少突胶质细胞瘤的MRI表现
少突胶质细胞瘤
少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤约占全部神经胶质瘤的4%～12.4%。
常见于成/⼈，男性多于⼥性。
肿瘤多位于⼤脑半球⽪质下深部结构，尤其以额叶更为多见。
病理：肿瘤多为实质性，位于⽪质下，浸润⽣长，可侵犯局部⽪质与邻近软脑膜，也可以侵犯脑室壁突⼊脑实质内⽣长，其中10%的肿瘤可循脑脊液播散。
⾁眼边界光整，质地脆软，灰红⾊。
部分肿瘤可产⽣黏液物质，积聚成胶胨样。
⽐较⼤的肿瘤可出现囊性边与坏死。
肿瘤钙化是少突胶质细胞瘤的⼀个特点，X线与CT扫描可以现实出来，有利于定位与定性诊断。
显微镜下见肿瘤细胞较密集，形状均匀⼀致，胞核圆形，深染，核周围透亮，整个细胞呈鱼眼状，是此瘤的特点之⼀。
肿瘤细胞间有很多⼩⾎管穿插其中，钙盐沉着散在可见。
分化⽐较差的瘤细胞，其⼤⼩与形状不⼀，核染不均，核分/裂相活跃，⾎管壁增⽣并且出现出⾎和坏死，叫做少突胶质母细胞瘤。
临床表现和诊断：因肿瘤⽣长缓慢，病程⽐较长，可达数年，临床症状决定于肿瘤位置。
约50%～80%患者的⾸发症状为癫痫，颅内压升⾼症晚期出现，渐渐发展为偏瘫和偏侧感觉障碍等神经功能受损特征。
X线头颅平⽚可发现肿瘤钙化与慢性颅内压升⾼表现。
CT扫描通常为低密度或者等密度病灶，病灶内有⼤⽽不规则的钙化影，和星形细胞瘤不⼀样的是瘤内囊变或者出⾎⽐较少见。
半数病例有灶星期轻度⽔肿。
增强后绝⼤部分不规则影像增强。
MRI定型不如CT，但是显⽰瘤体边界很清楚，⼏乎⽆脑⽔肿，T1肿瘤为低信号灶，T2为⾼信号灶。
注射Gd-DTPA明显增强。
治疗和预后：以⼿术切除为主，辅助放疗与化疗。
⼿术原则同星形细胞瘤，尽量切除肿瘤。
放疗效果⽐较好。
⽂献报道，⼿术后⽣存时间最长者41年，部分切除亦可以使患者存活3～4年。
复发时间⽐较长，复发后再⼿术仍可以获得⽐较满意的作⽤。
颅脑各病变MRI表现与诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）AVM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
颅内肿瘤习题
颅内肿瘤习题颅内肿瘤的题典型试题分析单项选择题1.下列CT表现哪项不符合胶质瘤的特点？A。
病灶多位于白质B。
多呈低密度C。
病灶边界不清D。
可为不规则环形伴壁结节强化E。
常伴相邻的硬脑膜强化答案：E考点：本题测试的是胶质瘤的CT表现。
相邻的硬脑膜强化最常见于脑膜瘤强化表现，即所谓“脑膜尾征”，很少出现于胶质瘤，后者为脑实质内的恶性肿瘤。
2.少突胶质细胞瘤的特征表现是什么？A。
CT平扫多呈低密度病灶B。
瘤内点状、条状、团块状或脑回状钙化C。
瘤周有水肿D。
瘤内伴有囊变、坏死E。
在MRI T1WI为低信号、T2WI为高信号答案：B考点：少突胶质细胞瘤的影像学表现特点。
少突胶质细胞瘤是胶质瘤的一种类型，主要影像学特点是肿瘤内容易发生条片或大块状钙化，尤以CT扫描显示最为清楚，在MRI T1、T2WI上均呈低信号，但不如CT显示敏感。
该肿瘤也是颅内最好发生钙化的脑肿瘤之一，约70%的病例可有钙化。
多项选择题3.在CT图像上，Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤需要与下面哪些疾病鉴别？A。
亚急性脑梗死B。
局限性脑炎C。
单发转移瘤D。
脑内血肿吸收期E。
脑膜瘤答案：ABCD考点：低级别星形细胞瘤的CT表现及鉴别诊断疾病。
星形细胞瘤是最常见的脑胶质瘤，病理上分为四级。
Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤相对恶性度较低，CT平扫主要表现为低密度，有时占位效应也不十分明显，因此与同样表现为局部低密度灶的亚急性脑梗死、局限性脑炎、单发转移瘤和脑内血肿吸收期相仿，增强后无强化，鉴别诊断比较困难，应该结合临床或其他有关资料进行鉴别。
而脑膜瘤在CT上多表现为高密度灶，有时钙化，而且增强后有明显强化，具有脑外肿瘤占位征象，一般不难鉴别。
题单项选择题1.下列关于MRA的说法哪项是错误的？A。
可以不用注射对比剂B。
是无创性血管成像技术C。
常用TOF法和PC法D。
在临床上可以取代DSA进行脑血管疾病的检查E。
是利用MR血管流空效应进行成像的答案：D考点：MRA的基本原理和临床应用。
少突胶质细胞瘤名词解释
少突胶质细胞瘤名词解释
少突胶质细胞瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，在临床上常常被误诊或漏诊。
本文将对少突胶质细胞瘤进行详细解释，介绍其定义、病因、症状、诊断和治疗方法。
正文
少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）是一种起源于中枢神经系统的恶性肿瘤，其细胞起源于少突胶质细胞。
少突胶质细胞是一种神经胶质细胞，主要存在于大脑的白质区域，负责形成和维持神经元的髓鞘。
病因方面，少突胶质细胞瘤与染色体1p和19q的缺失有关。
研究表明，这种染色体的缺失与少突胶质细胞瘤的低度恶性和较好预后有关。
少突胶质细胞瘤的症状取决于肿瘤的位置和大小。
常见的症状包括头痛、癫痫发作、运动和感觉异常、认知障碍和精神状态改变等。
然而，这些症状并不特异，往往被误诊为其他神经系统疾病。
诊断少突胶质细胞瘤的关键是通过影像学检查来确定肿瘤的位置、大小和形态。
常用的影像学技术包括CT扫描、MRI和放射性同位素扫描。
此外，还需要进行组织活检来确诊肿瘤的类型和恶性程度。
治疗方面，手术切除是主要的治疗方法。
对于少突胶质细胞瘤，尽可能完整地切除肿瘤对于患者的预后非常重要。
手术后通常还需要
辅助放疗和化疗来消灭残留的肿瘤细胞和预防复发。
总结起来，少突胶质细胞瘤是一种罕见的中枢神经系统肿瘤，具有一定的病因和症状特点。
对于患者而言，早期诊断和合理治疗对于改善预后至关重要。
希望本文能够为读者提供有关少突胶质细胞瘤的基本知识，增加对该疾病的了解和认识。
少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别
本文对少突胶质细胞肿瘤的流行病学、病理、CT、MRI表现及鉴别诊断进行梳理，对其影像表现进行分析和总结。
Ⅱ级少突胶质细胞瘤的传统影像学表现为位置表浅，肿瘤呈团块状，密度/信号不均匀，钙化是其主要特征，可囊变，出血、瘤周水肿轻，增强表现呈无强化或轻度强化，同时要与胚胎发育不良性神经上皮瘤、脑炎、脑梗塞做鉴别；Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤常表现为坏死、囊变、出血、瘤周水肿明显，呈明显不均匀强化，应与胶质母细胞瘤及单发转移瘤鉴别。
全面掌握少突胶质细胞肿瘤的影像诊断要点，有助于术前分级诊断和鉴别。
少突胶质细胞肿瘤(oligodendrogliomas, OGS)是成人常见的胶质瘤之一，患病率仅次于星形细胞瘤，肿瘤具有弥漫浸润生长特点，影像表现多样，术前诊断和鉴别存在困难。
近年来，有关OGS的较多研究表明，肿瘤的分级、分型与患者对化疗药物的敏感性和预后密切相关，因此术前评估OGS级别意义重大。
本文对不同分级OGS 的流行病学、病理、影像学表现和鉴别诊断做出梳理总结，旨在提高对该类肿瘤分级诊断的认识。
1.病因：OGS起源于神经上皮组织，是成熟少突胶质细胞或未成熟的神经胶质前体细胞的肿瘤转化。
WHO将OGS分为Ⅱ级少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma, OD）和Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma, AO)。
需要特别提出的是，Ⅲ级AO为原发或由Ⅱ级OD进展而来。
2.临床：OGS占原发性颅内肿瘤的5％~10％，WHOⅡ级OD好发于40~50岁成年人，WHO Ⅲ级AO 平均发病年龄较OD更大，幕上额叶皮层或皮层下白质区是其好发部位。
临床表现为头痛、癫痫和局部神经功能缺损。
该肿瘤的治疗以手术切除为主，术后应辅以放、化疗。
3.预后：该类肿瘤的预后与分级有关，也与分子分型相关。
2016年新版WHO分型将OGS增加了分子分型，分为异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变和1p/19q共缺失型和非特殊类型。
少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别诊断
临床及病理
❖ 少突胶质细胞肿瘤一般为实体性肿块，色粉红， 质硬易碎，境界可辨，但无包膜。
❖ 肿瘤向外生长，有时可与脑膜相连。
❖ 肿瘤深部也可囊变，出血、坏死不常见，约70%的 肿瘤内有点状或结节状钙化。
❖ 间变性少突胶质细胞瘤囊变、出血均较少突胶质 细胞瘤常见。
影像表现（CT）
❖ 钙化是少突胶质细胞肿瘤的表现特征，约70%的病例有钙化，间变性 者钙化比例较低。钙化可呈局限点片状、弯曲条带状、不规则团块状 。
临床及病理
➢ 少突胶质细胞肿瘤大多数生长缓慢、病程较长，发病 高峰期为30-50岁，国内报道男女发病比例2.13:1。
➢ 绝大多数（约95.91%）发生于幕上，典型病例累及皮 层和皮层下，最常见于额叶，可能累及颞叶、顶叶或 枕叶。
➢ 临床表现与肿瘤部位有关，常以癫痫症状就诊（50%80%有癫痫），1/3有偏瘫和感觉障碍，1/3有颅内高 压征象，还可出现精神症状等。
❖ 少突胶质细胞肿瘤多呈类圆形，边界不清楚。 ❖ 可为混杂密度（55.7%）、低密度（25.9%）、高密度和等密度。 ❖ 肿瘤周边水肿占37.9%，多为轻度水肿，但间变性者易发生水肿，且
占位效应明显。 ❖ 增强扫描，少突胶质细胞瘤常无对比增强或轻度强化；而间变性少突
胶质细胞瘤多为斑片状中度强化，强化不均匀，肿瘤可扩展，侵蚀颅 骨。
治疗
➢以手术治疗为主，辅以放疗和化疗。 ➢少突胶质细胞瘤（WHOⅡ级）临床治疗以手术切
除为主，而间变性少突胶质细胞瘤（WHOⅢ级） 对化疗敏感。 ➢少突胶质细胞瘤平均生存时间9.8年，间变性少 突胶质细胞瘤平均生存时间3.9年。 ➢治疗前正确判断少突胶质细胞肿瘤的分级对确 定合理的治疗方案有重要的指导作用。
影像表现（MRI）
少突胶质细胞瘤影像学表现及鉴别
CT ：低密度实性肿块，多伴钙化（少突中占70％以上），不强化或轻度到中 等强化，可伴坏死、囊变，少数伴出血。
MR :T1稍低或混合信号，T2及FLAIR高或混合信号，较弥漫性星形细胞瘤边界 模糊，信号不均匀；弥散受限不明显，多有轻度强化，但没有强化不能排除 间变型组织病理学改变。MRS 可出现乳酸双峰，为高级别肿瘤无氧代谢表现， 另在一定比例的少突胶质细胞瘤和其他IDH1/2突变胶质瘤中检测出2﹣羟戊ニ 酸（2HG)。
明显的上皮特征，不同于胶质瘤、胶质神经元肿瘤和神经元肿瘤。
占所有胶质瘤的10%-15%，主要发生于成人。 弥漫浸润生长，最常见于额叶，典型表现为累及大脑皮质和皮层下白质。 WHO分级为Ⅱ级（分化良好低级别）和 Ⅲ级（间变性高级别）。前者生长缓慢，细胞
核圆形均匀；后者肿瘤细胞密度增加、核分裂增加、微血管增生和坏死。两者均会表 达促血管生成素，可表现为“网状”征，即区域内血管密度增加伴有清晰分支毛细血 管的现象，这种病理机制决定了MRI强化和MRP表现。 高达90%的少突胶质细胞瘤在CT上可见钙化，可以为中心性、周围性或条带状钙化。典 型肿瘤内钙化在MRI上表现为T2WI低信号， T1WI高信号，在T2*WI和SWI上表现为明显信 号缺失。 瘤内出血不常见，其表现可类似于钙化。 增强表现多样，常呈不均匀强化。与星形细胞瘤不同，其强化表现并非判断少突胶质 细胞瘤级别的可靠指标。约20% WHOⅡ级和70%以上的WHO Ⅲ级肿瘤可见强化。 含少突胶质细胞成分的低级别肿瘤MRS显示肌醇/甘氨酸、谷氨酰胺和谷氨酸水平增高。
约占20-50%少突胶质细胞瘤，发病多位于额叶 25-45岁成人好发，间变性发病年龄中位数较WHOⅡ级
肿瘤大5-10岁。 症状无特异性，以颅内压增高及局灶性神经功能障碍为
中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断
肺 癌 脑 转
移
左肺癌脑转移
T1WI平扫 多发脑转移癌
T2WI
男，55岁,头痛10天。
T1WI增强
脑膜瘤
影像学诊断要点： 多见于中年女性，生长缓慢，病程长 圆形、哑铃形或分叶状肿块，边界清楚、锐利，水肿
相对较轻 广基与颅骨或硬膜相连，可有颅骨反应性增生和或压
迫 增强后呈明显均一强化，部分可见硬膜尾征 位于好发部位可提示诊断。
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织（脑干、丘脑及基底节
区）或脑室旁白质区多见，病灶可位于脑实 质表面。 病灶形态： 团块状、类圆形，边缘清晰但多不 规则，可见切迹、棘状突起或分叶，典型呈 握拳征。 病灶大小： 肿瘤大小不等，最大径5mm～80mm， 平均20.5mm。
影像学表现
信号： 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI 呈低信号、高信号或高低混杂信号，以低信 号最为特征，坏死或囊变少见；
男，42岁，椎管肿瘤术后，双侧肢体麻木半年
（L2-4椎管内）符合间变性室管膜瘤伴坏死（WHOⅢ级）。
室管膜瘤
部位：脊髓圆锥部、马尾及终丝、颈髓 形态：长圆形，球形，分叶状 信号：T2WI等低信号，T2WI高信号。 增强：实性部分明显强化 种植转移和脊髓空洞形成是其较特征改变 出血较星形细胞瘤多见。
矢状位T2WI
冠状位T2WI
矢状位T1WI--C+
冠状位T1WI--C+
病理组织片—脊膜瘤
T1WI
T2WI
T2WI
女，62岁，左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬 膜下肿块，T1WI呈等信号，T2WI呈低等信号
横断面T2WI
肿块上方层面
肿块层面 平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔 消失，肿块上下方蛛网膜下腔增宽。 为髓外硬膜下病变的共同特征。
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少突胶质细胞瘤的MRI表现
目的探讨少突胶质细胞瘤的MRI表现。
方法回顾性分析29例少突胶质细胞肿瘤的MRI表现。
结果29例均为单发病灶，其中Ⅱ级20例、III级9例。
肿瘤好发于大脑半球皮层下白质，以额叶最常见，可向皮层延伸而伴皮质增厚，形态上可呈不规则斑片状或类圆形，信号上多呈稍长T1、T2信号，多伴囊变坏死，部分可呈囊实性或囊性病灶，且囊实性病灶的壁结节常位于皮层侧或囊性病灶常伴皮层侧囊壁增厚，可伴钙化、出血信号；瘤周多伴轻度水肿或无水肿，增强后多呈不均匀轻度强化或明显强化。
结论少突胶质细胞肿瘤的MRI表现具有一定特征性，最终确诊依靠病理。
标签：少突神经胶质瘤；体层摄影术，X 线计算机；磁共振成像
少突胶质细胞瘤临床病程较长，与同级别星形细胞瘤相比，该类肿瘤具有更好的临床预后及化疗或放疗反应，因而，治疗前对其作出正确诊断和分级有着重要的临床意义[1～3]。
现回顾性分析29例OD患者的临床及MRI资料，并结合文献复习及病理分析，探讨其的MRI表现特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料29 例OD患者，男11例，女18 例，年龄3～75岁，平均年龄33.3岁，其中II 级20例、III 级9例。
临床上主要表现癫痫、头痛、头晕、呕吐、走路不稳以及肢体无力等症状，癫痫病史6个月～7年不等，其他症状的病史多在2w～6个月内。
1.2 方法均行MRI平扫及增强（其中CT检查3例）。
MRI检查使用GE公司Signa1.5T或3.0T超导MR扫描仪，扫描参数：快速自旋回波序列（FSE）T2WI （TR 2800 ms，TE 105 ms）；SE T1WI（TR400 ms，TE 20ms）及FLAIR序列[TR 8000 ms，TE 204 ms，反转时间（TI）200 ms]。
MR增强检查采用SE T1WI，行横轴面、冠状面及矢状面扫描，对比剂采用钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA），0.2 ml/kg。
1.3图像分析及病理对照由高年资放射医师对影像资料进行分析，观察肿瘤的部位、形态、大小、信号特征、有无囊变或坏死、出血、钙化、瘤周水肿、占位效应、强化程度等表现，并与病理对照分析。
1.4 统计学处理采用SPSS13.0统计软件对上述多项观察指标分别进行Fisher检验和两独立样本t检验，以P＜0.05有统计学意义。
2 结果
2.1发病部位29例均为单发病灶，幕上25例、幕下4例，其中波及额叶的发病率最高，占为55%（16/29），其次为颞叶（见表1）。
2.2 MRI表现肿瘤大小差异较大，最小约为1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm，最大约为9.4 cm×8.2 cm×7.5 cm，平均最大直径约为5.2 cm。
形态上11例（37.9%、11/29）呈斑片状，位于幕上皮层区，形态多不规则，部分似呈楔形、三角形，均累及皮层及皮层下，其中9例（81.8%，9/11）伴邻近皮层增厚，病灶边界均模糊，信号上病灶呈稍长T1、T2信号，与脑皮质近似呈等信号（见图1A、B），其中7例（6
3.6%，7/11）病灶内见长T1、T2囊变、坏死信号（III级1例），增强后10例呈轻度不均匀强化、1例明显不均匀强化（见图1C），病理上II级10例（图1D、E）、III级1例（轻度不均匀强化）。
形态上18例（62.1%，18/29）呈类圆形，可分叶，边界多清晰或病灶大部分边界清晰，幕上14例中除3例位于侧脑室内外，11位于大腦皮层下，其中9例（81.8%，9/11）与皮层接触，幕下4例位于小脑蚓部及松果体；信号上分为囊实性4例（囊性伴较大壁结节：见图2A、B，其中小脑1例、大脑皮层下3例）、囊性8例（7例伴局部囊壁不规则增厚：见图3A-C，位于大脑皮层下6例、小脑蚓部1例，1例松果体区无囊壁增厚）、实性或偏实性6例（3例伴囊变或坏死）三型，且9例大脑皮层下囊性或囊实性病灶中6例（66.7%，6/9）伴皮层侧囊壁增厚或结节位于皮层侧，病灶实性部分呈稍长T1、T2信号，与脑皮质近似呈等信号，囊变、坏死呈长T1、T2信号；增强后囊实性4例的囊壁及壁结节均明显强化（图2C），囊性8例中6例明显不规则环状强化（图3D）、轻度强化1例、无强化1例，实性或偏实性6例中4例明显不均匀强化、2例轻度不均匀强化；病理上II级10例、III级8例（囊实性1例、囊性4例、实性2例及偏实性1例）；其中II级中8例明显强化、1例轻度强化、1例无强化，8例III级（图3E）中6例明显不均匀强化、2例轻度不均匀强化。
结合CT及病理分析，6例（III级1例）见短T2钙化信号，7例（III 级2例）见短T1出血信号。
24例脑实质内病灶中伴明显或中度占位效应14例（III级5例）、轻度5例（III级1例）、无5例（III级1例），伴明显或中度瘤周水肿4例（III级1例）、轻度13例（III级5例）、无7例（III级1例）。
图1A-E，男，41岁，OD2，A-B，T1WI、T2WI示右侧额叶斑片状稍长T1、T2信号，内见长T1、T2信号，边界不清，邻近皮层增厚改变，轻度瘤周水肿及占位效应；C，T1WI+C示不均匀斑片状明显强化；D，病理示（HEx100）：瘤细胞弥漫性分布，排列较密集，瘤细胞呈大圆形或多边形，核圆形，浓染，居中，核周胞浆透明，瘤细胞呈蜂窝状、斑片状排列，无异型及核分裂；E，免疫组化示：Oligo-2（+）
图2A-C，男，56岁，OD2，A-B，T1WI、T2WI示右侧额叶囊性占位，皮质侧见稍长T1、T2信号壁结节及条索影，瘤周无明显水肿，轻度占位效应；C，T1WI+C示囊壁及壁结节明显强化。
图3A-E，女，6岁，OD3，A-C，T1WI、T2WI示右侧颞叶囊性占位，皮质侧囊壁不均匀增厚，瘤周略伴轻度水肿及占位效应；D，T1WI+C示囊壁明显不规则环状强化；E，病理示（Hex100）示：瘤细胞弥漫性分布，排列较密集，呈大圆形或多边形，核圆形，浓染，居中，核周胞浆透明，瘤细胞呈蜂窝状、斑片状排列，由纤细间质分隔成小叶状，血管数目增多，血管内皮增生；部分区域瘤细胞密集，细胞大小不等，胞核明显增大，有异型，见核分裂。
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