新技术助力战胜癌症
肿瘤治疗新进展最新技术助力战胜癌症肿瘤治疗新进展最新技术助力战胜癌症导语：癌症是当今世界上最为致命和具有挑战性的疾病之一。
然而，在科技的飞速进步下，肿瘤治疗领域也取得了一系列令人激动的新进展。
本文将为您介绍最新的肿瘤治疗技术，探讨这些技术是如何助力人们战胜癌症的。
一、肿瘤基因组学肿瘤基因组学是近年来迅速发展的一个领域，通过测定肿瘤的基因组变异，可以确定不同肿瘤的分子特征。
这一技术的应用使得医生可以更加准确地诊断肿瘤类型，并为患者制定个体化的治疗方案。
在过去，癌症的治疗主要局限于放化疗，而肿瘤基因组学的出现，使得基于患者个体情况的靶向治疗成为可能。
二、免疫疗法免疫疗法是目前最为热门的肿瘤治疗技术之一。
它利用人体免疫系统的力量来抑制或杀死癌细胞。
通过增强人体免疫系统的功能，免疫疗法可以激活患者自身的免疫反应，进而攻击癌细胞。
针对癌细胞膜上表面蛋白的抗体药物（比如抗PD-1抗体和CAR-T细胞疗法）已经在临床表现出了卓越的疗效，为癌症患者带来新的希望。
三、靶向治疗靶向治疗是一种根据癌细胞的特定突变来选择药物的治疗方法。
通过分析肿瘤基因组的情况，医生可以确定癌细胞体内存在的蛋白、激酶等变异情况，从而选择特异性抑制这些变异的药物。
靶向治疗相较于传统的放化疗具有更低的毒副作用，同时也更加有效。
例如，曾经一度被认为无法治愈的慢性骨髓性白血病，通过引入第一代和第二代酪氨酸激酶抑制剂，使得有九成以上患者获得了长期的存活。
四、基于AI的辅助诊断和治疗人工智能作为一种复杂的数据处理技术，正在越来越多的领域发挥重要作用，其中包括肿瘤治疗。
基于AI的肿瘤诊断和治疗系统能够快速处理大量的医学图像和病历数据，并提供精确的诊断和治疗方案。
通过机器学习算法的训练，AI系统可以在医生的指导下不断优化自身，提高准确性和速度。
这一技术的应用使得肿瘤的早期发现和治疗变得更加快捷和精准。
五、转化医学转化医学是一种将科学研究中的知识和技术转化为实际医疗应用的方法。
肿瘤转移研究新进展
７ ０１ 肿瘤转移研究新进展 ［ ］ ｏｅ Ｒ／Ｎ ｔ ｅ 英 Ｒ ｂｙ ／ ａ Ｒｖ
Ｄ ｕ ｉｏ ．０６ ６ ６ ．２ ｒ Ｄｓ ｖ． ０ ， （ ）． １ ｇ ｃ ２ ４
肿瘤 细胞 获得 转移 和侵 袭能力是 良性 实体 瘤转 变 为恶性 肿瘤 的重 要 阶段 。科 研人 员最 近发 现 了由 粘蛋 白样 蛋 白 ｐｄｐ ｎｎ 动 的肿瘤 转移 新途径 。 ｏｏｌ ｉ驱 ａ
胞 Ｅ钙 粘 蛋 白 （ ．ａｈｒ ） 达缺 失 为 Ｅ Ｔ标 志。 ． Ｅｃｄｅｎ 表 ｉ Ｍ
但很多恶性肿瘤并无 Ｅ钙粘蛋 白表达 的缺失 ， 且在 肿瘤 患者 活组 织 中很少 观察 到 Ｅ Ｔ全过程 。最近 ， Ｍ
ｐｄｐ ｎｎ 肿瘤 形成过 程 中被 观察 到 ， ｏｏ１ ｉ在 ａ 且肿 瘤 转 移 时其 表达 水平 增 高 。为 了解其 体 内功 能 ， 研 人 员 科
表明，Ｏ ． 的过表达与前列腺癌的复发具有显著相 Ｃ Ｘ２
关性 。Ｋｐａ－ｅｅ分 析显示 ，Ｓ ７ ・ 且 Ｃ Ｘ ａｌ Ｍ ｉ ｎ ｒ ＰＡ＞ Ｌ Ｏ． ２ 表达的前 列腺 癌 病 人很 可 能 处 于晚期 且 术 后也 过
很可能复发。因此 ＰＡ＞ ｇＬ Ｓ ７ ・ 的前列腺癌病人可
培养 了转基因小 鼠系（ ｉ ｏｏｍｃ）其可在胰腺 Ｒｐ Ｐｄ ｉ ， ｌ ｅ Ｊ细胞中有活性 的大 鼠胰岛启 动因子控制 下， ３ ． 表达 ｐｄｐ ｎ 。然后 ， ｏｏｌ ｉ ａｎ 将其转到具有致癌作用 的 Ｊ ３ ． 细胞
（ ｉｌＴｇ ）模 型 转 基 因 小 鼠 中去 。与 单 一 转 基 因 Ｒｐ ａ２ （ ｉｌＴｇ） 鼠 比较 ｐｄｐａｉ 达对 肿瘤 进 程 的 Ｒｐ ａ２ 小 ｏｏｌ ｎ表 ｎ 影 响 。１ ～１ ２ ３周龄 小 鼠处 死 后 取 胰腺 ， 织 学 分 析 组 表明 ， 双重转 基 因小 鼠肿瘤转 移 的可能 性更 高 ， 肿 但
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解构肿瘤转移-肿瘤转移新进展
各种不同的基因共同决定肿瘤的转移行为。 转移具有不同的器官选择性， “癌症是一种自身 种植性(self-seeding)疾病”
1.肿瘤细胞与微环境 1
2.干细胞，干细胞niches与肿瘤转移
3.肿瘤器官特异性转移
4.调节性RNA和翻译调控
肿瘤细胞与微环境
• 肿瘤周边细胞群体，即肿瘤微环境，对 于肿瘤的生长与转移有非常大的影响， 传统针对肿瘤实体的研究已不能解释繁 杂的肿瘤生物学现象，越来越多的研究 者将方向转向了肿瘤微环境对肿瘤细胞 的影响.
二.瘤细胞逸出循环系统
肿瘤细胞逸出的屏障 脉管系统内皮细胞下细胞外基质 各种蛋白质 碳水化合物分子
构成 的致 密网
与基底膜接触后
肿瘤细胞特殊膜受体 结合 基 质蛋白（ 纤维连接素、 层粘连 素、血小板反应素）
瘤细胞与基底膜粘附
分泌释放多种蛋白水解酶，降解 局部基质
瘤细胞的伪足伸入被降解的区域 内， 然后recombination of fibroblasts overexpressing TGF- β1 and SDF1/CXCL12 not only induced transformation of BPH1 cells, but also promoted a robust growth of highly invasive cells, similar to effects produced by CAFs. While the precise nature and/or origin of the particular stromal cell populations in vivo remain unknown, these findings strongly link heterogeneity in TGF-β signaling to tumor promotion by tumor stromal cells.
基本过程
• 肿瘤侵袭的过程 • 肿瘤转移的过程 • 转移的器官选择性
肿瘤侵袭的过程：
肿瘤细胞的增殖和扩展
瘤细胞脱离原瘤灶
瘤细胞向周围侵袭
血管生成
一.肿瘤细胞的增殖和扩展：
瘤细胞的不断增殖是肿瘤侵袭的前提
某些生长活跃的瘤细胞增殖
肿瘤组织内部压力增高
（扩张性压力）癌细胞向压力低的方向侵袭 （有人认为恶性肿瘤组织内压力比正常组织高，导致其侵 袭能力也较强）
1929年 Ewing
肿瘤转移的“机械和解剖”学说：
以器官和解剖、血流分布来解释 转移的发生。
1952年 Luclee 等 注射 鳞癌细胞到兔
股静脉
肝静脉内
相同情况下，转移灶数目：肝内>肺内 “特殊亲和”现象已为人们所公认。
1977年 Fidler在Science上发表文章提出 “在母瘤中存在不同转移力的细胞克隆”
结肠癌细胞的生 长无刺激作用
不同肿瘤细胞实现器官特异性转移有赖于：
（1）宿主器官本身一系列特殊性质
（2）瘤细胞特殊地对宿主环境的反应
（3）各种肿瘤和宿主微环境之间关系
返回
进入21世纪的主要发现及研究进展
• • • • 肿瘤间质及宿主作用在侵袭转移中的作用 肿瘤表型转换-EMT 的作用 肿瘤转移的“干细胞”假说 器官特异性转移的新假说“pre-metastatic niche” • 肿瘤细胞“休眠”与苏醒的调节机制 • 肿瘤转移相关基因研究(基因表达谱, 全基因组分 析)-转移并非单一基因控制. • 肿瘤转移可以发生在肿瘤演进的早期-利用原发瘤 的早期诊断
Introduction
In a tissue recombination model, loss of TGF βR2 function in 50% of the stromal cell population resulted in malignant transformation of the nontumorigenic human prostate epithelial cell line BPH1. Mixing fibroblasts expressing the empty vector and dominant negative TGFβR2 increased the expression of markers of myofibroblast differentiation [coexpression of vimentin and alpha smooth muscle actin (αSMA)] through elevation of TGF- β1 and activation of the Akt pathway.
胞被淋巴流、血流带到另一远离部位或器官，
在该处与宿主组织相互作用后，继续存活和
繁殖生长，形成与原发瘤同样类型的继发瘤。
发展概况：
1889年，Stephen Paget“种子土壤假 说”：
肿瘤细胞（“种子”）对靶器官（“土壤”） 特异亲和，后者可以为瘤细胞提供适宜微环 境；
通过将黑色素瘤细胞注射到小鼠后发生选择 性转移得到证实。
三.转移灶形成
瘤细胞穿出血管壁后能否形成转移灶，取决于：
1. 瘤细胞与靶器官实质细胞的粘附作用与器官特异性有关 2. 瘤细胞本身增殖能力强弱
返回
肿瘤转移的器官选择性
不同来源的瘤细胞有相同的特定多发转移部位。 相同性质但生长在不同部位的瘤细胞，转移部位可 不同。
瘤细胞转移的器官特异性产生机制：
1.转移的瘤细胞与内皮细胞的特殊粘附
肿瘤细胞与微环境
法国居里研究所的Poupon长期从事肿瘤临床研究, 建立移植模型
异体移植
选择200例乳腺癌 原发灶转移灶临床 标本.
免疫缺陷 小鼠
移植瘤模 型
成功建立的22例移植瘤的生物学特性，发现移植瘤 与原发瘤的生物标志物检测结果一致，基因表达谱 也基本类似; 其中部分移植瘤动物发生了转移，然 而移植瘤的转移潜能与患者的转移状态并无相关性。 对其中有代表性的移植鼠进行临床治疗研究发现移 植动物与临床患者的预后有关。
以进入血管、淋巴管等形式远处转移
侵袭与增殖活性以外的其他因素
*生长较快的乳腺纤维瘤不发生侵袭
*有高度侵袭能力的乳腺硬癌其生长是缓慢的
正常组织 小块癌组织
*体外实验：
一起相互接触进行培养（没有产生压力），
正常组织
小块癌组织
癌组织侵袭正常组织
侵袭和转移的实现还取决于： 肿瘤细胞对正常组织的破坏能力 肿瘤细胞的运动能力 对侵袭转移中所遭遇环境的适应性等因素。
肿瘤细胞粘附性下降
易从主瘤体上脱落
3.肿瘤细胞粘附分子的表达下降：
调控细胞与细胞之间的粘附作用的分子钙粘连素。
特点：
•
•
它们是钙依赖性跨膜粘附因子
具有同种分子亲和性
三.瘤细胞向周围组织侵袭
1.瘤细胞的运动
伸出伪足
粘附
脱离
促使肿瘤细胞运动的相关因子：
自分泌运动因子（AMF）、
表皮生长因子（EGF） 类胰岛素生长因子、肝细胞生长因子、 IL-1、IL-3、和IL-6等多种细胞因子， 转化生长因子（TGF）、干扰素
2.溶解酶释放： * 肿瘤细胞本身产生 多种分解酶溶解细胞外基质 * 肿瘤细胞的一些代谢产物 溶解小血管基底膜
溶解酶：
尿激酶型纤溶酶 组织型纤溶酶
组织蛋白酶
IV型胶原酶 肝素酶
透明质酸酶
基质溶解素 凝血素
肿瘤细胞的代谢产物： 多肽、乳酸
四.血管生成
• • 增加肿瘤细胞进入循环系统并形成转移机会 肿瘤细胞更易进入新形成的血管 （肿瘤内新生毛细血管基底膜不完整）
（1）肿瘤细胞可以识别内皮细胞在表面结构、
生化和功能上的差异 （2）与靶器官内皮下基质的特异性粘附
2.靶器官内生长因子对肿瘤细胞生长的影响
器官微环境对肿瘤细胞的转移过程具有特定影响的实验： 给裸小鼠皮下移植人结肠癌肿瘤细胞后
部分肝切除，使肝再生
肾部分切除
明显刺激皮下移植的人
结肠癌细胞生长
对皮下移植的人
增殖活性是肿瘤侵袭、转移的基础和前提
二.瘤细胞脱离原瘤灶
瘤细胞从瘤母体脱离与以下因素 有关： 1.细胞结构的变化： • 癌细胞间连接装置不发达 • 腺癌细胞间的连接复合体数目减少 • 紧密连接常有缝隙和开口 • 各种癌细胞的桥粒数目减少，发育
较差
2.肿瘤细胞表面负电荷增多：
唾液酸的羟基造成肿瘤细胞间的相斥力增加，
提出了肿瘤的异质性概念。
自80 年代后认为：
原发瘤含有多个不同的肿瘤细胞亚群。
细胞亚群的侵袭转移能力并不一致, 也并非所有瘤细胞都具有侵袭和转移的能力。 不断消长和选择过程中，使最具有侵袭和 转移性瘤细胞竞争性存活与发展的结果。
影响肿瘤转移的因素： 细胞黏附（细胞－细胞 细胞－外基质）、细胞运动（定向迁 移）、血管发生、穿透（基底膜和血管壁）能力、微环境
肿瘤转移新进展
哈医大一院病理科 王立峰
肿瘤的侵袭和转移
• • • • 概念 发展概况 基本过程 肿瘤转移研究的新进展
概念：
癌细胞侵袭：
癌细胞离开其原瘤灶组织 侵犯了邻近组织， 并在该处继续繁殖生长， 这个过程称之为侵袭。
转移：
癌细胞由原发瘤部位脱离，侵犯周围组织，
进而侵入淋巴管、血管或体腔，部分瘤细
Roswell Park癌症研究所的Akakura：“SSeCKS ／Gravin／AKAPl2通过肿瘤微环境特异通路抑制 肿瘤转移”
Src
抑 制
正常
抑制肿瘤转移 降低血管生成 下调VEGF的表达 前列腺增生
表达缺失
SSeCKS
（蛋白激酶 C的底物）
AKT激酶活性增加 自发转移倾向增加