3例不典型少突胶质细胞瘤误诊影像浅析
经典儿科中枢神经系统病例影像分析

儿科中枢神经系统病例影像分析首都医科大学附属北京儿童医院影像中心孙国强2012.10第一章脑白质髓鞘化髓鞘的主要成分为疏水糖脂蛋白,MRI可显示其沉积过程。
T1WI髓鞘化的白质呈相对高信号,生后前6~8个月显示清楚。
T2WI未髓鞘化白质呈高信号,随着髓鞘化的进程,脑白质水含量减少,脂质增加,转变为低信号。
T1WI显示髓鞘化信号改变早于T2WI,而T2WI 能更好地反映髓鞘化的完成。
生后前6~8个月以T1WI为主,6~18月以T2WI为主。
T2WI 对小脑和脑干早期髓鞘化更敏感。
脑白质的髓鞘化顺序是从脑的尾侧向头侧,从背侧向腹侧,先中央后外周,感觉纤维早于运动纤维。
例如,脑干早于小脑和基底节,后者又早于大脑半球,大脑半球的枕叶早于额叶。
脑干背侧的内侧丘系、内侧纵束早于腹侧的皮质脊髓束。
小脑上脚和下脚传导前庭感觉、听觉、触觉、本体感觉,出生时已经髓鞘化,而小脑中脚传导运动冲动的神经纤维髓鞘化较晚。
熟悉小儿同月龄阶段性髓鞘形成情况对小儿脑的发育评估是非常重要的。
1.不足月儿正常脑CT及MR表现(表1-7-1):孕24周以前,无脑回形成,仅显示宽大、垂直方向的外侧裂。
脑体积小,皮层菲薄,T1WI上相对于极低信号的白质,灰质呈高信号,T2WI相对于高信号白质,灰质呈低信号。
脑沟自28周以后逐渐出现主沟,35周以下小儿脑沟浅少,脑池包括侧裂、大脑半球间裂、脑干小脑周围脑池均较宽。
到36周仅侧裂池和枕极池稍著,透明间腔和穹隆间腔较明显,脑室小。
基底节于32~33周开始能辨别,T1WI上信号高于大脑白质与内囊呈等信号,36周内囊信号高于或等于基底节之豆状核。
脑白质髓鞘化进程见表1-8-1。
生发基质CT上呈高信号。
在MRI上呈等灰质信号,小胎儿(18-20周)时生发基质较厚,沿侧脑室壁分布呈带状;随着胎儿成熟逐渐变薄,且连续性中断;尾状核头部最厚,退化最晚,至孕36周生发基质已完全退化,勿误诊为生发基质出血。
此后脑皮质进一步加厚,更多的脑回出现,基底节丘脑在CT上密度增加,脑白质额枕区密度下降。
影像诊断漏诊及误诊原因分析和应对策略

影像诊断漏诊及误诊原因分析和应对策略
一、影像检查漏诊及误诊现状
影像检查漏诊和误诊一直是医学检验诊断的严重问题,其影响患者健
康成果,严重影响医疗质量。
每年因忽视影像检查而导致的死亡病例超过
四千万,超过了其他一些慢性病的所有死亡总数。
影像检查中漏诊和误诊
的发生率很高,有研究证明,约有19%的影像检查报告存在报告明显不准
确的情况。
实际上,影像检查存在着漏检、误报和误诊的情况。
二、影像诊断漏诊及误诊原因分析
影像检查漏诊和误诊的发生主要由多重原因所致,包括技术原因、人
为因素和组织因素等。
(1)技术原因:检查技术不足,设备不精确,检查时间太短,不能
采集到有效数据,导致检查时不能发现病变。
(2)人为因素:主要集中在医疗从业者身上,包括医生的技术水平,诊断的经验,对病变的认识程度,以及对医疗工作的态度和责任心等,这
些因素都会影响到影像检查的有效性。
(3)组织因素:包括技术、管理、经费等方面,技术支持不足,管
理不严格,经费不足,导致医护人员缺乏应有的培训和指导,以及影像技
术的更新换代,这些都会影响检查质量。
易被误诊的侧脑室肿瘤MRI分析

内蒙古医学院学报 21 年 1 月 00 2
鲞 筮鱼
・
70 ・ 5
织由 H E染 色 和免 疫组织 化 学染 色证 实 。结果 : 少
典型 表现 为单个 大 的囊性 病 变伴有 钙 化 的壁 结界 ,
突胶质 细胞瘤 6例 , 管膜 瘤 2例 , 细胞 型 星形 室 毛 细胞瘤 1 。 例
肿 瘤 同侧 侧脑 室 明显 。
2 2 形 状 与 体 积 .
9例 误 诊 病 人 中 , 性 7例 , 性 2例 , 龄 男 女 年 1 4岁 , 均 2 8~ 1 平 9岁 ; 临床 主要表 现头晕 、 痛 、 头 呕
吐等颅 内高压 症状 , 伴 有视 力 下 降 、 物模 糊 , 3例 视 病 程 2 o~l 。全部病 例经 手术及 病理证 实 。 m a
2 4病理诊 断 .
7 0 s矩 阵 2 6× 5 , 2m , 5 2 6 回波链 6 激励 次数 1 ; , 次 横
收稿 日期 :0 0— 9—1 ; 21 0 1 修回 1 : 1 1—1 3期 2 0—1 7 0
9例病人 均行 肿瘤 全切 或 次全 切 , 除肿 瘤组 切
作者简介 : 乔鹏 飞( 90一)男 , 18 , 内蒙古医学院附属医院磁共振室住 院医师。 通讯作者 : 牛广明 , 医学博士 , 主任医师, 教授 , 博士研究生导师 , 硕士研究生导师 , E—m i c .igag lg i.6 .o a : rnuunmn @r 13 cr lj p n
1 材料 与方法 1 1 临床 资料 .
轴位扫描 1 , 6层 矢状 位扫 描 1 , 厚 6 m, 间 5层 层 m 层 距l n r 。9例均行 钆 喷替 酸葡 甲胺 ( d—D P 增 m G T A)
发生在大脑皮层的误诊为脑梗死的胶质瘤3例分析

转来我院后复习首次在外 院作的 C T和 MR 片发现 1 I 例病 灶 存顶 叶单一个 的脑 回, 大小 为 1 c .c 另 2 病灶在顶 叶 . m X0 m, 例 0 5
内见小血管显示 , 近脑沟消失 ,1 呈低信号 ,2 及 T L I 邻 T WI T WI 2F A R呈高信号 , 灶 区脑灰 白质分界不 清 , 病 波谱分 析结果 N 一乙酰冬氨酸( N / N A)胆碱 ( h 分别为 1 8和 213例胶质瘤患者在 我院术前均得到 明确诊断并行手术治疗 。结论 对于 c) . 6 .,
的两个 脑 回大 小 分 别为 3 c 2 c 2 c . m, 未做 增 强 . mX . m、. m X1 c 均 O 5 3 8
检查。在我院均复查头 M I R 平扫加增强加波谱分析 , 结果 3 巾 例 有2 例病灶呈斑片状不均匀强化 , 病灶内见小血管显示 , 邻近脑沟 消 失 ,1 T WI呈 低 信 号 ,2 T WI及 T L I ( u tn a d 2 F A R f i ae ut ld t e i es nrcvr q ec ,L I 呈 高信 号 , n ro eoeys une F A R) v i e 病灶 区脑灰 白质分 界不清 , 波谱分析结果 N 一乙酰冬 氨酸 ( N / N A)胆碱 ( h 分别 为 c) 1 8和 21 1 MR 表现为皮质下的低信号病变 ,增强扫描无明 . 6 ., 例 I
选择 20 0 8年 3月 ~ 0 9年 1 20 2月我们收治并经手术 和病理 证实的 3例发生在大脑皮层的胶质瘤患者 , 3例患者入 院前在外
院均误 诊 为 脑 梗 死 而治 疗 过 一 段 时 间 , 因反 复 癫痫 发作 及 病 灶 后
少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别

本文对少突胶质细胞肿瘤的流行病学、病理、CT、MRI表现及鉴别诊断进行梳理,对其影像表现进行分析和总结。
Ⅱ级少突胶质细胞瘤的传统影像学表现为位置表浅,肿瘤呈团块状,密度/信号不均匀,钙化是其主要特征,可囊变,出血、瘤周水肿轻,增强表现呈无强化或轻度强化,同时要与胚胎发育不良性神经上皮瘤、脑炎、脑梗塞做鉴别;Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤常表现为坏死、囊变、出血、瘤周水肿明显,呈明显不均匀强化,应与胶质母细胞瘤及单发转移瘤鉴别。
全面掌握少突胶质细胞肿瘤的影像诊断要点,有助于术前分级诊断和鉴别。
少突胶质细胞肿瘤(oligodendrogliomas, OGS)是成人常见的胶质瘤之一,患病率仅次于星形细胞瘤,肿瘤具有弥漫浸润生长特点,影像表现多样,术前诊断和鉴别存在困难。
近年来,有关OGS的较多研究表明,肿瘤的分级、分型与患者对化疗药物的敏感性和预后密切相关,因此术前评估OGS级别意义重大。
本文对不同分级OGS 的流行病学、病理、影像学表现和鉴别诊断做出梳理总结,旨在提高对该类肿瘤分级诊断的认识。
1.病因:OGS起源于神经上皮组织,是成熟少突胶质细胞或未成熟的神经胶质前体细胞的肿瘤转化。
WHO将OGS分为Ⅱ级少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma, OD)和Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma, AO)。
需要特别提出的是,Ⅲ级AO为原发或由Ⅱ级OD进展而来。
2.临床:OGS占原发性颅内肿瘤的5%~10%,WHOⅡ级OD好发于40~50岁成年人,WHO Ⅲ级AO 平均发病年龄较OD更大,幕上额叶皮层或皮层下白质区是其好发部位。
临床表现为头痛、癫痫和局部神经功能缺损。
该肿瘤的治疗以手术切除为主,术后应辅以放、化疗。
3.预后:该类肿瘤的预后与分级有关,也与分子分型相关。
2016年新版WHO分型将OGS增加了分子分型,分为异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变和1p/19q共缺失型和非特殊类型。
少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别诊断

临床及病理
❖ 少突胶质细胞肿瘤一般为实体性肿块,色粉红, 质硬易碎,境界可辨,但无包膜。
❖ 肿瘤向外生长,有时可与脑膜相连。
❖ 肿瘤深部也可囊变,出血、坏死不常见,约70%的 肿瘤内有点状或结节状钙化。
❖ 间变性少突胶质细胞瘤囊变、出血均较少突胶质 细胞瘤常见。
影像表现(CT)
❖ 钙化是少突胶质细胞肿瘤的表现特征,约70%的病例有钙化,间变性 者钙化比例较低。钙化可呈局限点片状、弯曲条带状、不规则团块状 。
临床及病理
➢ 少突胶质细胞肿瘤大多数生长缓慢、病程较长,发病 高峰期为30-50岁,国内报道男女发病比例2.13:1。
➢ 绝大多数(约95.91%)发生于幕上,典型病例累及皮 层和皮层下,最常见于额叶,可能累及颞叶、顶叶或 枕叶。
➢ 临床表现与肿瘤部位有关,常以癫痫症状就诊(50%80%有癫痫),1/3有偏瘫和感觉障碍,1/3有颅内高 压征象,还可出现精神症状等。
❖ 少突胶质细胞肿瘤多呈类圆形,边界不清楚。 ❖ 可为混杂密度(55.7%)、低密度(25.9%)、高密度和等密度。 ❖ 肿瘤周边水肿占37.9%,多为轻度水肿,但间变性者易发生水肿,且
占位效应明显。 ❖ 增强扫描,少突胶质细胞瘤常无对比增强或轻度强化;而间变性少突
胶质细胞瘤多为斑片状中度强化,强化不均匀,肿瘤可扩展,侵蚀颅 骨。
治疗
➢以手术治疗为主,辅以放疗和化疗。 ➢少突胶质细胞瘤(WHOⅡ级)临床治疗以手术切
除为主,而间变性少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级) 对化疗敏感。 ➢少突胶质细胞瘤平均生存时间9.8年,间变性少 突胶质细胞瘤平均生存时间3.9年。 ➢治疗前正确判断少突胶质细胞肿瘤的分级对确 定合理的治疗方案有重要的指导作用。
影像表现(MRI)
少突胶质细胞瘤影像学表现及鉴别

CT :低密度实性肿块,多伴钙化(少突中占70%以上),不强化或轻度到中 等强化,可伴坏死、囊变,少数伴出血。
MR :T1稍低或混合信号,T2及FLAIR高或混合信号,较弥漫性星形细胞瘤边界 模糊,信号不均匀;弥散受限不明显,多有轻度强化,但没有强化不能排除 间变型组织病理学改变。MRS 可出现乳酸双峰,为高级别肿瘤无氧代谢表现, 另在一定比例的少突胶质细胞瘤和其他IDH1/2突变胶质瘤中检测出2﹣羟戊ニ 酸(2HG)。
明显的上皮特征,不同于胶质瘤、胶质神经元肿瘤和神经元肿瘤。
占所有胶质瘤的10%-15%,主要发生于成人。 弥漫浸润生长,最常见于额叶,典型表现为累及大脑皮质和皮层下白质。 WHO分级为Ⅱ级(分化良好低级别)和 Ⅲ级(间变性高级别)。前者生长缓慢,细胞
核圆形均匀;后者肿瘤细胞密度增加、核分裂增加、微血管增生和坏死。两者均会表 达促血管生成素,可表现为“网状”征,即区域内血管密度增加伴有清晰分支毛细血 管的现象,这种病理机制决定了MRI强化和MRP表现。 高达90%的少突胶质细胞瘤在CT上可见钙化,可以为中心性、周围性或条带状钙化。典 型肿瘤内钙化在MRI上表现为T2WI低信号, T1WI高信号,在T2*WI和SWI上表现为明显信 号缺失。 瘤内出血不常见,其表现可类似于钙化。 增强表现多样,常呈不均匀强化。与星形细胞瘤不同,其强化表现并非判断少突胶质 细胞瘤级别的可靠指标。约20% WHOⅡ级和70%以上的WHO Ⅲ级肿瘤可见强化。 含少突胶质细胞成分的低级别肿瘤MRS显示肌醇/甘氨酸、谷氨酰胺和谷氨酸水平增高。
约占20-50%少突胶质细胞瘤,发病多位于额叶 25-45岁成人好发,间变性发病年龄中位数较WHOⅡ级
肿瘤大5-10岁。 症状无特异性,以颅内压增高及局灶性神经功能障碍为
中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断

肺 癌 脑 转
移
左肺癌脑转移
T1WI平扫 多发脑转移癌
T2WI
男,55岁,头痛10天。
T1WI增强
脑膜瘤
影像学诊断要点: 多见于中年女性,生长缓慢,病程长 圆形、哑铃形或分叶状肿块,边界清楚、锐利,水肿
相对较轻 广基与颅骨或硬膜相连,可有颅骨反应性增生和或压
迫 增强后呈明显均一强化,部分可见硬膜尾征 位于好发部位可提示诊断。
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织(脑干、丘脑及基底节
区)或脑室旁白质区多见,病灶可位于脑实 质表面。 病灶形态: 团块状、类圆形,边缘清晰但多不 规则,可见切迹、棘状突起或分叶,典型呈 握拳征。 病灶大小: 肿瘤大小不等,最大径5mm~80mm, 平均20.5mm。
影像学表现
信号: 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号,T2WI 呈低信号、高信号或高低混杂信号,以低信 号最为特征,坏死或囊变少见;
男,42岁,椎管肿瘤术后,双侧肢体麻木半年
(L2-4椎管内)符合间变性室管膜瘤伴坏死(WHOⅢ级)。
室管膜瘤
部位:脊髓圆锥部、马尾及终丝、颈髓 形态:长圆形,球形,分叶状 信号:T2WI等低信号,T2WI高信号。 增强:实性部分明显强化 种植转移和脊髓空洞形成是其较特征改变 出血较星形细胞瘤多见。
矢状位T2WI
冠状位T2WI
矢状位T1WI--C+
冠状位T1WI--C+
病理组织片—脊膜瘤
T1WI
T2WI
T2WI
女,62岁,左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬 膜下肿块,T1WI呈等信号,T2WI呈低等信号
横断面T2WI
肿块上方层面
肿块层面 平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔 消失,肿块上下方蛛网膜下腔增宽。 为髓外硬膜下病变的共同特征。
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World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2018 Vo1.18 No.46178投稿邮箱:sjzxyx88@·病例报告·3例不典型少突胶质细胞瘤误诊影像浅析孙红军,张贵清(遵义医学院附属贵航300医院 放射科,贵州 贵阳 550009)0 引言少突胶质细胞起源的肿瘤属神经上皮性肿瘤,2007年WHO 颁布的中枢神经系统肿瘤分类方法中,将其分为少突胶质细胞瘤(II 级)和间变性少突胶质细胞瘤(III级)[1]。
本组3例术前均误诊,其中2例误诊为星形细胞瘤,1例误诊为原始神经外胚层肿瘤。
回顾分析并文献复习旨在提高对少突胶质细胞瘤的影像诊断。
1 病例资料女67岁。
因反复头痛半月+入院,感恶心、无呕吐,无癫痫发作史,“慢性胆囊炎、胆结石”病史10+年,否认“高血压、冠心病、糖尿病”病史。
(图1)女57岁。
因间断性头痛1+月,吐字不清1+周,无恶心、呕吐,无癫痫发作史。
查体四肢肌张力正常,肌力Ⅴ级。
既往体健(本文未给图)。
男30岁。
因头痛伴左上肢乏力10+天入院,感恶心、无呕吐,半年来间断性癫痫发作,查体四肢肌张力正常,左上肢肌力III 级,余肢体肌力Ⅴ级。
(图2)均行头颅CT 平扫及MRI 平扫+增强+DWI+MRS 检查。
CT 平扫示额叶类圆形稍高密度影,其内及(或)边缘见条片状低密度影,瘤内均未见钙化。
MRI 示病灶以稍长T1稍长T2信号为主,信号不均,见囊变信号影,均见瘤周水肿,邻近结构受压移位;增强呈明显不均匀环状、结节状强化,坏死囊变区无强化,DWI 信号混杂,呈不均匀高信号;MRS 示Cho 峰明显升高,NAA 峰明显降低,出现Lac 峰。
2 方法CT 检查采用西门子炫速双源CT (SOMATOM Definition Flash ),轴位扫描,范围颅底至颅顶。
扫描参数:探测器排列64 mm ×0.625 mm ,层厚5.0 mm ,间距1.0 mm ,管电压120 kV ,管电流100 mAs 。
MR 检查采用GE Signa HDe1.5T 超导磁共振扫描仪,8通道头颅正交线圈,轴位SE T1-FLAIR (TR2215 ms ,TE 12 ms )、SE T2-FLAIR (TR 8000ms ,TE 136 ms )、SE T2WI (TR 4600 ms ,TE 112 ms ),冠状位SE T2WI (TR 3760 ms ,TE104 ms ),层厚6 mm ,层间距1 mm ,视野(FOV )24×24 cm ;DWI 采用SE/EPI 序列,TR7000 ms ,TE112 ms ,激励次数(NEX )2,扩散梯度敏感因子(b=0 s/mm 2,b=1000 s/mm 2);1H-MRS 采用点对比(PRESS )法(单体素 TR1500 ms ,TE 135 ms ;多体素TR 5160 ms ,TE 104 ms );MR 增强采用T1压脂快速扰相梯度回波序列(FSPGR )轴位、冠状及矢状位,对比剂为GD-DTPA (马根维显,广州康臣)0.2mL/kg ,速率2-3 mL/s 。
图1a 轴位CT 平扫左侧额叶类圆形等低混杂密度影,无钙化;图1b 轴位T1WI 病灶呈稍低信号,内见点片状低信号坏死区;图1c 轴位T2-FLAIR 呈稍高信号,其周见片状水肿带图;1d 轴位T1WI 增强呈明显不均匀环状强化,坏死区无强化图1e DWI 病灶以不均匀高信号为主;图1f MRS 示病灶区Cho 峰明显升高,NAA 峰明显降低,见高耸Lac 峰;图1g-h 病理诊断间变性少突胶质细胞瘤(III级)HE 染色(10×10)组织切片示均匀一致的细胞结构,纤维血管的数量增加免疫组化Olig-2(+)Ki-67阳性率约60%。
图3a 轴位CT 平扫右侧额叶类圆形稍高密度影,其内及边缘见条片状低密度影,瘤内未见钙化;图3b 轴位T1WI 病灶呈稍低信号,边缘见条片状低信号,图1c 冠状位T2WI 病灶呈等、稍低信号,其周见片状水肿带,邻近结构受压移位;图3d 轴位T1WI 增强呈明显不均匀环状、结节状强化,坏死囊变区无强化;图3e DWI 信号混杂,摘要:目的 分析颅内少突胶质细胞瘤的影像特征,提高对该病的认识。
方法 回顾性分析3例误诊的颅内肿瘤已经手术证实的少突胶质细胞瘤的影像表现。
术前3位患者均行头颅CT 平扫及MRI 平扫+增强+DWI+MRS 检查。
结果 3例病灶均位于幕上,其中额叶2例,额顶叶1例;3例均单发、囊实性以实性为主;增强实性部分呈明显环形强化,囊性部分未见强化。
MRS 示病灶Cho/NAA 比值明显升高,出现Lac 峰。
结论 少突胶质细胞瘤CT 及MRI 表现有一定特点,如肿瘤位置表浅,好发于额叶皮层及皮层下,易囊变、坏死、钙化,且钙化呈条索状和(或)块状具有特征性,无钙化时,不易考虑到该病,诊断仍应倾向于相对常见的疾病。
关键词:少突胶质细胞;间变性;钙化中图分类号:R561.2 文献标识码:B DOI :10.19613/ki.1671-3141.2018.46.125本文引用格式:孙红军,张贵清.3例不典型少突胶质细胞瘤误诊影像浅析[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(46):178-179.世界最新医学信息文摘 2018年 第18卷 第46期179投稿邮箱:sjzxyx88@病灶以不均匀高信号为主;图3f MRS 示病灶区Cho 峰明显升高,NAA 峰明显降低,出现Lac 峰;图3g-h 病理诊断间变性少突胶质细胞瘤(III 级)HE 染色(10x10)组织切片示细胞间大量血管性间质形成几何网状结构免疫组化Olig-2(+)Ki-67阳性率约60%。
3 讨论少突胶质细胞是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞,包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘,因此少突胶质细瘤可发生于任何有白质轴索的地方[2]。
肿瘤大多生长缓慢、病程长,好发于额叶皮层下并向皮层延伸,患者常以癫痫症状首诊,好发年龄30-40岁,是成人中第2位常见的原发性脑肿瘤,肿瘤易发生钙化和囊变,易侵犯软脑膜,引起明显的结缔组织反应,导致条索状和(或)团块状钙化是其特点[3-4]。
其经典病理组织学表现为核均匀、大小一致,包浆肿胀、透明。
III 级常见核分裂、血管增生或坏死[5]。
本组免疫组化结果额叶间变性少突胶质细胞瘤(III )GFAP 核周(+),Olig-2(+),S-100(+),Vim(+),CD57(+),EGFR(-),Ki-67阳性率约60%。
肿瘤好发于额叶,其次是颞叶、顶叶皮层及皮层下,可成斑片状、团块状,形态多不规则。
易见钙化(78.6%)呈条索状和(或)块状,可见囊变及坏死;占位效应明显,而瘤周水肿轻或无。
CT 平扫肿块常等、低混杂密度;MR 呈长、稍长T1、T2信号影,信号多不均匀。
增强后轻度或明显不均匀强化,呈环状、斑片状、结节状,强化方式复杂多变,White 等认为结节样强化是较为特征的少突胶质肿瘤强化方式;但该3例均呈环状强化,与报道不符;刘权等人认为环状强化的出现预示肿瘤高级别可能。
DWI 信号多样,无相对特异性表现,MRS 可提高定性诊断及分级的准确性[5-6]。
例1病理诊断间变性少突胶质细胞瘤(III 级),影像诊断胶质母细胞瘤, 虽定位定性正确,但未能考虑到少突胶质细胞瘤的诊断。
本例CT 示瘤内未见钙化,MRI 示病灶信号混杂,占位征象及瘤周水肿较明显,增强不均匀明显环状强化,于冠、矢状位呈花环状,Cho/NAA 比值明显升高,见高耸Lac 峰,据于影像表现及发病率,考虑了胶质母细胞瘤的诊断。
例2病理诊断少突胶质细胞瘤(II 级),影像诊断高级别星形细胞瘤(III 级),CT 平扫未见钙化,MRI 示病灶信号相对较均匀,边界清楚,内见小囊变信号影,占位效应及瘤周水肿较轻,增强不均匀明显环状强化,Cho/NAA 比值升高,见倒置Lac 峰;同样据于影像及发病率,考虑了高级别星形细胞瘤的诊断。
例3病理诊断少突胶质细胞瘤(III 级),影像诊断原始神经外胚层肿瘤,CT 平扫亦未见钙化灶,MRI 示病灶信号混杂,内见出血信号及明显较大囊变影,且囊变位于肿块边缘,占位征象及瘤周水肿较明显,增强不均匀明显环状、结节状强化,Cho/NAA 比值明显升高,出现Lac 峰;过于看重囊变位于肿块边缘的征象且瘤内未见典型钙化、占位效应及瘤周水肿较重,虽然原始神经外胚层肿瘤少见,且多见与儿童,但还是考虑了原始神经外胚层肿瘤。
少突胶质细胞瘤主要与星形细胞瘤、中枢性原始神经外胚层肿瘤及胚胎发育不良性神经上皮瘤鉴别。
①星形细胞瘤好发于脑深部白质,占位效应及瘤周水肿一般较明显,特别是高级别者常呈中度以上。
约15%-20%瘤内小斑点状钙化,增强可不强化亦可强化,高级别者明显花环状强化[6]。
②胚胎发育不良性神经上皮瘤好发于20岁以前,颞叶皮层,常单发,囊性为主,边界清楚;肿瘤呈三角形且内见分隔强烈提示该病[2-3]。
③中枢性原始神经外胚层肿瘤罕见,恶性程度高,好发于儿童及青少年,病程短,肿瘤体积大,边界清楚,以额顶叶皮髓质交界区多见,占位效应明显而水肿轻,易囊变、坏死、出血、钙化,明显环状强化,较少突胶质细胞瘤更明显且更均匀[7]。
综上所述,少突胶质细胞瘤CT 及MRI 表现有一定特点,如肿瘤位置表浅,好发于额叶皮层及皮层下,易囊变、坏死、钙化,且钙化呈条索状和(或)块状具有特征性。
然而本组3例均未出现特征性钙化,且占位效应及瘤周水肿明显,增强后均明显不均匀强化,以环状强化为主;因此在诊断中未考虑到少突胶质细胞瘤的诊断。
误诊原因主要在于对间变性少突胶质细胞瘤影像表现认识不足,其临床症状无特异性,影像表现复杂,增强方式多样,当未出现典型影像特征时,诊断与鉴别诊断较困难,此时我们诊断仍应倾向于相对常见的疾病。
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