脑胶质瘤病影像学诊断ppt课件
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胶质瘤影像诊断PPT课件
2021
24
DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动 静脉分流
MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/ 水升高
DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC 测量值低
PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞 瘤（GBM的rCBV高）
2021
25
多形性胶质母细胞瘤
CT
2021
26
胶质母细胞瘤
MRI
2021
局限性，乳头状脑室内肿块。囊变出血常见。
CT、MRI表现
CT表现
平扫：75％等或低密度。脑积水。25％出现点状钙化。 偶尔有出血，囊性
增强：显著均匀强化
2021
53
MRI表现 T1WI上等低混杂信号 增强：显著强化 CPP可出现局限性侵犯室管膜旁脑组织，但范 围扩大则提示CPCa。可见流空现象，出血
MRI呈长T1长T2异常信号。信号可以均匀或不均匀。肿瘤信 号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
2021
3
2、占位效应：指肿瘤体积本身或/和周围水肿使周
围结构受挤压变形 移位 闭塞等。
位。
常见有脑室变形 脑池闭塞 中线移
3、脑水肿：血管破坏或血流障碍导致脑组织水份增
加，以脑白质为主，表现为低密度。
40
少枝胶质细胞瘤
MRI
2021
41
少枝胶质细胞瘤
MRI
2021
42
少枝胶质细胞瘤-MRI
2021
43
节细胞胶质瘤
病因－病理机制－病理生理：从胶质错构瘤或软脑 膜下颗粒细胞转变而来；从胚胎性神经母细胞瘤或 PNET分化而来
分期与分级：WHOⅠ级或Ⅱ级 间变型节细胞胶质瘤WHO Ⅲ级 恶性伴胶质母细胞瘤样胶质细胞罕见，WHO Ⅳ级
胶质瘤PPT课件(2024)
家属自身的心理调适
33
2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
34
2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
27
2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
29
2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
30
2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
8
2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
11
2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
12
2024/1/29
手术适应症
33
2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
34
2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
27
2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
29
2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
30
2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
8
2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
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2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
12
2024/1/29
手术适应症
脑胶质瘤讲课PPT课件
预防复发和并发症措施
健康饮食：保持均衡营养， 避免刺激性食物
适度运动：进行适量有氧运 动，增强体质
定期复查：及时发现复发或 转移迹象
心理调适：保持乐观心态， 减轻压力和焦虑
健康的生活方式
保持健康饮食，减少高热量、高脂肪食物的摄入 坚持适量运动，每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动 控制体重在正常范围内，避免肥胖 保持心理健康，学会调节情绪，减少压力和焦虑
发病机制和病因
发病机制：脑胶质瘤的发生与基因突变、环境因素等有关，具体的发病机制仍在研究中。
病因：脑胶质瘤的确切病因尚不明确，但可能与遗传、环境、生活习惯等多种因素有关。
临床表现和诊断
临床表现：脑胶质 瘤的症状包括头痛、 恶心、呕吐、癫痫、 认知障碍等
诊断方法：通过体格 检查、影像学检查 （如MRI、CT等）和 病理学检查进行诊断
放疗和化疗
放疗：放射治疗是脑胶质瘤的重要治疗手段，通过高能射线杀死癌细胞 化疗：化学药物治疗也是脑胶质瘤的常用治疗方法，通过药物杀死癌细胞 放疗与化疗结合：根据病情，放疗和化疗可以结合使用，提高治疗效果 副作用：放疗和化疗都有一定的副作用，如恶心、呕吐、乏力等
免疫治疗和基因治疗
免疫治疗：利用免疫系统来攻击肿瘤细胞的方法，如使用免疫检查点抑制剂。 基因治疗：通过修改或替换肿瘤细胞的基因来治疗脑胶质瘤的方法，如使用CRISPR-Cas9技术。
其他治疗方法
放射治疗：利用放射线治疗肿瘤，杀灭癌细胞 化学治疗：通过药物杀死癌细胞或阻止其生长 免疫治疗：利用免疫系统攻击肿瘤细胞 靶向治疗：针对特定基因突变或蛋白质的药物疗法
家庭护理和康复指导
家庭护理：提供 心理支持，关注 患者情绪变化， 营造舒适的生活 环境
脑胶质瘤 ppt课件
1.向其家属讲解有关疾病的知识
2.做好患者及家属的健康教育工作
ppt课件
22
谢谢聆听！！！
ppt课件
23
3
ppt课件
4
ppt课件
5
胶质瘤的分类及其症状
1、星形细胞瘤：一般症状为颅内压增高表现，头痛、呕吐、视神经乳头 水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大(儿童期)和生命体征改变等。 2、胶质母细胞瘤：高颅内压症状明显，33%患者有癫痫发作，20%患者 表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状，(患者)可出现不同程度的偏瘫， 偏身感觉障碍、失语和偏盲等。 3、少枝胶质细胞瘤及间变(恶性)少枝胶质细胞瘤：癫痫常为首发症状， 精神症状以情感异常和痴呆为主，侵犯运动、感觉区可产生偏瘫， 感觉障碍及失语等，高颅压症状出现较晚 4、髓母细胞瘤：小脑功能损害表现为步态蹒跚，走路不稳等。复视、 面瘫、头颅增大(儿童)、呛咳等。肿瘤转移是髓母细胞瘤的重要特征。 5、室管膜瘤 ：颅内压增高症状，脑干受压症状(呕吐、呛咳、各咽困难、声 音嘶哑、呼吸困难) 、小脑症状(走路不稳 、眼球震颤等)及偏瘫、 眼球上运动障碍等。 6、脉络丛乳头状瘤 ：脑积水及肿瘤占位引起高颅压症状，儿童常见头 颅增大精神淡漠，嗜睡或易激惹。肿瘤位于侧脑室者有对侧锥体束征; 后颅凹者内走路不稳，眼球震颤，共济运动失调，第三脑室者为双眼上 视困难。 7、松果体细胞：颅内压增高;听力及眼球运动障碍，影响到视力下部表 现为尿崩症、嗜睡和肥胖等，内分泌症状表现为性征发育 停滞或不发育;部分患者可出现癫痫发作及意识障碍。
2.营养失调：低于机体需要量,与肿瘤消耗，摄入不足有关。 3.有皮肤完整性受损的危险：与患者卧床、大便失禁有关
4.活动无耐力：与疼痛，肢体活动受限有关。
5有感染的风险：与长期卧床、体质弱有关。 6.导管滑脱：与疼痛烦躁不舒适有关。 7.出血：肿瘤压迫、颅压增高有关 8.焦虑，恐惧：与患者病情进展快，预后较差有关。 9.知识缺乏:对病情的了解，文化程度有关
脑胶质瘤ppt课件
肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤 周水肿较为严重。有时，胶质瘤与其他的病变，例如炎症、缺血 等，不是很容易区分。因此，有可能需要做其他的检查，包括 PET、MRS等检查，进一步了解病变的糖代谢及其他分子代谢情 况，从而进行鉴别诊断的区分。此外，有时为了明确病变与周围 脑组织功能的关系，还要进行所谓的功能磁共振检查（fMRI）。 通过这些检查，一般可以在手术前，对胶质瘤的部位以及恶性程 度级别，有个初步的临床判断。但是，最终的诊断，要依赖于手 术后的病理诊断。
9
磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别 胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变， 主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边 界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信 号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时 也有高信号的存在；
· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部 分，其中桥脑控制了
包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。
2
按肿瘤细胞的形态学划分： · 星型细胞瘤—星形细胞
· 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶
质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
3
脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以 进一步分类。
· 低级别胶质瘤（WHO 1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然 这类肿瘤在生物上并不
12
化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对 于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生 存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化 疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同 时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间 （6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发 胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物， 阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著 延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明， 对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的 联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成不错。
9
磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别 胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变， 主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边 界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信 号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时 也有高信号的存在；
· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部 分，其中桥脑控制了
包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。
2
按肿瘤细胞的形态学划分： · 星型细胞瘤—星形细胞
· 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶
质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
3
脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以 进一步分类。
· 低级别胶质瘤（WHO 1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然 这类肿瘤在生物上并不
12
化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对 于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生 存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化 疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同 时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间 （6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发 胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物， 阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著 延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明， 对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的 联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成不错。
脑瘤疑难病例影像学诊断分析PPT课件
女，20岁 【鉴别诊断】： 1.节细胞胶质瘤 2.多形性黄色星 形细胞瘤 3.肉芽肿性病变
2019/11/2
.
56
中央神经细胞瘤
概述：良性，II级，脑瘤5%，平均年龄31岁 病理：光镜类似少突，电镜见神经元颗粒和突触，
免疫组化见神经元标志蛋白，神经元起源 影像学：室间孔区肿块，多发小囊变，钙化
2019/11/2
.
23
少突胶质细胞瘤和混合性胶质瘤
概述：纯少突少见，多为混合性；颅内肿瘤2-5%， 胶质瘤5-10%；35-45岁，男性稍多
病理：85%在大脑半球髓质，朝皮质生长，额叶 常见，侵润慢，肿瘤、肿瘤血管及邻近血管钙化、 囊肿
影像学： CT：皮质、皮质下肿块；钙化40%，出血、囊变 各20%，17%颅骨侵蚀，不均一强化 MRI：T1低信号，T2高信号，不均一强化
.
7
胼
胝
体
压
部
胶
质
母
细
胞
瘤
2019/11/2
.
8
巨细胞性胶质母 细胞瘤
男，14岁 为胶质母细胞瘤特殊 亚型，以儿童、青少 年多见，好发于脑表 浅
【鉴别诊断】：
生殖细胞瘤
淋巴瘤
PNET（原始神经外胚 层肿瘤）
星形细胞瘤
2019/11/2
.
9
Байду номын сангаас中心性胶 质瘤
a-c：混合 性少突—星 形细胞瘤II 级
脑瘤疑难病例影像学诊断 与分析
2019/11/2
.
1
脑瘤分类
1.神经上皮组织肿瘤 2.颅神经和脊神经肿瘤 3.脑膜肿瘤 4.淋巴和造血组织肿瘤 5.生殖细胞肿瘤 6.囊肿和瘤样病变 7.鞍区肿瘤 8.局部扩散性肿瘤 9.转移性肿瘤 10.未分类肿瘤
2019/11/2
.
56
中央神经细胞瘤
概述：良性，II级，脑瘤5%，平均年龄31岁 病理：光镜类似少突，电镜见神经元颗粒和突触，
免疫组化见神经元标志蛋白，神经元起源 影像学：室间孔区肿块，多发小囊变，钙化
2019/11/2
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23
少突胶质细胞瘤和混合性胶质瘤
概述：纯少突少见，多为混合性；颅内肿瘤2-5%， 胶质瘤5-10%；35-45岁，男性稍多
病理：85%在大脑半球髓质，朝皮质生长，额叶 常见，侵润慢，肿瘤、肿瘤血管及邻近血管钙化、 囊肿
影像学： CT：皮质、皮质下肿块；钙化40%，出血、囊变 各20%，17%颅骨侵蚀，不均一强化 MRI：T1低信号，T2高信号，不均一强化
.
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胼
胝
体
压
部
胶
质
母
细
胞
瘤
2019/11/2
.
8
巨细胞性胶质母 细胞瘤
男，14岁 为胶质母细胞瘤特殊 亚型，以儿童、青少 年多见，好发于脑表 浅
【鉴别诊断】：
生殖细胞瘤
淋巴瘤
PNET（原始神经外胚 层肿瘤）
星形细胞瘤
2019/11/2
.
9
Байду номын сангаас中心性胶 质瘤
a-c：混合 性少突—星 形细胞瘤II 级
脑瘤疑难病例影像学诊断 与分析
2019/11/2
.
1
脑瘤分类
1.神经上皮组织肿瘤 2.颅神经和脊神经肿瘤 3.脑膜肿瘤 4.淋巴和造血组织肿瘤 5.生殖细胞肿瘤 6.囊肿和瘤样病变 7.鞍区肿瘤 8.局部扩散性肿瘤 9.转移性肿瘤 10.未分类肿瘤
胶质瘤课件(精品PPT)(2024)
面的状况。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
胶质瘤PPT课件
8
典型的节细胞胶质瘤影像学表现很有 特点，即单个大囊加壁结节钙化，肿 瘤境界常清楚。
9
影像学
肿瘤主要见于幕上大脑半球，以颞叶最常见，其 次是额叶和顶叶。MRT1加权图像常表现为不均 匀低信号，T2加权图像一般表现为高信号。增强 扫描半数以上囊壁有轻中度强化。肿瘤囊变常见 （≥50%），完全囊变可仅由单个或多个囊组成。 囊壁出现钙化常提示该肿瘤。典型的节细胞胶质 瘤影像学表现很有特点，即单个大囊加壁结
节钙化，肿瘤境界常清楚。
10
鉴别诊断
1.多形性黄色瘤型星形细胞瘤 也多见于颞叶表浅部位并呈囊性病变，但钙化少见， 侵犯脑膜时增强出现“硬膜尾征”，且壁结节多位于囊 壁脑膜侧。 2.少突胶质细胞瘤：好发30-50岁，多为片条状钙化， 囊变较少，强化不显著 3.胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT）常见颞叶皮质， 呈多发小囊状，T2高信号且缺乏瘤周水肿及占位效应 4.血管母细胞瘤。好发老年，大囊小结节，瘤周可见流 空的供血动脉 5.节细胞瘤 两者病理及影像表现相似，鉴别困难
节细胞瘤两者病理及影像表现相似鉴别困难11编辑版ppt谢谢12编辑版ppt我是华丽丽的分割线13编辑版ppt14编辑版ppt镜下可见弥漫增生的神经节细胞瘤细胞较为幼稚较为密集期间无正常的胶质纤维并可见明显的钙化该类细胞免疫组化标记
青年男性，23岁 主因发作性意识丧失，偶伴四肢抽搐3年入院
1
2
3
6
诊断
节细胞胶质瘤主要见于儿童及青少年， 绝大多数发生于30岁前。主要临床症状 为癫痫，后期可出现颅内压增高症状。 由于肿瘤生长缓慢，临床病史一般较长， 病史从1 个月到50 年，平均25 年。
7
影像学
CT扫描多呈低或等密度，少数呈高密度，钙化 和囊变多见。 实性肿瘤MRI平扫多表现为颞叶的长T1，长T2， 信号不均匀的病变，边界不清楚，而囊性肿瘤约 占40%，可为完全囊性、囊实性（肿瘤中有囊） 或多囊状改变，可见囊壁强化。 肿瘤占位效应多不明显，周围水肿少见，可见周 围皮质萎缩样改变。
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• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经 系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫 性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
精选
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别 (Ⅰ~Ⅱ级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。 • 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。 • 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
精选
T2WI
精选
T1WI
精选
DWI
精选
精选FLAIR
T1WI+C
精选
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CH O 峰明显 升高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿 瘤分级具有一定价值。
精选
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目
精选
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
征表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围 组织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
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脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
• 1、癫痫, 为此病主要症状; • 2、明显的精神与智能障碍; • 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常; • 4、共济失调与脑神经障碍; • 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
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实细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
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MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法； • 多累及3个或3个以上脑叶，T1WI表现为等信
号或低信号，T2WI和FLAIR表现为高信号， DWI部分病灶可呈高信号。 • 占位效应轻，增强扫描多无明显强化或轻度 强化。 • GC往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周 围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强 后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有 些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微 增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可 见强化, 提示肿瘤浸润脑膜及血管。 精选
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发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说： • ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫
分布的肿瘤； • ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体； • ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤
体。 • 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特
标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。
乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
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MRS
正常MRS
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脑胶质瘤病MRS
以左侧顶枕叶为中心见浸润性占位性 病灶，并累及胼胝体压部双侧、左侧 扣带回峡部，信号稍混杂，病灶中央 呈长T1、长T2信号，DWI呈稍高信 号，增强后周围见环形强化，中央未 见明显强化。
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MRS示：Cho峰升高，Cho/Cr、Cho/NAA升高，
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左额叶近中线处累及邻近的胼胝体、右侧脑室后角旁、透明隔后部及右侧脑室枕 角内侧楔叶等或长T1、稍长或较长T2信号，部分病灶内可见条片状短T1、短T2信 号，DWI呈等、低或高信号，增强扫描可精见选 病灶渐进性不均匀轻-中度强化。病理：
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多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但 光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究 显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
大脑胶质瘤病影像学诊断
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脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
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• 脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。多累及3个或3个以上脑叶，常累及两 侧半球，最常见的位置是白质通道和视神经, 或进一步 侵犯深部结构, 如胼胝体、基底节、丘脑等部位, 并可 向幕下结构甚至脊髓发展。