恶性肿瘤的转移机制与治疗策略
中国肿瘤生物治疗杂志 http ：//https://www.360docs.net/doc/8417577948.html,
Chin J Cancer Biother ，Aug.2008，Vol.15，No.4
DOI ：10.3872/j.issn.1007?385X ·2008·04·002
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恶性肿瘤的转移机制与治疗策略
王杰军，应明真（第二军医大学长征医院肿瘤科，上海 200070）
［作者简介］ 王杰军，医学博士，教授，博士生导师，毕业于第二军医大学，现任长征医院肿瘤科主任。社会兼职：中华医学会上海分会肿瘤专科委员会主任委员，中国生命关怀协会舒缓治疗专业委员会主任委员，上海癌症康复与姑息治疗专业委员会主任委员，中国癌症康复与姑息治疗专业委员会副主任委员，上海市防癌抗癌事业发展基金会副理事长，中国临床肿瘤协作中心（CSCO ）常务委员，中华医学会疼痛学分会常务委员，国家药品监督管理局药物审评委员会委员，上海市综合性医院肿瘤专题组组长，上海市疾病预防控制中心专家委员会委员。主要从事肿瘤转移的基础与临床、姑息治疗、胃癌的预防和综合治疗等方面研究。先后承担国家自然科学基金、国家“863”计划、国家科技支撑计划、上海市优秀学科带头人计划、上海市自然科学基金等11项研究项目，科研经费600余万元。主编参编
专著5部，发表科研论文60余篇（其中SCI 收录3篇）；获得军队科技进步一等奖1项，军队医疗成果二等奖、三等奖各1项。E?mail ：jiejunw@https://www.360docs.net/doc/8417577948.html,
［摘 要］ 近年来，尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步，但肿瘤转移仍然是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因。系统生物学和功能基因组学的发展使我们从分子水平对转移本质有了深入认识，在对肿瘤遗传异质性（tumor heterogeneity ）
、转移前生境（pre?metastatic niche ）、上皮间充质转化（epithelial?mesenchymal transition ，EMT ）、失巢凋亡抗性（anoikis resistant ）、血管与淋巴管生成（angiogenesis and lymphangiogenesis ）等恶性肿瘤转移相关机制形成共识的基础上，提出了加强分子靶向治疗、针对肿瘤干细胞治疗、充分利用小干扰RNA 技术等临床抗肿瘤转移的治疗策略。［关键词］ 肿瘤转移；分子靶向治疗；肿瘤干细胞；小干扰RNA
［中图分类号］ R730 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1007?385X （2008）04?0305?06
Recent progress in metastasis mechanism of malignant tumors and their treatment strategies
WANG Jie?jun ，YING Ming?zhen （Department of Oncology ，Changzheng Hospital ，Second Military Medical University ，Shanghai 200070，China ）
［Abstract ］ Although great achievement has been made on the diagnosis and treatment of malignant tumors ，metastasis of tumor remains to be the major reason for treatment failure and death of their victims.The development of systematic bi?ology and functional genomics give us a deeper understanding of the nature of metastasis at the molecular level.Based on the consensus reached on the metastasis mechanisms of cancer ，including the genetic heterogeneity of cancer ，pre?meta?static niche ，epithelial?mesenchymal transition ，anoikis resistance ，angiogenesis and lymphangiogenesis ，藻贼糟，the targeted
therapy at molecular level should be emphasized ，the treatment should target the tumor stem cells ，and RNAi technique
and other techniques should be used in clinical anti?metastatic therapy.
［Key words ］ neoplasms metastasis ；molecular targeted therapy ；tumor stem cell ；small interfering RNA
［Chin J Cancer Biother ，2008，15（4）：305?310］
［基金项目］ 卫生部国家科技支撑计划项目（No.2006BAI02A00）.Surpported by the Science and Technology Foundation of Public Health of
China （No.2006BAI02A00）
恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤，经血循环、淋巴道、体腔等到达继发组织器官形成相同性质肿瘤的过程称为转移。转移是恶性肿瘤的基本生物学特征，也是临床绝大多数肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因，防治转移是改善肿瘤预后的关键。恶性肿瘤的转移过程复杂多变，突破基底膜的侵袭被认
为是转移的早期事件和主要特征。但不同类型的细
胞转移特性各不相同，某些类型的肿瘤极富侵袭性，
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中国肿瘤生物治疗杂志，2008年8月，15（4）
容易形成继发性转移（如小细胞肺癌、恶性黑素瘤等）；而另外一些肿瘤虽然局部侵袭性很强，但极少发生远处转移（如皮肤基底细胞癌、颅内恶性胶质细胞瘤等）；还有一些肿瘤局部病变局限、浸润不明显时即可有远处转移（如甲状腺滤泡型腺癌及某些软骨肉瘤等）；即便同一部位的肿瘤转移途径也可不同，如肺鳞癌易通过淋巴道转移，腺癌却易出现血道和胸膜种植性转移。探索这些不同转移现象的内在分子机制将有助于预测、证实和消除致死的转移性肿瘤。
员摇恶性肿瘤转移相关机制
1.1 肿瘤遗传异质性（tumor heterogeneity）DNA突变、染色体重排和表观遗传学改变构成了肿瘤细胞基因组的内在不稳定性。实验证实，同一转移性克隆中可以分离出不同恶性潜能的亚克隆，而高转移性克隆出现遗传学突变的频率要远远高于非转移性克隆，提示肿瘤转移是一个主动的过程，与基因组的不稳定性具有早期联系。细胞内在的基因组不稳定性和外部微环境适者生存的进化选择共同作用，导致肿瘤细胞对正常内环境的生长调控、免疫监视和环境抑制产生抗性；在此基础上发生连续突变和异常分化，形成肿瘤的异质性，通过有丝分裂在细胞间世代传递。肿瘤在转移的过程中累积变异，多数转移瘤分化更差，以至丧失其特殊结构；但少数转移瘤反而出现更高级别的分化状态和原发瘤中较难出现的结构，如低分化鼻咽癌的淋巴结转移灶中出现上皮角化珠，肝癌肺转移灶中的细胞分泌胆汁等。转移瘤往往比原发瘤中的细胞显示出更强的生长特性：如细胞分裂指数增高，3H?胸腺嘧啶摄取量增加等。表观遗传学的可适应性也是肿瘤异质性的重要来源，哺乳动物H3?K27甲基转移酶EZH2是PcG（polycomb group）基因家族的重要成员，Varambally等［1］研究发现EZH2在前列腺癌转移演进的过程中出现异位过表达，重建染色体，组成性抑制多种抑癌基因，并与肿瘤的转移和不良预后密切相关。肿瘤的遗传异质性是肿瘤细胞逃避免疫监视、产生化疗抗性、形成转移复发的根源，是抗转移治疗中不可忽视的重要环节。
1.2 转移前生境（pre?metastatic niche）
目前研究证实，在肿瘤出现转移之前，原发瘤释放可溶性激素受体，动员造血前体细胞先期到达特定组织，重塑细胞外基质，修饰间质细胞和生长因子生长的环境，预先建立转移前生境，为后续的远处定植创造条件。这些募集的造血前体细胞表达某些共同的分子特征，比来源于原发灶的散落细胞具有更强的归巢效应和创造转移前生境的能力。在这一过程中，肿瘤往往对特定器官表现出亲嗜性而呈现定向转移（如眼脉络膜黑素瘤肝转移、前列腺癌椎骨
转移）。Paget用“种子?土壤”学说来解释这种非随
机分布：肿瘤细胞与某些组织的内皮细胞和基底膜
细胞发生特异性结合，增加侵袭性，并依靠表达的受
体和有关信号转导途径对器官特异性生长因子产生
应答。Kaplan等［2］发现在肿瘤转移之前由原发瘤
动员的表达1型血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor1，VEGFR?1）的造血前体细胞能够在转移的预定器官聚集形成细胞团，
用VEGFR?1抗体阻断或剔除VEGFR?1阳性的造血
前体细胞，能够抑制预先迁移至器官的造血前体细
胞团的形成与肿瘤的转移。另外，Cerb?B2过表达
的乳腺癌更易产生中枢神经系统的转移，可以解释
为它们的同源配体（heregulins/neuregulins）是神经
生长因子［3］，而过表达转录因子c?Met的结肠癌或
胰腺癌分别对肝脏中高水平的转化生长因子?α
（transforming growth factor，TGF?α）或肝细胞生长因
子（hepatocyte growth factor，HGF）产生应答而呈现
嗜肝性［4］。转移前生境概念提出了这样一个可能
性：以VEGFR1等相关分子为靶标，在临床具有应
用价值。
1.3 上皮间充质转化（epithelial?mesenchymal tran?sition，EMT）
肿瘤细胞通过去分化由多边形上皮样形态转变
为梭形间叶性细胞形态，获得更具运动能力的表型，
这一过程称为上皮间充质转化（EMT）。不同组织
中的上皮细胞通常具有其独特功能，如运动、离子转
运和作为抗原提呈细胞参与免疫反应等。当受到外
界刺激时，上皮细胞的表型特征可发生不同程度的
改变而呈现间充质细胞的特点，如形态扁平、细胞黏
附分子（如E?钙黏蛋白）表达减少、角蛋白细胞骨架
转化为波形蛋白为主的细胞骨架等。这种表型的转
换降低了肿瘤细胞之间的同型黏附，引起细胞骨架
重排，改变细胞极性，使之具有穿越基底膜游走至间
质或远端其他组织的能力，此外还可使细胞获得凋
亡抗性而实现转移的持续性。建立新的生境后，肿
瘤细胞可能又通过EMT恢复非转移表型［5］。EMT
可以由许多不同的刺激信号所介导，其中最重要的
是TGF?β信号［6］，其他重要的调节因素包括有丝分
裂原激活蛋白激酶（mitogen?activated protein kinase，MAP）［7］、E?cadherin丢失（或转化为N?cadherin）［8］和转录因子Twist［9］与Snail（SNA1）［10］的激活。Wnt［11］、Notch、Hedgehog和骨形态发生蛋白（bone morphogenic protein，BMP）［12］等相关信号转导通路也与EMT有关。虽然EMT在肿瘤转移中的作用已经得到了广泛认可，在实验动物模型中得到证实并可重复，但目前仍有争议。必须明确说明：EMT不能等同于侵袭转移，事实上某些情况下的转移过程并不伴随EMT［13］，且细胞表型的变化易受外界环境的影响［14?15］。
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王杰军，等.恶性肿瘤的转移机制与治疗策略
1.4 失巢凋亡抗性（anoikis resistant）
细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质，细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向。真核细胞，除成熟血细胞外，大多须黏附于特定细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为锚着依赖性（anchorage dependence）；而上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡，这种因细胞与胞外基质之间失去交互作用而诱导的凋亡形式称为失巢凋亡（anoikis，a greek word meaning “homelessness”）。这一过程体现的是一种胞核机制，避免无赖细胞（rogue cells）在正确解剖位置以外的地方建立克隆。因此，转移细胞必须对失巢凋亡以及凋亡本身产生抗性，以使自身在播散和异位定植的过程中得以存活［16］。有研究显示，肿瘤细胞中多种有效的抗凋亡基因（如BCL?2，BCL?XL）出现异位过表达，使它们对死亡刺激信号产生高度抗性，且往往伴随survivin途径的激活、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）的上调、局部黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）的过表达以及p53的失活，从而增加了转移效率［17］。失巢凋亡抗性在转移过程中扮演重要角色，有关失巢凋亡抑制子的功能性筛查证实，脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）及其特异性受体酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B，TrkB）可以诱导肿瘤细胞形成较大团块，在悬浮状态下存活增殖［18］。小鼠的肠上皮细胞对分离诱导的失巢凋亡十分敏感，且为非致瘤性，但当转染了TrkB后，它们便具备了强烈的致癌效应和促存活功能（pro?survival func?tion），浸润淋巴、血液系统并转移至远隔器官，甚至产生骨破坏。TrkB在人类多种恶性肿瘤中呈过表达，在结肠癌中出现突变，其激活可以通过乏氧诱导因子?1α（hypoxia inducible factor?1α，HIF?1α）诱导VEGF的表达，对继发部位的定植和血管生成起到了潜在的辅助作用［19］。
1.5 血管与淋巴管生成（angiogenesis and lym?phangiogenesis）
在肿瘤的肿块血管化形成之前，其生长和进展是局限的。肿瘤的血管化作用可以通过以下途径实现：（1）新生血管生成；（2）现存血管征用；（3）血管生成拟态（某些具有上皮、间叶双向分化潜能的肿瘤中存在的一种没有血管内皮细胞参与的供血模式，肿瘤细胞通过自身变形与细胞外多种成分相互作用，模仿血管壁结构，形成输送血液的管道系统，建立特殊的肿瘤微循环，并可与原有的血管相连通，使肿瘤获得血液）。新形成的毛细血管通透性强，易于渗漏，往往成为肿瘤细胞播散的导管。新近证实，低氧状态可以通过赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase，LOX）诱导肿瘤进展相关基因，募集巨嗜细胞和其他炎性细胞，通过增加氧和氮的活性形式，造成肿瘤细
胞基因组的不稳定性和凋亡抗性，影响肿瘤细胞的运动、侵袭和转移［20］。研究认为，LOX可以调控FAK、细胞基质黏附、细胞运动性，为转移性生长创
造合适的生境，在乳腺癌、口腔癌等多种类型肿瘤中与不良预后密切相关。在人类实体瘤中，淋巴结的转移状态被认为是最重要的临床预后指标，实验证实促淋巴管生成相关因子（VEGF?C和VEGF?D）可以激活淋巴管生成，介导特异性的淋巴结转移。在动物模型中对其干预可以控制淋巴道转移，而是否可以通过基因表达标签预测淋巴道的转移倾向需要进一步的研究结果来证实。
圆摇抗肿瘤转移治疗策略
2.1 分子靶向治疗（molecular targeted therapy）
2005年ASCO年会即提出“临床肿瘤已经进入分子肿瘤学时代”，针对肿瘤的策略实现了从“寻找和破坏肿瘤（seek and destroy）”到“靶向和控制肿瘤（target and control）”的转变。转移性肿瘤治疗上的经典手段包括放、化疗，这些措施针对的是失控性增殖的癌细胞，抑制DNA的复制、损伤修复和细胞周期。随着现有技术的不断发展，通过各种基因差异显示及克隆技术，获得了许多侵袭转移相关基因和有待证实的候选基因。针对致瘤信号转导通路和激酶的小分子抑制剂、单抗与化疗等其他手段结合取得了令人鼓舞的疗效。研发针对肿瘤恶性生物学行为的靶向药物是下一阶段的重点。目前认为，抗血管生成药物与细胞毒性药物结合在胶质瘤的异体移植物模型中可以降低肿瘤中的肿瘤干细胞样成分，提示通过周密的治疗方案可以控制这一转移复发的重要根源。对致瘤过程中表观遗传学改变的逆转成为一种新的治疗策略，如针对组蛋白甲基化和乙酰化的异常研发组蛋白去乙酰化制剂，针对于甲基化转移酶的DNA去甲基化药物（如5?氮杂胞嘧啶核苷）等；在研的新型靶点包括内皮素（ET1）受体和RANKL（两者均表达于骨转移的过程）的拮抗剂，如atrasentan（阿曲生坦，内皮素受体拮抗药）和deno?sumab。新兴的分子靶点也开始着眼于淋巴管生成、失巢凋亡、肿瘤?宿主/间质交互作用、细胞运动相关通路等。靶向药物的研发过程对实验设计提出新的要求，加强对有关靶点的生物学信息认识，制定恰当的疗效评价标准，在此基础上寻找高选择性、高亲和性以及高生物利用度的分子靶标是下一步研发的目标（表1）。
2.2 针对肿瘤干细胞（tumor stem cell，TSC）的治疗
早在1875年Cohnheim［21］就提出：干细胞的某些特殊群落与肿瘤原发灶与转移瘤的产生均有关联，且这些细胞对标准方案的治疗具有内在抗性。这一假说被后续实验不断探寻论证。
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中国肿瘤生物治疗杂志，2008年8月，15（4）表员摇转移性肿瘤靶向治疗的作用靶点及其临床治疗药物现状
细胞学功能分子靶点临床应用或临床前在研治疗药物DNA修复Topoisomerases，PARP Camptothecins，podophyllotoxins，KU?59436
细胞周期Tubulin，cyclins，aurora kinases Taxanes，vinca alkaloids，VX?680
细胞信号mTOR，PI3K RAF，PKC RAD001，PI103，sorafenib，imatinib
代谢途径/蛋白质 合成RNA，thymidylate synthase Antifolates，antimetabolites，tomudex，
5?fluorouracil，OSI?7904L
受体酪氨酸激酶EGFR，ERB?B2，BCR?ABL，KIT，RET，PDGFR Gefitinib，erlotinib，cetuximab，trastuzumab，
vandetanib
蛋白质稳定与降解HSP90chaperone，proteasome17AAG，17DMAG，bortezomib
内分泌信号ER，aromatase，AR，CYP450c17Tamoxifen，anastrozole，flutamide，abiraterone
血管生成VEGF，VEGF?R，integrins，tubulin Bevacizumab，semaxanib，vatalanib，vitaxin
淋巴管生成VEGFR?3PTK/ZK
药物抗性表型BCR?ABL and EGFR mutations Dasatinib，bosutinib，nilotinib
细胞运动C?MET，SRC，ROCK，PLCγ，SDF1?CXCR4PHA665752，AMD3100
肿瘤宿主交互作用TGFβ，Slit?Robo，Eph?Ephrins，angiopoietins?tie
表观遗传学事件Acetylation，methylation Vorinostat，LAQ824
干细胞Notch，Hedgehog，Wnt signalling pathways，Cyclopamine
twist，snail，bmi?1transcription factors
失巢凋亡抗性/存活TRKB，PI3K，AKT CEP751，PI103，ZSTK474
蛋白水解/侵袭uPA，matrix metalloproteinases Amiloride，marimastat，prinomastat
BMS?275291
骨质溶解Farnesyl diphosphate synthase Bisphosphonates（pamidronate，clodronate，
zoledronate）
破骨细胞形成RANKL，endothelin receptor Denosumab，atrasentan
缺氧/糖酵解HIF1α，NFκB，LOX YC?1，PX?478
细胞因子CXCL12/CXCR4（SDF1），CCL2/CCR2（MCP1）Small molecule（AMD3100），mAb（CNTO888） IL?6，IL?1，TNF?α mAbs（tocilizumab，CNTO328），rIL?1R antagonist
（anakinra），mAbs（etanercept，infliximab，adalimumab）
对于许多发生肿瘤的组织而言，自我更新是必要的（如消化道、皮肤、骨髓），在这些组织中一小部分干细胞通过不对称分裂产生子代细胞，经过数次增殖之后才能实现终末分化，且只有极少数的干细胞能够长期存活。也许干细胞正是通过这种方式限制遗传性累积损伤，而当分化和死亡受到抑制时，肿瘤随之发生。干细胞分裂所产生的子代细胞在许多肿瘤中可以为遗传异质性提供证据，可以解释药物敏感性和转移潜能的不同。传统细胞毒性药物能够杀死增殖的子代细胞（减少肿瘤负荷，即一级细胞动力学的对数杀灭），但无法铲除干细胞寄居的区室，只有极少数病例能够通过后续的免疫重建实现临床治愈。肿瘤干细胞是否来源于正常干细胞目前仍无定论，但如果假设成立，它们应当具备某些共性，如自我更新、通过不对称分裂产生前体细胞、失巢凋亡抗性、永生化以及耐受环境或肿瘤细胞本身因细胞毒性药物所产生的遗传毒性。首先，作为损伤防御的一部分，正常干细胞存在胞膜转运活性的
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王杰军，等.恶性肿瘤的转移机制与治疗策略
增加，可以表达一些肿瘤中多药耐药基因所编码的转运蛋白（药物和毒素的输出泵）；其次，干细胞具有激活的DNA修复能力和凋亡抗性，并且它们是相对休眠的状态，极少分裂，可以为子代留下扩增的细胞群。所有这些因素都可以使肿瘤在细胞毒性药物化疗或放疗后能重建肿瘤或转移。最近，有推测迁移的肿瘤干细胞定位于肿瘤侵袭的前沿，呈现EMT 和Wnt通路的激活，促进结肠癌的转移。值得注意的是，研究发现运动的细胞是非扩增的，再次提示应该针对这些危险的细胞采用新的治疗性修饰。某些肿瘤干细胞表达我们已认识的分子靶点，如乳腺癌干细胞表达EGFR，但是否表达ER和her?2仍有争议。目前，在干细胞中证实的主要信号转导通路在肿瘤中往往发生异常变化，但总体而言它们不是目前靶向治疗的重点。潜在未发掘的靶点包括Wnt、
Hedgehog、TGFβ、Notch、Snail、Bmi?1和Twist等。那么针对肿瘤干细胞治疗是否会损伤正常干细胞？为了回答这个问题，我们需要在大量的研究中更准确的定义和特征化这两大群体［22］。最近，Krivtsov 等［23］发现慢性淋巴细胞性白血病的小鼠模型中的干细胞与正常造血干细胞存在不同，为寻找肿瘤干细胞的特异性靶点提供了初步证据。
2.3 小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）技术的应用
RNAi是高度特异的在mRNA水平上的基因沉默机制。内源性或外源性dsRNA（double?stranded RNA，dsRNA）在细胞内被切割成21~25nt siRNA，介导识别并靶向切割同源性靶mRNA分子，在细胞质内转录后水平高效、特异性的调节和关闭基因表达，并通过指导基因组表观遗传修饰引起转录水平的基因沉默，因此成为后基因组时代功能基因组学肿瘤研究中最重要的手段之一。体内体外实验证实，以siRNA为基础的治疗可以用于敲除点突变激活的癌基因、抑制血管生成及转移相关基因扩增、表达，对标准方案的放化疗具有增敏作用。Yu等［24］人通过小鼠实验，发现名为let?7的miRNA在乳腺癌干细胞中表达极低，通过病毒载体，将人工合成蛋白精确导入肿瘤干细胞中，恢复let?7的表达，发现肿瘤干细胞在体外和体内的自我更新、多向分化和成瘤能力等“干细胞特性”均明显被抑制。由此认为siRNA可成为针对乳腺癌干细胞的有效治疗手段。Halder等［25］将能够促进卵巢癌细胞存活和转移的局部黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）转载进脂质体，转染3种卵巢癌细胞系接种至小鼠皮下，发现接受了FAK沉默脂质体的小鼠的肿瘤重量
与对照组相比，减少了44%~72%；联合使用FAK 沉默脂质体和药物docetaxel的小鼠，其肿瘤重量减少了94%~98%，且这种联合方案对docetaxel耐药的卵巢癌细胞系同样有效，提示siRNA与标准方案化疗联合，可以降低某些肿瘤的化疗抗性，提高抗转移治疗的疗效。
猿摇展望
目前，有关肿瘤转移的研究在克隆性形成的早期证实、转移性细胞可追踪靶点的发现等方面取得了长足进步，这些进展在很大程度上得益于造模方法的改进、技术的精准和临床证据的加强。当前的抗转移治疗仍有赖于基础研究的重大突破，如何在体外复制出三维、精确的靶器官转移前生境，如何避免无脊椎动物进行功能基因组筛查时血管生成研究的局限性，如何用基因工程小鼠复制出具备临床特征的转移性肿瘤模型、以及运用微阵列平台从分子标签中获取转移相关的生物学信息等，这些都是我们所面临的巨大挑战。进一步认识转移的分子机制将有助于实现肿瘤研究的“2B”（from the bench to
the bed），将基础研究的成果更好地应用于临床的抗转移策略。就临床而言，实现转移的早期预警监测，确定已有靶点在转移中作用的具体阶段，加强靶向药物的敏感性和特异性、确定最佳剂量，将有助于对高转移倾向的患者实施更有效的干预，同时避免对无转移倾向的患者过度治疗（over?medication）。目前，通过单一的治疗措施难以达到抗肿瘤目的，联合手术、放化疗和抗转移药物来延缓或阻断肿瘤的转移复发可能是今后研究的方向。
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2006，12（16）：4916?4924.
［收稿日期］ 2008-06-03［修回日期］ 2008-07-01
［本文编辑］ 韩 檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿檿
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《白血病·淋巴瘤》是由中华人民共和卫生部主管，中华医学会、山西省肿瘤研究所、山西省肿瘤医院主办的国内唯一专
门针对血液系统恶性肿瘤的学术期刊，是中华医学会系列杂志之一，被美国《化学文摘》（CA ）、俄罗斯《文摘杂志》（AJ ）等国际著名检索期刊及国内各大检索数据库收录，为中国科技核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国肿瘤学类核心期刊。主要栏目：专论、基础研究、临床研究、讲座、综述、标准与指南、短篇及个案报告、消息等。
为了更好地适应血液肿瘤研究领域的不断扩展，更快、更好地为读者、作者服务，《白血病·淋巴瘤》杂志网站也于2006年10月份正式开通。
《白血病·淋巴瘤》为双月刊，大16开，80页，每逢双月25日出版。每期定价6.00元，全年36.00元。本刊刊号ISSN 1009?9921CN11?5356/R ；邮发代号：22?107，国外发行代号BM4754（中国图书贸易总公司），全国各地邮局（所）均可订阅。如邮局订阅延误，可直接汇款至编辑部补订。
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肿瘤的几种转移途径
一肿瘤的转移途径： 1 淋巴道转移：（癌多见）。原发癌的细胞随淋巴引流，由近及远转移到各级淋巴结，也可能超级转移；或因癌阻碍顺行的淋巴引流而发生逆向转移。转移癌在淋巴结发展时，淋巴结肿大且变硬，起初尚可活动，癌侵越包膜后趋向固定，转移癌阻碍局部组 织淋巴引流，可能引起皮肤、皮下或肢体的淋巴水肿；如：乳腺癌同侧腋窝淋巴结；肺癌肺门、支气管旁淋巴结；鼻咽癌同侧颈淋巴结。 2 血道转移：癌细胞进入血管随血流转移至远隔部位如肺、肝、骨、脑等处，形成继 发性肿瘤；如：瘤细胞静脉肺和肝等（最多见），形成边缘整齐、散在、多发的球形结节，中央常发生坏死，近脏器表面形成“癌脐”。 3种植性转移：内脏器官的肿瘤，侵犯浆膜后，瘤细胞脱落入体腔，种植在浆膜面 上。如：肺癌胸膜腔；消化道癌或卵巢癌腹膜腔。 形态：浆膜增厚，表面癌结，血性积液，脱落细胞学检查可见癌细胞。 4.直接转移：随着肿瘤体积不断增大，肿瘤细胞可沿周围正常组织的薄弱处，直接延伸，侵入并破坏邻近组织或器官。如：直肠癌前列腺、膀胱、子宫及阴道壁等。 二此例的转移方式： 1.胃卵巢：种植性转移，胃癌浸透到脏器外表面时，随着呼吸或肠蠕动等相应的摩擦，可脱落到体腔继续生长 2.胃、肝、肺淋巴结：淋巴道转移，肿瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴液转移到淋巴结，在淋巴结内生长形成转移瘤，淋巴结肿大且变硬 3.胃肺、肝脏：血道转移，肿瘤细胞侵入血管后，随血流转移到全身各处称血道转移。侵入人体静脉系统的肿瘤细胞，先转移到肺，再经心脏扩散到全身各脏器。消化 道的恶性肿瘤常入侵门静脉系统转移到肝脏。 三 (1)阻塞和压迫：肿瘤的阻塞压迫发展迅速，程度也高，如肝肿大可以压迫神经；淋巴结肿大变硬，淋巴回流受阻。 (2)破坏所在器官的结构和功能：如肝癌由于肝细胞破坏和肝内胆管阻塞，可引起全身性黄疸。 (3)侵袭破坏邻近器官：如胃癌可穿胃壁，侵犯胃周围的器官。
微波消融治疗肿瘤的原理
我院引入亿高医疗公司冷循环微波消融系统正式投入使用。我院肿瘤科派出人员到中山大学附属肿瘤医院微创介入科学习半年，引入了南京亿高医疗公司的冷循环微波消融系统，现将正式投入使用。亿高医疗的冷循环微波消融系统是国内知名的消融系统，也是少数在消融领域能够出口到其他国家的少数厂家之一，为全国各大医院使用的微波消融治疗品牌。中山大学附属肿瘤医院、中山大学附属第一、二、三医院、广东省省人民医院等的微波消融系统均为该公司的产品。 治疗原理： 在B超或CT引导下，把微波刀直接穿刺到肿瘤部位，组织内的极性分子在微波场的作用下高速运动，互相摩擦产生热量，在肿瘤内迅速升温，当温度升到60 度左右时，癌细胞蛋白质变性凝固，导致不可逆的坏死。同时对其他组织的影响非常小，提高患者机体的免疫力，抑制肿瘤细胞的扩散。 冷循环微波刀特点： 1、最大的消融范围，一般直径小于3CM的肿瘤能够一次性灭活；小于5cm的肿瘤能通过双针或者多次消融灭活； 2、术中病人痛苦小，经需要静脉麻醉，无需气管插管麻醉、硬膜外麻醉等； 3、安全性高，恢复快，一般术后1-2天即可出院； 4、使用范围广，对于肝、肺肿瘤效果尤其佳。 冷循环微波刀特点： 1、独创的新一代温控/测温系统； 传统的测温系统，一般测量的是杆中（冷却水）温度或者是毁损区域的中心温度，而冷循环温控微波刀通过测量肿瘤凝固组织的边缘温度，从而达到精确控制肿瘤实际毁损范围的目的，大大提高了手术的准确性和安全性。 2、冷循环专利技术； 拥有专利的冷循环技术，水冷和气冷两种冷却方式可选，微波天线杆稳降至37℃以下，防止烫伤皮肤，降低病人痛苦，提高手术安全性。 3、双刀并用及多刀并用技术； 微波双针叠加并不是两根针1+1的简单相加，而是利用双针的两电磁热场叠加、两热场之间存在的相互作用，形成明显大于等功率、等时间条件下单针两次凝固范围的球形凝固区域。 对于直径5cm以上的较大体积肿瘤，建议使用双刀并用技术，双刀并用能一次形成较大的类球形毁损区域，与单刀多点凝固相比，提高了一次原位灭活率，消灭了单刀多点凝固区域之间可能存在的盲区，简单快捷、更好的体现了治疗安全性。 4、连续、脉冲双模式输出； 连续、脉冲双模式可根据临床要求选择。 连续工作模式可在短时间内达到凝固要求，缩短凝固治疗时间。 脉冲工作模式能增强微波的穿透深度，有助于增大毁损范围，减少组织炭化。 使用范围: 目前，冷循环微波刀已广泛用于肝癌、肺癌、子宫肌瘤、胰腺癌、前列腺癌、骨肿瘤、肾癌、甲状腺癌、乳腺癌、等实体肿瘤的临床治疗。 适应症： 1、因心、肺、肝功能等原因不能实施手术的原发性肿瘤，尤其是肝、肺等实质性肿瘤； 2、转移性癌灶、术后复发性灶和多发性癌灶； 3、晚期患者延长生命提高生存质量的姑息性治疗； 4、因位置原因不能手术切除或术中不能完全切除的肿瘤； 5、病人拒绝手术。
常见恶性肿瘤诊疗规范61页
常见恶性肿瘤诊疗规范 第一节鼻咽癌 【病史采集】 1．有无耳鼻症状如鼻塞、鼻出血或回缩性血涕、耳鸣 及听力下降等。 2．有无上颈部无痛性进行性增大的肿块。 3．有无头痛。头痛部位多位于颞顶部、顶枕部、额部或普遍性头痛，常呈持续性钝痛。 4．有无颅神经受累，常以Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ对神经受累多见。 5．询问与鼻咽癌发病可能的相关因素，如遗传因素、地理环境与生活习惯、某些化学致癌物质刺激及某些微量元素摄入不平衡（高镍饮食）等。 【物理检查】 1．头颈部检查：应检查鼻腔、口咽、外耳道、鼓膜、 眼眶、软腭有癌肿向外扩展。 2．眼部检查：是否有视力减退或丧失、突眼、眶内肿 块、上睑下垂伴眼球固定。 3．颈部淋巴结检查：是否有单侧或双侧颈淋巴结肿大。 4．颅神经检查：是否有颅神经受累的表现。 5．全身检查：有无远隔部位转移的表现。远处转移常 以骨、肺、肝等部位多见。 【辅助检查】
1．间接鼻咽镜或纤维鼻咽镜检查。 2．鼻咽部活组织检查。 3．鼻咽及颈部肿块针吸细胞学检查。 4．影像诊断学检查，如鼻咽部CT或MRI检查、鼻咽侧 位及颅底片等。 5．EB病毒血清免疫学检查，如VCA - IgA和EA - IgA 测定。 【诊断要点】 1．对有头痛、耳鼻症状和颈淋巴结肿大等三大症状或其中之一者，需作鼻咽部检查，以排除鼻咽癌。 2．鼻咽部检查发现鼻咽肿物、溃疡坏死、出血等异常 病变。 3．鼻咽部活组织检查是确诊依据。鼻咽涂片脱落细胞检查可作辅助诊断，但不能单独作为确诊的依据。 4．鼻咽或颈部肿块细针穿刺检查找到癌细胞。 5．EB病毒血清免疫学检查，对确诊有重要的参考价值。 6．影像诊断学检查，有助于确定病变范围。 7．病理学分类：分为高分化鳞癌、低分化鳞癌（其中包括泡状核细胞癌）、未分化癌和其它类型的癌四种类型。 8．临床分型： （1）根据肿瘤生长形态分为浸润型、菜花型、结节型 和溃疡型。
恶性肿瘤骨转移该如何治疗
恶性肿瘤骨转移该如何治疗？ 全网发布：2011-06-23 21:36?发表者：陈小兵?4378人已访问 骨是恶性肿瘤远处转移的好发部位之一。恶性肿瘤细胞转移至骨组织时，引起骨破坏和一系列的症状，最后导致病人生活质量的严重下降。转移性骨肿瘤出现骨痛可能与以下因素有关：(1)肿瘤细胞介导的化学物质刺激或细胞浸润，蔓延至骨膜或者扩散至神经组织而致持续性骨痛。(2)肿瘤的机械性压迫引起骨组织变薄所致；大的转移灶，骨皮质张力增加，引起骨痛。(3)骨转移癌灶部位炎症反应，炎症介质可激活和致敏关节感觉，从而招致疼痛加剧。在骨转移的治疗上要有以下认识：①恶性肿瘤病人出现骨转移是常见的现象；②骨转移产生的疼痛需要立即治疗；③单纯骨转移的病人生存期要长于内脏转移的病人；④骨转移病人症状的出现，要比肺转移及肝转移早，症状亦较之严重。 治疗上强调综合治疗，下面五种手段联合运用，环环相扣，相得益彰： (一) 药物治疗 疼痛的药物治疗应采取个体化按时给药的原则。给药途径有口服、通过皮肤、直肠、持续的皮下、静脉内注射和髓内注射方式。可合并使用抗抑郁药、皮质类固醇和抗惊厥药加强止痛疗效。根据原发肿瘤的生物学特征，可采用不同的化疗方案及激素治疗，如对乳腺癌、小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、前列腺癌等所发生的骨转移，采用针对原发病灶治疗敏感的化疗方案，对骨转移灶也能起到治疗作用，而对激素类药物治疗有效的肿瘤，如乳腺癌、前列腺癌等应用内分泌治疗对骨转移灶也会有一定的疗效。双膦酸盐类药物如帕米膦酸二钠、唑来膦酸等是破骨细胞的强力抑制剂，抑制破骨细胞的活性并诱导破骨细胞凋亡，抑制破骨细胞及肿瘤细胞释放疼痛递质。孙辉等报道应用该类药物治疗骨转移瘤疼痛均达到80%以上的有效率。高钙血症会影响10%～40%的癌症患者。高钙血症的常见并发症状为厌食、恶心、呕吐和多尿、脱水以及便秘等。神志模糊也是常见的症状，可以发展到行动迟缓和昏迷。二膦酸盐治疗是抗高钙血症的主要治疗手段，能够使70%～100%恶性高钙血症患者的血浆钙离子浓
宫颈癌的转移途径
宫颈癌起病隐匿，早期不易发现，随着病情进展，当出现明显症状时已经进入晚期。宫颈癌到了晚期容易出现各个器官的转移，引起相应的症状，给病人带来极大的痛苦，甚至威胁到生命。那宫颈癌的转移途径有哪些呢? 一、直接蔓延：直接蔓延是最常见的宫颈癌转移扩散形式。癌瘤可直接蔓延或循淋巴管浸润而侵犯邻近的组织和器官。 1 向外向下浸润至阴道穹窿及阴道壁因前穹窿较浅，故前阴道壁常常较后壁受侵为早。有时阴道壁的浸润呈间隔状，癌细胞可沿阴道粘膜下的淋巴组织播散，在离宫颈较远处出现孤立的转移灶。 2 癌瘤向两侧蔓延至宫旁和盆壁组织由于宫旁组织疏松，淋巴管极丰富，癌瘤一旦穿破宫颈肌膜，即可沿宫旁迅速扩散，累及主韧带、骶韧带，甚至盆壁组织。当输尿管受到浸润或压迫造成梗阻时，可引起肾盂输尿管积水。 3 癌瘤自颈管内向上侵犯可蔓延至宫体颈管型发生的机会较多。 4 邻近器官的侵犯晚期宫颈癌向前可侵犯膀胱，向后可侵及直肠。由于膀胱与宫颈较直肠与宫颈的关系更加密切，往往先穿过阴道前壁侵犯膀胱，再向后穿破阴道直肠隔，累及直肠。但侵犯直肠较少见。 二、淋巴转移：淋巴转移是宫颈癌转移扩散最重要的途径。一般是沿宫颈旁淋巴管先转移至闭孔、髂内及髂外等区域淋巴结，而后再转移至髂总、骶前及腹主动脉旁淋巴结。晚期患者可远处转移至锁骨上淋巴结或深浅腹股沟淋巴结。 当宫颈癌晚期出现癌细胞转移时，此时的治疗就不仅仅局限在转移肿瘤的治疗上，而应是注重患者的全身性治疗，做到全面预防宫颈癌的复发转移。如中药三联平衡疗法可以对整个患者身体机理调节，可起到明显的增效减毒的作用，保证治疗方案的顺利进行。 以上内容就是对“宫颈癌的转移途径”的简单介绍，希望对您有所帮助。专家提醒，女性朋友一旦出现上述异常症状，应尽早到好的医院做检查，一旦确诊应立即配合医生治疗。切不可盲目用药，更不要失去治疗的信心。
肿瘤的生长方式和转移途径
2006年许昌市优质课教案 【目的要求】 1、掌握肿瘤、转移的概念 2、掌握肿瘤的生长方式和转移途径 3、理解肿瘤血道转移的途径 4、熟悉肿瘤的一般形态 【授课内容及时间分配】 1、复习发热的相关内容（4分钟） 2、由肿瘤病例导入并提出问题（5分钟） 3、肿瘤的概念及一般形态（10分钟） 4、肿瘤的生长与扩散（18分钟） 5、小结（5分钟） 6、作业（3分钟） 【讲授重点】 1、肿瘤的概念 2、肿瘤的生长方式与转移途径 【讲授难点】 1、肿瘤的转移 【教学方法】 充分利用多媒体并采用PBL教学模式，从病例着手提出问题，紧密结合临床，运用启发式教学法。 【教具】 媒体教学课件、激光教鞭等。 【教材及参考书】 1．许俊业杜华贞主编《病理学基础》第一版，郑州：河南科学技术出版社，2002 2．张敏吉主编《病理学》第三版北京：人民卫生出版社. 1996 3．李玉林主编《病理学》第六版北京：人民卫生出版社. 2003 【教学步骤】 一、复习发热相关内容 以提问的方式进行复习： 发热的时相分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。
王某，男性，25岁，发热３天。到一小诊所就诊，医生测得其体温37.８℃，经简单检查未发现其它明显体征，于是医生为患者进行解热降温处理，请问该医生处理的得当吗？为什么？ 答：医生处理的不当。因为对原因不明的发热病人，如果体温不是太高，不应随便解热，以免延误诊断与治疗。 二、肿瘤病例及提出问题 病史摘要：某女，38岁，上腹部隐痛2年余；近半年来腹痛加剧，经常呕吐，食欲极差；近半个月来出现低热而收入住院。 体检：消瘦，面色苍白，体温37.8℃，脉搏80次/min，血压100/80mmHg，两侧颈部、左锁骨上及腋窝淋巴结肿大，两肺可闻及湿啰音。肝大，脐下两指。 胸透：双侧肺叶见大量直径1～3cm大的致密阴影，边界清楚。 B超：肝组织上有数个直径2cm左右的结节，边界清楚。 入院后经抗感染、抗结核治疗均不见好转。半小时前排黑色大便，呕吐大量鲜血，昏迷，抢救无效，死亡。 尸检摘要：双侧肺叶表面见数个直径2cm大小灰白色肿块，质硬，边界清楚。胃贲门处有一4x4x5cm肿块，沿胃壁浸润生长，灰白质硬，表面有溃疡，出血。胃周围淋巴结、颈部及腋下淋巴结肿大，质硬，切面灰白色。肝大，表面可见数个lxlx2cm的灰白色肿块，质硬，与周围组织界限清楚。腹膜表面较粗糙，见数个直径0.5-lcm的结节，灰白色。 诊断：贲门部溃疡型胃癌 提出的问题： 1.胃肿块的形态怎样？（肿瘤的大体形态） 2.浸润生长是怎么回事？（肿瘤的生长方式） 3.腹膜为何出现结节？（种植性转移） 4.肺和肝为什么会出现阴影和结节？（转移） 三、肿瘤概念及一般形态 概述： 肿瘤是常见病、多发病。可分为良性和恶性两大种类，恶性肿瘤俗称癌症。 全世界每年约有700万人死于恶性肿瘤。我国城市居民死因第一位，农村居民死因第三位。 肺癌、鼻咽癌、胃癌、食管癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病和淋巴瘤等是我国危害严重的恶性肿瘤，是防治的重点。 概念：
癌症疼痛诊疗规范标准
癌症疼痛诊疗规 （年版） 一、概述 疼痛是癌症患者最常见的症状之一，严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为；晚期癌症患者的疼痛发生率约为％％，其中的患者为重度疼痛。癌症疼痛（以下简称癌痛）如果得不到缓解，患者将感到极度不适，可能会引起或加重患者的焦虑、抑郁、乏力、失眠、食欲减退等症状，严重影响患者日常活动、自理能力、交往能力及整体生活质量。 为进一步规我国癌痛诊疗行为，完善重大疾病规化诊疗体系，提高医疗机构癌痛诊疗水平，改善癌症患者生活质量，保障医疗质量和医疗安全，特制定本规。 二、癌痛病因、机制及分类 （一）癌痛病因。癌痛的原因多样，大致可分为以下三类： .肿瘤相关性疼痛：因肿瘤直接侵犯压迫局部组织，肿瘤转移累及骨等组织所致。 .抗肿瘤治疗相关性疼痛：常见于手术、创伤性检查操作、放射治疗，以及细胞毒化疗药物治疗后产生。 .非肿瘤因素性疼痛：包括其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛。
（二）癌痛机制与分类。 .疼痛按病理生理学机制主要分为两种类型：伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛。 （）伤害感受性疼痛是因有害刺激作用于躯体或脏器组织，使该结构受损而导致的疼痛。伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关，是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。伤害感受性疼痛包括躯体痛和脏痛。躯体性疼痛常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛。脏痛通常表现为定位不够准确的弥漫性疼痛和绞痛。 （）神经病理性疼痛是由于外周神经或中枢神经受损，痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。神经病理性疼痛常被表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛、枪击样疼痛。幻觉痛、中枢性坠、胀痛，常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。治疗后慢性疼痛也属于神经病理性疼痛。 .疼痛按发病持续时间分为急性疼痛和慢性疼痛。癌症疼痛大多表现为慢性疼痛。与急性疼痛相比较，慢性疼痛持续时间长，病因不明确，疼痛程度与组织损伤程度可呈分离现象，可伴有痛觉过敏、异常疼痛、常规止痛治疗疗效不佳等特点。慢性疼痛与急性疼痛的发生机制既有共性也有差异。慢性疼痛的发生，除伤害感受性疼痛的基本传导调制过
恶性肿瘤扩散后有治愈的案例吗
肿瘤已经成为威胁人们健康的三大基本之一，近年来，虽然生活水平提高了，但是疾病也随之而来，如胰腺癌，结直肠癌等，不仅影响患者的正常生活，如果不及时治疗还会危及患者的生命安全。扩散是恶性肿瘤的共性，意味着治疗的难度的增大，恶性肿瘤扩散有治愈的案例吗？ 与良性肿瘤相比，恶性肿瘤生长速度快，呈浸润性生长，易发生出血、坏死、溃疡等，并常有远处转移，如常见的部位，肺部，肝部，脑部等，造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，最终造成患者死亡。 恶性肿瘤扩散后有治愈的案例吗？一旦患上肿瘤疾病，很多患者可能都认为没有治疗的必要了，特别是对于已经出现扩散的患者，很多患者往往选择放弃治疗，或是直接结束自己的生命，其实这样做都是不对的，如今随着医疗技术水平的发展，癌症的治愈率已经大大的提高了，即便是晚期患者通过治疗，也能减少患者的痛苦，最大限度的延长患者的生存期，有些晚期患者甚至通过治疗，生存期长达十多年，因此无论肿瘤发展到哪一阶段，患者都不应该放弃治疗。 恶性肿瘤扩散后有治愈的案例吗——康复患者的案例值得分享 白淑彩，巨块型肝癌，女，64岁，河南省巩义市康店镇礼泉村张疙瘩沟人。2000年10月18日确诊为巨块型肝癌(16.6×17.8cm)且成多发病灶，并有少量腹水。当时病人万念俱灰，其老伴不愿放弃经多方打听于当月20日前来求助袁希福，到诊时症状描述：腹胀、肝区肿块明显伴随疼痛等，服完一个疗程，其老伴前来复诊告知，患者腹胀、肝部疼痛症状消失，肿块有所缩小。四个疗程后的白淑彩已恢复正常人的生活，干起了家务活。2004年4月河南电视台记者亲自专访了白淑彩的事迹。2010年底医院医务人员电话回访，患者身体状况良好。2013年12月14日袁希福回访，其身体精神状态良好。2014年回访情况良好。 肝癌发展到了晚期生存期一般只有几个月，或是一年左右，但是上面这位患者通过中医药的长期调理，患者获得了长期的带瘤生存机会，很多患者或许会说这只是一个特例，但是肿瘤专家袁希福教授介绍，肝癌即便是晚期，通过对症的中医药调理，可以最大限度的延长患者的生存期，提高患者的生活质量，让晚期患者过上有质量的生活。 中医治疗恶性肿瘤扩散注重的是整体的治疗效果，从整体观念出发，以辩证论治为依据，抑制癌细胞的发展，改善患者的临床症状，长期服用中药还可以缩小肿瘤的大小，甚至肿瘤还有消失的可能。 在众多的中医疗法中，中医三联平衡疗法以安全，无毒副作用，费用低，无痛苦，疗效显著受到患者和家属的好评。该疗法是由出身于中医世家，拥有三十多年临床抗癌实战经验的袁希福教授，创立的中医药疗法。 该疗法不只是局限在缩小肿块、消灭肿瘤细胞本身，更是从调整人体脏腑功能相协调的全身情况来考虑。通过调节人体的阴阳气血和脏腑经络的生理功能，去除了肿瘤发生的土壤环境，从而改善症状，提高生存质量，提高机体免疲功能，达到强身壮体、祛除病邪、抑制肿瘤发展、缓解病情、延长生存期的目的。 恶性肿瘤扩散后有治愈的案例吗？通过上述介绍大家应该了解到恶性肿瘤扩散依然有治疗的希望，患者首先要保持良好的心态，做好护理工作，选择一个合适的治疗方案，都有助于延长生存期。
癌症发病机理新说
癌症发病机理新说 癌症已成为危害人类健康的最大的罪魁祸首。目前我国癌症患者已超过750万，每年约有130多万人死于癌症，而且其发病率和死亡率还在逐年递增。 科学家们在癌症发生的机理上提出了4种假说：即基因突变说、免疫监视说、细胞反分化说及根据α·β态理论的幼稚细胞分化受阻说。目前比较公认的是基因突变致使细胞反分化说，取得重大进展的便是癌基因的发现。 癌基因首先发现于致癌逆转录病毒，因此又将病毒中的癌基因叫作病毒癌基因，将存在于人及生物正常细胞中的癌基因称为原癌基因或细胞癌基因。近年来不断有新癌基因发现。据报道，目前发现的人癌基因已达百余个。在正常情况下，虽然每个人体内都含有癌基因，但处于静止或低表达状态，不仅对细胞无害，而且对维持细胞正常功能具有重要作用，并不会使人患癌症。如果外来因素，诸如环境因素(膳食和营养因素、化学致癌物质)、某些病毒、放射线等致癌因素侵入人体，就会激活细胞中的癌基因，致使正常细胞恶化变咸癌细胞。 根据现有的研究结果，癌基因的特点可概括如下：(1)广泛存在于生物界中，从酵母到人的细胞中普遍存在。(2)在进化过程中，基因序列呈高度保守性。(3)它的作用是通过其表达产物蛋白质来体现的;它们存在于正常细胞不仅无害，而且对正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用，是细胞发育、组织再生、创伤愈合等所必需。(4)在某些因素(如放射线、某些化学物质等)作用下，一旦被激活，发生数量上或结构上的变化时，就会形成癌性的细胞转化基因而致癌。 经过深入研究，发现某些癌基因所表达的蛋白质未必都有转化活性，因此不能认为所有的癌基因都具有致癌活性。目前认为，凡能编码生长因子、生长因子
中国常见恶性肿瘤诊治规范肺癌诊疗方案
中国常见恶性肿瘤诊治规范肺癌诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 诊断标准：参照中华人民共和国卫生部医政司编《中国常见恶性肿瘤诊治规范·第六分册·原发性支气管肺癌》。 1. 病史和症状 ﹙1﹚对不明原因的持续性呛咳，反复痰中带血时应予警惕，特别是在40岁以上的男性，但青年也不能排除肺癌的可能性。 ﹙2﹚慢性咳嗽者，当咳嗽性质发生改变，肺部局限性炎症反复发作，也应警惕。 ﹙3﹚对长期吸烟、慢性咳嗽，有家族肿瘤病史者，以及对某些有害物质长期接触史者，应列为重点定期检查。 ﹙4﹚对诊断为肺结核者，经抗痨治疗无效或治疗后病灶好转而又出现新的病灶者，应进一步检查来排除肺癌。 ﹙5﹚对一些肺外表现如恶病质，内分泌改变表现的异位甲状腺素、高钙血症(鳞癌)，抗利尿素分泌失常的低钠血症 (小细胞癌)，异位ACTH分泌为主的Cushing综合征(小细胞癌)。骨骼方面如杵状指(趾)，增生性关节病。神经肌肉方面可出现肌无力综合征 (小细胞癌)。周围神经炎病，多发性肌炎。皮肤方面可出现皮肌炎、黑棘皮病、硬皮病等，出现以上情况时都应注意。 2. 体征：全面细致检查，注意淋巴结肿大、皮下结节、静脉充盈、骨关节、神经系统等。 3. 影像学诊断:X线检查对肺癌诊断价值很大，其确诊率可达80％以上。中心型肺癌常以局限性肺气肿、肺不张、阻塞性肺炎，肺门增宽、肺门块影为特征；周围型肺癌常见肺部单发结节、孤立性块影，肺炎型或粟粒型肺浸润。支气管造影可明确支气管的狭窄、梗阻及充盈缺损情况。CT为70年代发展起来的诊断方法，CT的密度分辨力高，可分辨出组织间0．5％的X线衰减密度，而普通X线片为2.8％，其次CT的横断面无影像重叠，故能显示隐蔽部位的肿瘤，如胸膜下，肺周围、纵隔旁的病变。
肿瘤侵袭及转移
肿瘤侵袭及转移 北京大学医学部病理学系方伟岗良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。肿瘤转移是恶性肿瘤最显著的生物学特性之一, 是临床肿瘤病人的主要死因. 一. 转移的基本概念: 肿瘤转移 (tumor metastasis) 是指肿瘤细胞脱离原发生长部位, 通过各种途径的转运, 在机体内远离原发部位的器官 / 组织继续增殖生长, 形成同样性质肿瘤 (转移瘤) 的过程. 在原发部位生长的肿瘤称为原发瘤（primary tumor）,在远隔部位生长的肿瘤称为转移瘤(metastatic tumor).恶性肿瘤中，只有少数肿瘤不发生或很少发生转移，如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。 肿瘤演进 (progression) 是经常遇到的一个概念, 它是指从良性肿瘤转变成恶性肿瘤所必须发生的一系列事件的综合, 至少包括: 失控性生长, 血管化, 抗药性, 浸润, 转移等. 浸润和转移是肿瘤演进的最后阶段. 二. 转移的基本过程: 肿瘤转移是一个复杂的多步骤连续过程, 其中至少包含以下步骤: 原发部位肿瘤细胞脱离原发瘤, 侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长, 穿越局部毛细血管 / 淋巴管壁进入管腔, 与血小板聚集或形成小瘤栓, 随血液 / 淋巴液运输到达靶器官毛细血管床, 与该部位的血管 / 淋巴管内皮细胞发生粘附, 穿越管壁和基底膜进入周围间质, 不断增殖形成转移瘤（图1）. 肿瘤细胞的浸润 (invasion)是指肿瘤细胞脱离原发瘤, 侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长，但尚未进入局部毛细血管 / 淋巴管的阶段，和转移是相互联系的病理过程. 浸润是转移的前提, 但不一定发生转移; 而转移必定包括浸润过程. 三. 肿瘤转移的主要途径: 1.淋巴道转移： 淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋
癌症的几种转移途径
癌症的几种转移途径 转移是恶性肿瘤重要的特征之一，是指肿瘤细胞从原发的部位扩散到身体的其他部位，并再次增殖成为肿瘤病灶，这个病灶也就称为转移灶。一般来说，肿瘤发生转移往往提示肿瘤进入了偏晚的期别，给治疗会带来一定的困难和挑战。那么肿瘤到底是如何发生转移的呢？各种转移方式又各有什么特点呢？ 肿瘤转移主要有直接浸润、血行转移、淋巴转移和种植转移等几种途径： 1.直接侵润 直接侵润即是指肿瘤细胞直接侵入周围临近组织，从而引起肿瘤的增大和扩散。在几种肿瘤转移途径中，直接侵润由于肿瘤只累及周围的组织，所以往往这种转移是最容易预测的。虽然大都在预料之中，但是直接侵润也会引起相当麻烦的后果，比如直肠癌直接侵入膀胱，肺癌局部侵润食管等等。这种情况往往难以手术或者需要联合脏器切除，因而在临床工作中对局部组织受累情况的评估也是非常重要的。 2.血行转移 众所周知，人体中遍布着错综复杂的血液循环系统，仿佛是四通八达的高速公路，将营养和氧气源源不断的输送到身体的每个部分。当肿瘤细胞侵入了这样的血管中，也会随着血液循环快速转移到距原发灶较远的器官，进而生根发芽，生成新的肿瘤转移灶，进而引起相应的危害。由于血行转移的肿瘤细胞常沿着血流方向进行传播，就像是高速公路上从一站到下一站，因此各器官肿瘤的血行转移部位很大程度上是可以预测的，但是由于循环系统的复杂性，在高速公路之间可能还存在着难以统计的乡村小路，因此血行转移的预测难度要大大高于局部侵润。 3.淋巴转移
可能很多人都听说过“淋巴系统”这个词，但是对其真正含义却较少理解。实际上身体中除了遍布着由心脏、血管等组成的血液循环系统，还存在着一套由淋巴结、淋巴管等组成的四通八达的淋巴系统，其主要起免疫防御的作用。与血行转移相似，肿瘤细胞也可通过进入淋巴循环而发生转移，在临床上这种情况其实更为常见，主要表现为区域淋巴结的受累，偶尔也会出现远处淋巴结构的转移。 4.种植转移 顾名思义，种植转移是指某些肿瘤细胞能够像种子一样，播撒在哪里就在哪里生根发芽，形成一个转移病灶。这种转移方式主要发生于胸腹腔内的肿瘤，这些肿瘤会突破脏器，在胸膜、腹膜、心包等处播散，并常常形成“满天星”样的弥漫转移。这种弥漫转移的病灶虽然数量众多，但是每个体积可能均较小，因而很有可能在影像检查中无法发现，而在腹腔镜或开腹手术中才被看到，也是临床上比较棘手的一个问题。 综上所述，如果把肿瘤转移比喻做一场战争的话，那么直接侵润无疑就是正面战场的步步为营，逐步推进，一步一个脚印的前进，这种战局基本是可以推测的；而血行和淋巴转移就好比通过铁路运兵进行远距离奔袭，虽然输送的肿瘤细胞数量比较有限，但是却往往会侵袭到距离较远、不好预测的位置，进而给战局造成不可预料的后果；种植转移则更像是伞兵奇袭，有时会定点降落，只使某个特定的远处器官受累；有时则会漫天开花，造成体腔内的弥散受侵，从而导致无法手术
各类肿瘤的治疗原则
各类肿瘤的治疗原则
第四章各类肿瘤的治疗原则 一、头颈部恶性肿瘤 头颈部恶性肿瘤是指颅底到锁骨上、颈椎前这一解剖范围内的所有恶性肿瘤，这些肿瘤可以来源于耳鼻咽喉、口腔、涎腺、头面部软组织、颈部软组织和甲状腺等部位，一般不包括颅内、颈椎及眼内的肿瘤。头颈部的恶性肿瘤大部分为鳞癌。本章只讨论鼻咽癌、鼻腔和鼻旁窦恶性肿瘤、喉癌和甲状腺癌。 【头颈部恶性肿瘤的治疗原则】 1．抗肿瘤药物治疗前需取得明确的病理学或细胞学诊断，治疗期间应定期评估疗效。 2．头颈部恶性肿瘤的治疗方法复杂，各种治疗手段间的配合繁复，对个体化的要求较高，因此建议在有经验的中心治疗，并且以综合治疗组（MDT）的形式开展。 3．头颈部恶性肿瘤的各种治疗手段可能造成并发症，疾病本身和治疗都可能影响患者的营养状况，因此需重视患者的营养支持治疗、并发症的预防与处理。还需重视患者的对症治疗和护
理。在制定治疗计划时，应充分考虑到患者的耐受性。 4．患者的合并症会影响诊断、治疗、预后和生活质量。合并症评价应在治疗前完成，在制定整个治疗计划时应考虑合并症因素。 5．应重视生活质量的评估与改善。 6．由于同步化放疗的效果优于单纯放疗或序贯化放疗，但不良反应较重。因此建议在有经验的中心进行，并需重视不良反应的处理。 7．鼓励患者戒烟、戒酒，以免降低疗效。 （一）鼻咽癌 鼻咽癌传统上的标准治疗是放疗，但这一疾病在头颈部肿瘤中最易发生远处转移，并且局部晚期鼻咽癌在单纯放疗后局部复发率也较高，化疗在本病的治疗中发挥着越来越重要的作用。 【适用范围和治疗目标】 1．同步放化疗和辅助化疗：对于局部晚期的鼻咽癌患者，同步化放疗序贯辅助化疗，与单纯放疗相比，可降低局部、区域和远处复发率，提高无进展生存率和总生存率。这一治疗策略适于T1-2aN1-3M0以及T2b-4 N0-3M0的患者。在同步化放疗后可加用。
气功治疗癌症的机理
气功治疗癌症的机理 气功种类门派众多，但无论参与哪个功法的锻炼都可以收到强身祛病的效果，只是效果快慢好差不同而已。 气功认为人之所以得病，是因为身体正气不足，外邪入侵，体内气血不畅造成的。通过气功锻炼——包括形体和精神的调整与锻炼，赔补正气，疏通经络即可达到中医所谓气血流通百病不生状态。其实气功和中国医学达到的目的是一样的，都是让人体正气充足，气血通畅，只是方法不同而已。中医通过药物，针灸，推拿，刮痧的手段来达到，而气功则是通过锻炼来达到这个目的。 再说癌症，气功认为癌症的发病和其他疾病一样是人体内气不足、气不通造成的，通过练气功使体内气充足，气通畅癌症一样可以得到治疗。机理非常简单，因此一些被医生宣判死刑的癌症病人接受气功治疗往往收到意想不到的效果。 说的详细一点，气功治疗癌症基本从两个方面起作用。 第一、不少癌症病人在认识上认为得了“不治之症”，谈癌色变，丧失了与疾病斗争的信心。绝大多数癌症病人情绪低落、焦虑、恐惧甚至产生绝望感。这种消极情绪会 降低人体的免疫能力，助长癌细胞的生长，练气功可使患者逐步认识到气功是治 癌的一个手段，从而有了与癌症作斗争的决心和信心。气功锻炼可使人的不良情 绪有所改善、甚至产生积极的情绪，有利于调动人体的免疫功能，从而起到治癌 的作用。 第二、人们都知道我们每个健康人的身上同样存在着癌细胞，只要这些癌细胞不聚积能尽快被我们人体的免疫细胞所识别吞噬和排除，使其不能形成肿瘤，我们就是健 康的。当癌细胞在人体免疫系统薄弱的器官和部位聚集时，就形成了病灶。进一 步形成病灶后癌细胞会分泌出大量的酸性的毒素使人体的免疫细胞不能靠近。气 功可以显著改变人的酸性体质，大幅提高人体免疫功能，从而达到抑制和清除癌 细胞的目的。 第三、癌细胞是典型的厌氧细胞，如果体内血氧含量提高对抑制癌细胞是有很积极的作用。气功实验告诉我们，气功可以显著提高呼吸作用，包括外呼吸和内呼吸，使 血氧含量提高，让癌细胞失去缺氧环境而死亡，萎缩。 第四、气流直接粉碎肿瘤，这是一个快速过程很难用现在科学解释。气功实践证明当练功进入到很好气功态时或者气功师，发放外气时，肿瘤可以快速消失或缩小。没 有气功实践的人可能难以想象，但这又是实实在在的事实。这里用智能气功的混 元气理论解释——混元气是由物质的质量、能量、信息混化而成的一种标志该事 物整体特性的特殊物态。它有两种存在形式：一是无形无象的非实体存在形式，对此，在混元理论中往往直称为混元气，它是混元气存在的基本形式，是一种质 地均匀、混然不可分的特殊物态。在这里，物理世界的“形”这一物质要素处于隐 伏状态。二是有形有象的实体物质存在形式(指具有明显的质量特征、能量特征 与信息特征的物体)，对此，在混元理论中称之为实体，它是由无形无象的混元 气凝聚而成的。它属于广义的混元气存在形式。混元气的这两类存在方式可以在 一定条件下互相转化，即有形有象的实体可以分散化解为无形无象的混元气；反 之，无形无象的混元气也可以凝聚为有形有象的实体。宇宙就是混元气的这两类 存在形式相互转化、演化的混元整体。 实践是检验真理的唯一标准，通过数以万计算的气功实践证明气功确实对治疗癌症有非常确切的疗效。
恶性淋巴瘤诊疗规范(2015年版)
恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版） 一、概述 恶性淋巴瘤（也称为淋巴瘤）是我国最常见的十大肿瘤之一。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据，2003年至2013年，恶性淋巴瘤的发病率约为５/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步规范我国淋巴瘤诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者预后，保障医疗质量和医疗安全，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会，制订我国常见病理类型恶性淋巴瘤的诊疗规范。 二、淋巴瘤的诊断 应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。 （一）临床表现 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受侵部位，最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。 （二）体格检查 应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。 （三）实验室检查 应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase，LDH）、β２微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测，以及骨髓穿刺细胞学和（或）活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰穿，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/Ｔ细胞淋巴瘤患者，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。
（四）影像学检查 常用的影像学检查方法为CT、核磁共振成像（nuclear magnetic resonance imaging ,MRI）、正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography-computed tomography，PET-CT）、超声和内窥镜等。 １．CT：目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法，对于无碘对比剂禁忌证的患者，应尽可能采用增强CT。 ２．MRI：对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI 检查；对于肝、脾、肾脏、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI 检查，尤其对于不宜行CT 增强者，或者作为CT 发现可疑病变后的进一步检查。 ３．PET-CT：除惰性淋巴瘤外，PET-CT 推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查；PET-CT 对于疗效和预后预测好于其他方法，可以选择性使用。 ４．超声：一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官（如睾丸、乳腺）病变的诊断和治疗后随诊具有优势，可以常规使用；对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用；对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估，可以作为CT 和MRI 的补充，尤其是不能行增强CT 时。超声可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。 （五）病理诊断 病理诊断是淋巴瘤诊断的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结，应尽量选择颈部、锁骨上和 腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时，最好是切除或切取病变组织。对于复发患者，可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术，尚无一种技术可以单独定义为金标准。
恶性肿瘤的转移机制与治疗策略
中国肿瘤生物治疗杂志 http ：//https://www.360docs.net/doc/8417577948.html, Chin J Cancer Biother ，Aug.2008，Vol.15，No.4 DOI ：10.3872/j.issn.1007?385X ·2008·04·002 ·专家论坛· 恶性肿瘤的转移机制与治疗策略 王杰军，应明真（第二军医大学长征医院肿瘤科，上海 200070） ［作者简介］ 王杰军，医学博士，教授，博士生导师，毕业于第二军医大学，现任长征医院肿瘤科主任。社会兼职：中华医学会上海分会肿瘤专科委员会主任委员，中国生命关怀协会舒缓治疗专业委员会主任委员，上海癌症康复与姑息治疗专业委员会主任委员，中国癌症康复与姑息治疗专业委员会副主任委员，上海市防癌抗癌事业发展基金会副理事长，中国临床肿瘤协作中心（CSCO ）常务委员，中华医学会疼痛学分会常务委员，国家药品监督管理局药物审评委员会委员，上海市综合性医院肿瘤专题组组长，上海市疾病预防控制中心专家委员会委员。主要从事肿瘤转移的基础与临床、姑息治疗、胃癌的预防和综合治疗等方面研究。先后承担国家自然科学基金、国家“863”计划、国家科技支撑计划、上海市优秀学科带头人计划、上海市自然科学基金等11项研究项目，科研经费600余万元。主编参编 专著5部，发表科研论文60余篇（其中SCI 收录3篇）；获得军队科技进步一等奖1项，军队医疗成果二等奖、三等奖各1项。E?mail ：jiejunw@https://www.360docs.net/doc/8417577948.html, ［摘 要］ 近年来，尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步，但肿瘤转移仍然是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因。系统生物学和功能基因组学的发展使我们从分子水平对转移本质有了深入认识，在对肿瘤遗传异质性（tumor heterogeneity ） 、转移前生境（pre?metastatic niche ）、上皮间充质转化（epithelial?mesenchymal transition ，EMT ）、失巢凋亡抗性（anoikis resistant ）、血管与淋巴管生成（angiogenesis and lymphangiogenesis ）等恶性肿瘤转移相关机制形成共识的基础上，提出了加强分子靶向治疗、针对肿瘤干细胞治疗、充分利用小干扰RNA 技术等临床抗肿瘤转移的治疗策略。［关键词］ 肿瘤转移；分子靶向治疗；肿瘤干细胞；小干扰RNA ［中图分类号］ R730 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1007?385X （2008）04?0305?06 Recent progress in metastasis mechanism of malignant tumors and their treatment strategies WANG Jie?jun ，YING Ming?zhen （Department of Oncology ，Changzheng Hospital ，Second Military Medical University ，Shanghai 200070，China ） ［Abstract ］ Although great achievement has been made on the diagnosis and treatment of malignant tumors ，metastasis of tumor remains to be the major reason for treatment failure and death of their victims.The development of systematic bi?ology and functional genomics give us a deeper understanding of the nature of metastasis at the molecular level.Based on the consensus reached on the metastasis mechanisms of cancer ，including the genetic heterogeneity of cancer ，pre?meta?static niche ，epithelial?mesenchymal transition ，anoikis resistance ，angiogenesis and lymphangiogenesis ，藻贼糟，the targeted therapy at molecular level should be emphasized ，the treatment should target the tumor stem cells ，and RNAi technique and other techniques should be used in clinical anti?metastatic therapy. ［Key words ］ neoplasms metastasis ；molecular targeted therapy ；tumor stem cell ；small interfering RNA ［Chin J Cancer Biother ，2008，15（4）：305?310］ ［基金项目］ 卫生部国家科技支撑计划项目（No.2006BAI02A00）.Surpported by the Science and Technology Foundation of Public Health of China （No.2006BAI02A00） 恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤，经血循环、淋巴道、体腔等到达继发组织器官形成相同性质肿瘤的过程称为转移。转移是恶性肿瘤的基本生物学特征，也是临床绝大多数肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因，防治转移是改善肿瘤预后的关键。恶性肿瘤的转移过程复杂多变，突破基底膜的侵袭被认 为是转移的早期事件和主要特征。但不同类型的细 胞转移特性各不相同，某些类型的肿瘤极富侵袭性， · 503·
浅谈放射治疗肿瘤的机理与最新技术进展
浅谈放射治疗肿瘤的机理与最新技术进展 【摘要】X射线具有很高的能量，能穿透一定厚度的物质，在医学上用来透视和进行放射治疗。肿瘤的放射治疗是正是利用X射线的高能量来杀伤癌细胞。本文阐述了放射治疗肿瘤的机理与最新技术进展。 【关键词】肿瘤；放射治疗；机理；技术进展 肿瘤的放射治疗是利用X射线的能量来杀伤癌细胞。X射线是一种光子流、一种电磁波，具有光线的特性，它的能量很高，能穿透一定厚度的物质，因此在医学上用来透视和进行放射治疗。 1肿瘤放射治疗的机理 放疗能发挥抗癌作用的原因是放射线本身具有能量（辐射能），辐射在自然环境中可以诱发癌变。在放疗中，辐射可作为杀灭癌细胞的一种有效手段，通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌细胞结构和细胞活性的改变，最终杀死癌细胞。当细胞吸收任何形式的辐射能量后，射线都能与细胞内的结构发生作用，直接或间接地损伤细胞的DNA，导致细胞死亡。间接损伤主要由射线对人体组织间液发生电离产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生作用，造成不可逆损伤，从而导致细胞死亡。放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌细胞结构和细胞活性的改变，甚至杀死癌细胞。 放射线治疗正是利用高能量的放射线可以杀死体内的细胞这种特性，对生长分裂较迅速的癌细胞加以摧毁。 正常细胞和癌细胞都要生长和分裂，可是癌细胞的生长和分裂比周围的正常细胞快。放疗的优点是只会影响肿瘤及其周围部位，而不会影响全身。虽然一些正常细胞也会受到破坏，但大多数都会恢复。临床应用观察表明，肿瘤放射治疗的疗效比较显著。 2肿瘤放射治疗的技术新进展 随着计算机技术、放射物理学、放射生物学和医学图像处理技术的不断发展，以及放射治疗设备不断开发、放射治疗的新技术的应用，放射肿瘤学取得了许多理论上和技术上的突破，已成为治疗和控制肿瘤的重要手段之一。 （1）实现了立体定向治疗。在电子计算机精度提高、双螺旋CT及高清晰度MRI出现的基础上，立体定向治疗应运而生。目前使用的γ－刀，从某种意义来说是，它是一个立体定向放射手术过程，通过聚焦、等中心照准，于单次短时间或多次较长时间，给肿瘤以超常规致死量的照射，最终达到摧毁瘤区细胞的目的。γ刀利用30—200个钴源，在等中心条件下，从立体的不同方向和位置，在短距离内，对细小肿瘤进行一次或多次的照射，给予总剂量超过肿瘤及正常组织