胶质瘤的影像诊断
DNET与节细胞胶质瘤的影像诊断与鉴别诊断

• 大囊小结节型(多见)、实质型、单纯囊型。• 实性成分T1等或低,T2略高或高 ,DWI低信号。• 强化特点:壁结节显著强化,可见粗大引流血管。
女,23岁,双下肢肌无力1月余
少突胶质细胞瘤• 多发生于幕上半球脑表面, 以额叶多见。• CT以混杂密度多见,弯曲条带状钙化为其特点。• MRI长T1长T2信号,信号多样,水肿轻,强化程度轻。
血管母细胞瘤
毛细胞型星形细胞瘤
多形性星形细胞瘤 中枢神经细胞瘤
鉴别诊断
节细胞瘤• 分化良好,生长缓慢的良性神经上皮瘤,WHO Ⅰ级。• 好发于8-25岁儿童和年轻人。• 可发生于中枢神经系统任何部位, 以颞叶多见。• MR: 多为长T1、长T2信号,常有囊变,钙化少见。• 病灶位于皮质, 可伴有硬膜尾征。
男 ,51岁 ,突发肢体抽搐4天
多形性黄色星形细胞瘤• 好发于青少年,临床表现以癫痫为主。• 常发生于幕上大脑表浅部位,颞叶多见。• 囊性、囊实性、实性,边界清楚,瘤周常有轻度水肿。
• 典型表现为大囊伴显著强化的壁结节,邻近脑膜受侵出现异常强化,即脑膜尾征。
男性,24岁,反 复短暂性意识丧 失11月
DNET-小结• 颅内良性肿瘤,典型症状为药物难治性复杂部分性癫痫。• 好发于幕上皮质, 以颞叶最常见,边界清楚。• CT平扫多为皮层或皮层下低密度灶,钙化、出血少见。
• 典型表现为底部位于大脑表层、尖端指向大脑深部的楔形或倒三角 形改变,即“倒三角征”。• FLAIR上表现为典型的“环形征”,DWI呈低信号。• 增强多无明显强化, 多无瘤周水肿, 占位效应轻微。
中枢神经系统神经元肿瘤——分类
节细胞胶质瘤Gang liog lioma
概述• 是高分化、生长缓慢的良性神经上皮肿瘤。• 约占原发性中枢神经系统肿瘤的0.4%-2%。• 组织学分级WHOⅠ级,间变性节细胞胶质瘤为WHO Ⅲ级。• 可发生于中枢神经系统任何部位, 以颞叶多见(>70%)。• 临床症状以癫痫多见,还可有头晕头痛、视力减退等。• 手术治疗,预后良好。
脑胶质瘤影像学表现

脑胶质瘤影像学表现脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统原发性肿瘤,通常由脑部的胶质细胞发展而来。
脑胶质瘤可以在不同的脑部区域形成,并且其影像学表现也可能各不相同。
通过影像学检查,可以帮助医生诊断脑胶质瘤的类型、位置、大小以及周围组织受累情况,从而制定合适的治疗方案。
MRI是最常用的影像学检查手段之一,对于脑胶质瘤的检测和定位起着至关重要的作用。
在MRI图像上,脑胶质瘤通常呈现为高信号灶,与正常脑组织相比较黑暗或明亮。
瘤内可见囊实交替排列的异常信号,以及周围水肿、瘤周梗死、囊变、出血等不同的改变。
而在造影MRI图像上,脑胶质瘤往往显示出强化效应,即肿瘤周围的血管对比剂明显浓缩,从而帮助医生更加清晰地观察肿瘤的周围情况。
除了MRI,CT扫描也是常用的影像学检查手段之一。
CT扫描能够提供关于脑部结构的更加详细的信息,有助于医生判断脑胶质瘤的位置和范围。
在CT图像上,脑胶质瘤呈现为不规则的软组织密度区域,与周围正常组织有明显的对比。
有时,脑胶质瘤内还可见有钙化或出血灶,进一步印证了肿瘤的存在。
除了MRI和CT扫描,脑胶质瘤的影像学表现还可以通过PET-CT、脑血管造影、超声检查等多种检查手段来进一步确认。
这些检查手段各有优势,能够从不同的角度全面观察脑胶质瘤的形态和特点,为临床诊疗提供重要的参考信息。
总的来说,脑胶质瘤的影像学表现是多种多样的,需要结合多种影像学检查手段来综合评估。
及早发现脑胶质瘤,对于制定合理的治疗方案、提高治疗效果至关重要。
因此,在临床实践中,医生应当根据患者的临床症状和检查结果,合理选择合适的影像学检查手段,及时明确诊断,为患者的治疗和康复提供有力支持。
大脑胶质瘤病的CT和MRI影像学诊断

Inr n oa dcl oee B oo 10 0 C i ) ne g l nMei lg , atu0 4 1 , hn Mo i aCl a
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少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别

本文对少突胶质细胞肿瘤的流行病学、病理、CT、MRI表现及鉴别诊断进行梳理,对其影像表现进行分析和总结。
Ⅱ级少突胶质细胞瘤的传统影像学表现为位置表浅,肿瘤呈团块状,密度/信号不均匀,钙化是其主要特征,可囊变,出血、瘤周水肿轻,增强表现呈无强化或轻度强化,同时要与胚胎发育不良性神经上皮瘤、脑炎、脑梗塞做鉴别;Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤常表现为坏死、囊变、出血、瘤周水肿明显,呈明显不均匀强化,应与胶质母细胞瘤及单发转移瘤鉴别。
全面掌握少突胶质细胞肿瘤的影像诊断要点,有助于术前分级诊断和鉴别。
少突胶质细胞肿瘤(oligodendrogliomas, OGS)是成人常见的胶质瘤之一,患病率仅次于星形细胞瘤,肿瘤具有弥漫浸润生长特点,影像表现多样,术前诊断和鉴别存在困难。
近年来,有关OGS的较多研究表明,肿瘤的分级、分型与患者对化疗药物的敏感性和预后密切相关,因此术前评估OGS级别意义重大。
本文对不同分级OGS 的流行病学、病理、影像学表现和鉴别诊断做出梳理总结,旨在提高对该类肿瘤分级诊断的认识。
1.病因:OGS起源于神经上皮组织,是成熟少突胶质细胞或未成熟的神经胶质前体细胞的肿瘤转化。
WHO将OGS分为Ⅱ级少突胶质细胞瘤(oligodendroglioma, OD)和Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma, AO)。
需要特别提出的是,Ⅲ级AO为原发或由Ⅱ级OD进展而来。
2.临床:OGS占原发性颅内肿瘤的5%~10%,WHOⅡ级OD好发于40~50岁成年人,WHO Ⅲ级AO 平均发病年龄较OD更大,幕上额叶皮层或皮层下白质区是其好发部位。
临床表现为头痛、癫痫和局部神经功能缺损。
该肿瘤的治疗以手术切除为主,术后应辅以放、化疗。
3.预后:该类肿瘤的预后与分级有关,也与分子分型相关。
2016年新版WHO分型将OGS增加了分子分型,分为异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变和1p/19q共缺失型和非特殊类型。
中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断

肺 癌 脑 转
移
左肺癌脑转移
T1WI平扫 多发脑转移癌
T2WI
男,55岁,头痛10天。
T1WI增强
脑膜瘤
影像学诊断要点: 多见于中年女性,生长缓慢,病程长 圆形、哑铃形或分叶状肿块,边界清楚、锐利,水肿
相对较轻 广基与颅骨或硬膜相连,可有颅骨反应性增生和或压
迫 增强后呈明显均一强化,部分可见硬膜尾征 位于好发部位可提示诊断。
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织(脑干、丘脑及基底节
区)或脑室旁白质区多见,病灶可位于脑实 质表面。 病灶形态: 团块状、类圆形,边缘清晰但多不 规则,可见切迹、棘状突起或分叶,典型呈 握拳征。 病灶大小: 肿瘤大小不等,最大径5mm~80mm, 平均20.5mm。
影像学表现
信号: 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号,T2WI 呈低信号、高信号或高低混杂信号,以低信 号最为特征,坏死或囊变少见;
男,42岁,椎管肿瘤术后,双侧肢体麻木半年
(L2-4椎管内)符合间变性室管膜瘤伴坏死(WHOⅢ级)。
室管膜瘤
部位:脊髓圆锥部、马尾及终丝、颈髓 形态:长圆形,球形,分叶状 信号:T2WI等低信号,T2WI高信号。 增强:实性部分明显强化 种植转移和脊髓空洞形成是其较特征改变 出血较星形细胞瘤多见。
矢状位T2WI
冠状位T2WI
矢状位T1WI--C+
冠状位T1WI--C+
病理组织片—脊膜瘤
T1WI
T2WI
T2WI
女,62岁,左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬 膜下肿块,T1WI呈等信号,T2WI呈低等信号
横断面T2WI
肿块上方层面
肿块层面 平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔 消失,肿块上下方蛛网膜下腔增宽。 为髓外硬膜下病变的共同特征。
胶质母细胞瘤影像诊断

8
病理表现
• 肿瘤细胞可围绕坏死灶周围呈假栅栏状排列,是其区别于间变性星形 细胞瘤的主要特征。
• 肿瘤内毛细血管呈明显巢团状增生、血管内皮细胞明显增生、肿大。 • 有时高度增生的血管丛呈球状,称为肾小球样小体。
• 免疫组化:GFAP、vimentin阳性;CD34、Ki-67高度表达
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病理
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03
影像诊断
11
影像诊断
好发额、顶、颞叶脑白质区,也可见于枕叶、丘脑、基底节区 侵犯方式:呈浸润性生长,可广泛浸润多个脑叶;可表现为多中心生;
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CT表现 ➢ 混杂密度:囊变、坏死、出血多见(瘤卒中);钙化少见 ➢ 瘤周水肿:多明显,也可以无水肿或轻度水肿 ➢ 占位效应:中线移位、邻近脑实质、脑室受压 ➢ 增强:明显不均匀强化:花环状强化
✓ 脓腔弥散明显受限: DWI呈明显高信号 ✓ 脓肿壁:薄且均匀、强化、弥散不受限 ✓ 伴脑膜炎:软脑膜强化 ✓ 可见卫星灶(子灶) ✓ 可有其他部位炎症性病变:如鼻窦炎、肺炎 ✓ 脑炎的临床表现:发热、头痛、意识障碍
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病理
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小结
✓ 信号不均匀(囊变、坏死、出血) ✓ 境界不清 ✓ 肿瘤实质弥散受限 ✓ 瘤周水肿(可以无水肿或瘤周水肿不明显) ✓ 占位效应 ✓ 增强呈不规则厚壁强化:花环状、结节状、斑片状 ✓ 高灌注、rCBV、 rCBF值增高 ✓ NAA峰降低或消失、Cho、Cho/Cr升高,可见Lac、Lip峰
MI:(肌醇,位于3.8ppm):代表细胞膜稳定性
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MRS表现
NAA峰降低或消失、Cho、Cho/Cr升高 坏死囊变区: NAA、Cho均减低,可见Lac、Lip峰
颅内胶质母细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断

女,72岁,反复头痛1年,加重2月余;3年前因“卵巢癌”行卵巢肿瘤切除术。
鉴别诊断-脑脓肿
• 有发热、意识障碍等症状;可有其他部位炎症性病变。 • 脓腔:DWI呈明显高信号。 • 强化区弥散不受限。 • 脑膜炎:软脑膜强化。 • 可见卫星灶(子灶)。
男,38岁,左上肢麻木1天余,不自主抖动2小时
早期表现。 • 病灶实性部分呈明显高灌注,rCBV、rCBF值增高。
SWI序列
• 利用磁敏感度差异和血氧依赖效应成像。 • 无需对比剂即可无创显示瘤体内出血和静脉
结构。 • 病灶内增生血管多,但不成熟,易出血。
1H-MRS波谱分析
• 活体内无创地评价胶质母细胞瘤的细胞代谢活动及生物能量学 情况,从分子水平对病变进行评估:
小结
• 中枢神经系统中最常见的恶性上皮性肿瘤,好发于45-75岁。 • WHO IV级肿瘤,进展快,易复发,预后差。 • 临床表现为颅压增高及非特异性的神经症状。 • 影像上病灶浸润生长,占位效应明显,常伴水肿,可跨中线;
坏死囊变多见;显著强化。
谢谢
节。
病理分型
• IDH-野生型: 巨细胞型胶质母细胞瘤。 神经胶质肉瘤。 上皮样胶质母细胞瘤。
• IDH-突变型。 • NOS:未能全面评价。
病理
• 瘤组织弥漫分布,细胞密度较高。 • 瘤细胞形态多样,异型性明显,核深染,分裂象多见。 • 伴大片坏死,坏死灶周围瘤细胞排列成栅栏状。 • 肿瘤间质内小血管、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞明显增生,
颅内胶质母细胞瘤的影像 诊断与鉴别诊断
概述
• 又称多形性胶质母细胞瘤,是中枢神经系统中最常见的 恶性上皮性肿瘤,约占颅内恶性肿瘤的12-15%。
• WHO IV级肿瘤,进展快,易复发,预后差。 • 发病高峰年龄45-75岁,平均61.3岁,男性多见。 • 好发于额叶、颞叶、顶叶,还可见于枕叶、丘脑和基底
医学影像-DNET的影像诊断诊断

免疫治疗和基因治疗
免疫治疗和基因治疗已经成为 DNET治疗的热点研究方向之一。
细胞化学
细胞化学可以更精确地描述 DNET肿瘤细胞的形态和结构特 点,这为DNET治疗和预后评估 提供了新途径。
脂肪成分含量高
核磁共振波谱成像中,DNET的 脂肪成分含量高于正常脑组织。
有助于鉴别诊断
核磁共振波谱成像可对与DNET 相似的脑部疾病进行鉴别诊断, 如神经纤维瘤和脑膜瘤。
DNET的治疗方法
手术治疗
手术切除是DNET主要的治疗方 式,对于药物治疗无效的患者 可以选择手术。
放射治疗
放射治疗是DNET的另一种有效 方法,通常使用外照射治疗。
2 肿瘤囊性
通常呈囊性病变,内部可 见低密度半透明物质。
3 边缘不规则
边缘模糊或分叶状,周围 可见水肿及低密度环状区。
DNET的PET特点
代谢活性
PET成像可以显示DNET的代谢 活性,从而区分肿瘤和正常组 织。
和神经元极相似
DNET的代谢方式与周围神经元 相似,不易检测出代谢异常区 域。
对肿瘤分期价值有限
化学治疗
化学治疗在DNET治疗中不是首 选,但可作为放射治疗后的辅 助治疗。
DNET的治疗效果分析
5年生存率高
手术切除效果最好
DNET治疗后的5年生存率为90%, 手术切除对于DNET的治疗效果
较其他脑瘤类型更高。
最好,放射治疗相对较差。
放射治疗不会降低生存率
放射治疗对于DNET的治疗效果 尚可,不会降低生存率和治愈率。
PET成像对DNET的分类及分期 价值有限,主要用于评估治疗 效果。
DNET的超声特点
1
多发性、囊性改变
超声影像中,DNET常呈多发性和囊性,边界不明显,符合良性肿瘤的特征。
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颅脑疾患的CT征象
7 .蝶鞍的改变 蝶鞍的扩大也属于骨改变,其扩大、鞍 底骨质变薄及破坏多见于垂体瘤。 8 .脑池的扩大 多见于脑外肿瘤。
颅脑疾患的CT征象
定位征象 在横断轴位 CT 片上定位主要依据病灶同一层 面所显示的骨、脑室、脑裂和脑白质来区别病 变在大脑半球的额、颞顶或枕叶及小脑。有时 区别脑内、外,幕上、下,还有一定的困难。 1. 脑外征象:“D”字征 主要表现脑池扩大,脑表面和脑白质向内移位、 颅骨受侵及病灶常基底于骨结构上而称为“D” 字征。
胶质瘤的影像诊断
山东省肿瘤院 郭守芳
总论
颅内肿瘤是中枢神经系统常见病,指包括所有 来源于颅骨、脑膜、血管、垂体、脑神经、脑 实质和残留的胚胎组织的肿瘤,还包括转移性 肿瘤和淋巴瘤。临床上要求能确定肿瘤的位置、 大小、范围、数目和性质。颅骨平片诊断价值 有限,少数能定位甚至定性。脑血管造影可作 出定位诊断,有时可作出定性诊断。CT及MRI 对肿瘤的诊断优于传统的X线检查。CT定位与 定量诊断可达98%,CT特征结合临床资料,定 性诊断正确率可达80%以上。MRI对肿瘤定位 诊断更准确,但定性诊断有时也有困难。
星形细胞瘤
星形胶质细胞瘤(astrocytoma) 本瘤约占颅内肿瘤的 30%,占神经胶质瘤的70%以上。男性较多见。成人 多见于大脑半球,小儿多见于小脑。最近研究表明该 肿瘤中原癌基因sis有过度表达,erb-B1则有放大。根 据Kernohan氏分类,一级相当于星形细胞瘤,二级相 当于成星形细胞瘤;三四级则相当于多形性成胶质细胞 瘤.肿瘤血管近于成熟,毛细血管内皮细胞结合较为紧密. 肿瘤细胞分化程度不同,血管形成不良,毛细血管内皮细 胞结合稀松.一级星形细胞瘤表现为脑内低密度病灶,与 脑质分界较清,占位表现不明显,仅有邻近脑室局部轻微 受压和/或中线结构轻度向对侧移位,占位表现及周围脑 水肿均较显著,在环壁上有时出现一强化的肿瘤结节,是 星形细胞瘤的特征.
右大脑半球肿胀,肿 瘤边界不清,部份呈 胶冻状
星形细胞瘤
镜下,肿瘤细胞形态多样,可相似于纤 维型星形胶质细胞、原浆型星形胶质细 胞和肥胖星形胶质细胞,故分别称为纤 维型、原浆型和肥胖型星形胶质细胞瘤。 前二者为良性肿瘤,后者性质介于良恶 性之间。如肿瘤细胞出现间变,细胞密 度增大,异型性明显,核深染,出现核 分裂像,毛细血管内皮细胞增生,则为 间变性星形胶质细胞瘤,为恶性肿瘤。
总论
颅内肿瘤发病情况在小儿与成人不同。婴儿及 儿童期以幕下肿瘤常见,其中髓母细胞瘤、星 形细胞瘤和室管膜瘤发生率较高。成人中约 70%的颅内肿瘤位于幕上,中年人最常见为胶 质瘤和脑膜瘤,老年人则最常见为脑膜瘤和转 移性肿瘤。临床表现因肿瘤类型和部位不同而 各不相同。常见的神经系统症状为癫痫、偏瘫、 视听觉障碍、复视、头痛以及其它颅内压增高 的体征。但这些症状常无特异性且晚期出现, 因此,神经放射学检查是脑肿瘤诊断的重要工 具。
胶质瘤(glioma)具有特异的不同于 其它部位肿瘤的生物学特性:
(1)良恶性的相对性:无论高度分化或低度分化的胶质瘤 均呈浸润性生长,更无包膜形成。生长迅速、间变程度高的肿 瘤,与周围组织截然不同,故边界往往较清楚。 第三脑室分化良好的幼年型星形胶质细胞瘤,由于位于手 术禁区,无法进行切除。因此预后不佳。 (2)局部浸润:胶质瘤的浸润性生长主要累及血管周围间隙、 软脑膜、室管膜、神经纤维束间。 (3)转移:①脑脊液转移是颅内肿瘤常见的转移方式,相当 于颅外恶性肿瘤细胞的淋巴道浸润和转移,特别是位于脑室旁、 脑池旁的肿瘤发生这种转移的机会更多。②颅外转移极少见, 其中80%以上均有颅脑外科手术史。
图 1
图2
A:仰卧位 B:俯卧位
颅脑疾患的CT征象
直接征象 1. 密度:同病灶周围脑组织密度相比可分为高密度、 等密度、低密度,病灶密度不均者为混合(杂)密度, 密度的改变不仅能直接显示病灶,还有助于组织学诊 断。 2. 大小:即病灶的体积,病灶大小不仅对定性诊断有 用,对治疗方案的选择起着很大作用。 3. 边缘:病灶边缘清或不清,光滑锐利,不规则及有 无分叶等有利于判断病灶的良恶性及脑内、外等。 4. 形态:病灶的形态有利于病灶的定性,代表着一定 的生长方式,例如,脑膜病及脑转移瘤常为球形,而 胶质瘤多为不规则形。
颅脑疾患的CT征象
9. 骨增生和破坏:是肿瘤侵犯骨的直接征象。 10 .增强:病灶增强CT检查最重要的征象之一。病灶增 强是指血管内增强,如正常血管显影,A瘤显影, AVM显影等,更主要的是造影剂在血管外的渗出,多 见于有血脑屏障破坏的肿瘤,如胶质瘤的显影,及没 有血脑屏障的肿瘤显影,如脑膜瘤,转移瘤,听N瘤, 垂体瘤等。有助于定性诊断,还有助于显示等密度病 灶。病灶的增强分增强与不增强两种,如星形细胞瘤 一级一般不增强,脑膜瘤常有明显增强。而增强又分 为均匀一致性增强及非均匀一致性增强,后者肿瘤内 成分不一。非均一增强分为中心增强、周边增强、环 形增强等,其中环形增强较为常见。
星形细胞瘤
高度恶性的星形胶质细胞瘤称为多形性胶质母 细胞瘤(glioblastoma multiforme),多见于成 人。肿瘤好发于额叶、颞叶白质,浸润范围广, 常可穿过胼胝体到对侧,呈蝴蝶状生长(图1624)。瘤体因常有出血坏死而呈红褐色。镜下, 细胞密集,异型性明显,可见怪异的单核或多 核瘤巨细胞。出血坏死明显,是其区别于间变 性星形胶质细胞瘤的特征。毛细血管明显增生, 内皮细胞增生、肿大,可导致管腔闭塞和血栓 形成。肿瘤发展迅速,预后极差,患者多在2 年内死亡。
星形细胞瘤
肉眼观,肿瘤为数厘米的结节至巨大块 状。分化较好的肿瘤,境界不清;而分 化程度较低的肿瘤则境界分明。瘤体灰 白色。质地视肿瘤内胶质纤维多少而异, 或硬、或软、或呈胶冻状外观,并可形 成大小不等的囊腔。由于肿瘤的生长、 占位和邻近脑细胞的肿胀,脑的原有结 构因受挤压而扭曲变形(下图)。
星形细胞瘤
颅脑疾患的CT征象
4. 病灶部位 多指肿瘤起源部位,不同肿瘤的起源各有特点, 如鞍区肿瘤,鞍内常为垂体瘤,而鞍上常为颅 咽管瘤。 5 .病灶的形态和分布 病灶的良恶性不同,境界不一。形态也不同。 如胶质瘤多为不规则形。 6 .坏死腔指注药后的不均匀增强,常表现一种 特殊的环形增强,如薄壁环形增强的病理基础 常为周围脑组织的反应性血管增生;花边样厚 壁增强多见于恶性肿瘤坏死后残留的肿瘤等。
颅脑疾患的CT征象
5. 结构:指病灶的内部结构,多表现在密度的高低上, 以CT值为表现。如囊肿、肿瘤内部的坏死液化则多为低 密度,钙化则多为高密度。 6 .多少:即病灶的个数,反应不同病变的特性,如转移 瘤以多发为主,胶质瘤则以单发为主,病灶的多少有利 于定性诊断。 7. 部位:即肿瘤位于颅内的位置,准确的肿瘤起源部位, 对定性诊断十分有益,对手术方案的设计,部位诊断也 是必不可少的。幕上幕下,鞍区,松果体区,桥小脑角 区等均能判断出肿瘤的大体类型。 8 .种植:即通过脑脊液的肿瘤播散,一般多见于室管膜 或蛛网膜下腔的种植,对定性诊断和治疗也相当重要。
星形细胞瘤
星形细胞瘤Ⅰ级
Ⅰ级星形细胞瘤。 CT平扫(左图)示 右侧额颞部低密度病 灶,密度均匀,边界 清楚。增强(右图) 后病灶无强化,中线 结构轻微左移。
右颞叶胶质瘤Ⅱ级
星形细胞瘤Ⅱ级
Ⅱ级星形细胞瘤。CT平 扫(左图)示左额颞部 低密度灶,其外后方可 见一略高密度结节,。 左侧脑室体受压,中线 结构右移。增强(右图) 示结节均匀强化,整个 病灶呈类圆形,边界清 晰,周围无甚水肿。
颅脑疾患的CT征象
2. 脑内征象:“O”字征 脑池变窄、脑皮质紧贴于骨板、颅骨常 无改变而病灶常以锐角与骨结构相切而 称为“O”字征。 3.鉴别幕上下病灶时多用冠扫
颅脑疾患的CT征象
定性征象 1 .CT值 无特异性,只对脂肪组织相当可靠。 2. 钙化 CT 对钙化的检出率多于 X 线和 MRI 。钙化多见于额叶 的少枝胶质瘤,鞍区的颅咽管瘤,脊索瘤等。 3. 强化前后病灶密度 不同肿瘤各自存其特点,如桥小脑角区脑膜瘤平扫常 为高密度;而听神经瘤则为等密度和低密度,但注药 后均可增强,结合平扫和强化可以鉴别。
颅脑疾患的CT征象
4 .脑积水 指脑室扩大,分为梗塞性和交通性两种。梗阻性脑积 水多为占为引起,交通性脑积水多为外伤或术后所致。 5 .脑水肿 水肿一般系渗出性,由于渗透压改变所致,脑转移瘤 常见多为大面积指状水肿。 6 .骨改变 指骨板受压变薄或增厚,变薄多见于肿瘤压迫,变厚 多由于对局部病变的反应。如脑膜瘤常引起局部骨板 反应性增厚。骨破坏是恶性肿瘤的征象。
总论
颅内肿瘤可引起以下症状:①肿瘤压迫 或破坏周围脑组织所引起的局部神经症 状,如癫痫、瘫痪、视野缺损等。②颅 内占位病变引起颅内压增高的症状,表 现为头痛、呕吐、视神经乳造影; 脑室造影; 气脑造影; CT; MRI。
扫描技术
扫描前准备:将发卡、耳环、假牙等异物取掉 扫描方式 1.多为横断轴位扫描,扫描基线多为眶耳线(OM线),如图1; 有时加用冠壮扫描,病人为仰卧或俯卧位,如图2。 2.层厚多为8-10mm;层距为8-10mm,必要时细扫;窗技术: 窗宽(W)100-200,窗中心(L)35左右。 3. 颅脑CT检查常应用平扫和造影剂增强扫描两种结合平扫用 于急性脑出血、先天性畸形、急性颅脑外伤、脑积水及多发 脑梗塞;而对脑瘤、脑脓肿、脑血管畸形、癫痫原因和脑寄 生虫病等应先平扫再做增强扫描,而对70岁以上老人和5岁以 下儿童以及高血压,心脏病患者慎用增强扫描;对只用增强 扫描才能显示病变的复查病例和肿瘤术后放疗后复查的病例, 脑转移瘤可直接增强扫描,不需平扫。
左额顶叶星形细胞瘤Ⅰ~Ⅱ级
左颞叶星形细胞瘤Ⅱ级