游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系的研究进展
体检人群中血清游离脂肪酸的检测及其与胰岛素抵抗的关系
中 图 分 类号 ： ４ ６ １ Ｒ ４．
文 献标 识 码 ： Ａ
体 检 人 群 中血 清游 离脂 肪 酸 的检 测及 其 与胰 岛素 抵 抗 的关 系
石 叶 夫
（ 昌县人 医院检 验科 ， 新 浙江 新 昌 ３ ２ ０ ） １５ ０
摘要 ： 目的 探 讨 体 检人 群 中血 清 游 离 脂 肪 酸 （ Ｆ 与 胰 岛 素 抵 抗 综 合 征 （Ｒ ） Ｆ Ａ） Ｉ Ｓ 的关 系 。 方法 测 定 ｌ１８ ７
ＨＯＭＡ —Ｒ ．ｂｕ ｈｅ ｅｗａ ｏ ｒｌ ｔｏ ｏ ｔ ｅ ｇ ｒ ｕ ｓ Ｔ Ｉ ｔｔ ｒ ｓｎｏｃ ｒｅａｉｎ ｆ ｒｏｈ ｒａ ｅ ｇ ｏ ｐ ． ｈｅ ＨＯＭＡ —Ｒ ｎｄＦＦＡ ｄ ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｌ ｉｆｒ ｎ ｅ ｉ ０— Ｉ ａ ｈａ ｉ ｎｆ ａ ｔｙ ｄｆｅ ｅ ｃ ｎ ３ ｉ
Ｔ ｅ ｓ ｒ ｍ Ｆ ｃ ｎ ｅ ｔａｉｎ ｗ ｓｄ ｖ ｒｅ ａ ｃ ｒ ｉ ｇ ｔ ｉ ｅ ｅ ｔａ ｅ ａ ｄ ｓ ｘ ｎ ｈ ｅ ｕ Ｆ Ａ ｃ ｎ ｅ ｔ ｔ ｎ ｉ ０ ６ ｈ ｅ ｕ Ｆ Ａ ｏ ｃ ｎ ｒｔ ａ ｉｅ ｓ ｃ ｏ ｄ ｎ ｄｆ ｒ ｎ ｇ ｎ ｅ ，ａ ｄ ｔ ｅ ｓ ｒ ｍ Ｆ ｏ ｃ ｎｒ ｉ ４ － ０ ｏ ｏ ｆ ａｏ ｎ ｙ ａ ｓｏ ｄ ｇ ｏ ｐ ｗａ ｉｈ ｒ ｔ ａ ｈ ｔｉ ｔ ｅ ｇ ｒ ｕ ｓ Ｓ ｒ ｍ Ｆ Ａ ｏ ０ ６ ｅ ｒ ｏｄ ｇ ｏ ｐ ｗａ ｏｒ ｌｔ ｅ ｗ ｔ ｅ ｒ ｌ ｒ ｕ ｓ ｈ ｇ ｅ ｈ ｎ ｔ ａ ｎ ｏｈ ｒ ａ ｅ ｇ ｏ ｐ ． ｅｕ Ｆ ｆ４ —０ ｙ ａ ｓ ｌ ｒ ｕ ｓ ｃ ｒｅａｉ ｉ ｖ ｈ
游离脂肪酸致胰岛素抵抗的分子机制_曹荟哲
·综 述·[摘要] 胰岛素抵抗(IR)是与2型糖尿病(T2DM)、高血压、血脂紊乱等疾病有关的一种复杂的代谢紊乱性疾病，这些与IR 相关的疾病均是心血管疾病的独立性危险因素。
脂代谢紊乱对细胞具有脂毒性作用，会引起或加重IR ，其典型表现是血浆甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平升高，其中血浆FFA 升高是IR 的独立致病因素。
虽然FFA 导致IR 的具体机制还不完全清楚，但已证实FFA 可通过内质网应激、氧化应激作用、凋亡和炎症作用等引发IR 。
本文概述了参与这些致病过程的相关分子及其作用机制，为FFA 导致IR 的致病机制研究提供理论依据，同时为临床治疗IR 和预防T2DM 提供参考。
[关键词] 胰岛素抗药性；脂肪酸类，非醋化；胰岛素信号通路；脂毒性[中图分类号] R587.1 [文献标志码] A [文章编号] 0577-7402(2017)01-0081-05[DOI] 10.11855/j.issn.0577-7402.2017.01.16Molecular mechanism of free fatty acids-induced insulin resistanceCAO Hui-zhe 1,2, HA Xiao-qin 2, LI Xue-yan 1*, XU Qian 2, BAI Yan-qing 2, ZENG Tong-xu 21School of Life Science and Engineering, Lanzhou University of Technology, Lanzhou 730000, China 2Clinical Laboratory, Lanzhou General Hospital of Lanzhou Military Command, Lanzhou 730050, China*Corresponding author, E-mail: xiaozhejiao1026.student@This work was supported by the National High Technology Research and Development Program of China (863 Program)(2011AA02A111)[Abstract] Insulin resistance (IR) is a complex metabolic disorder related to several diseases including type 2 diabetes (T2DM), hypertension and dyslipidemia. These diseases are all independent risk factors for cardiovascular disease. Lipid metabolism disorder has toxic effects on cells and may cause or aggravate IR in performance of elevated plasma levels of triglyceride (TG) and free fatty acids (FFA), the last one is an independent risk factor for IR. It has been clear that FFA may induce IR by endoplasmic reticulum (ER) stress, oxidative stress, apoptosis and inflammation, although the specific mechanisms remained unknown. The present paper summarizes the related molecules involved in the pathogenic process of IR and its mechanism, might provide a theoretical basis for the molecular mechanism of IR caused by FFA, and therapeutic reference for clinical treatment of IR and prevention of T2DM.[Key words] insulin resistance; fatty acids, nonesterified; insulin signaling pathway; lipid toxic游离脂肪酸致胰岛素抵抗的分子机制曹荟哲，哈小琴，李雪雁，徐倩，白燕青，曾通旭[基金项目] 国家高技术研究发展计划(863计划)子课题(2011AA02A111)[作者简介] 曹荟哲，硕士研究生。
游离脂肪酸和胰岛素抵抗的关联性研究
游离脂肪酸和胰岛素抵抗的关联性研究随着现代生活方式的改变和人们饮食结构的转变，肥胖和相关疾病的发病率不断上升。
其中，胰岛素抵抗是导致肥胖、糖尿病和心血管疾病等的关键因素之一。
而游离脂肪酸（FFA）也被认为是导致胰岛素抵抗和相关疾病的因素之一。
本文旨在探讨游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关联性问题。
一、什么是游离脂肪酸？游离脂肪酸是指存在于血液循环中的脂肪酸。
一般来说，脂肪酸是作为三酰甘油的形式存在于脂肪细胞中，而在需要能量时会释放，并通过血液转运到其他组织中进行利用。
这些释放的脂肪酸就是游离脂肪酸。
二、游离脂肪酸对胰岛素抵抗的影响多项研究表明，游离脂肪酸与胰岛素抵抗之间存在明显的关联。
一方面，高水平的游离脂肪酸会促进脂肪细胞的分解，使得血液中的脂肪酸含量增加，从而引发胰岛素抵抗。
此外，游离脂肪酸也会干扰胰岛素对肝脏和骨骼肌的作用，使得这些组织对胰岛素的敏感性降低。
另一方面，游离脂肪酸还可以通过多种方式诱导炎症反应，从而加重胰岛素抵抗的程度。
游离脂肪酸可以促进炎症细胞的增殖、增加细胞因子的分泌等，这些都是导致炎症反应加重的因素。
三、游离脂肪酸和胰岛素抵抗的研究进展针对游离脂肪酸和胰岛素抵抗的关联性研究已经有了许多进展。
其中，一些研究表明，通过调节游离脂肪酸的水平，可以有针对性地降低胰岛素抵抗的程度。
比如，一些药物可以通过抑制脂蛋白的合成和分泌，从而减少游离脂肪酸的水平，以达到降低胰岛素抵抗的目的。
此外，一些研究还表明，运动和饮食调节也可以通过合理调节游离脂肪酸的水平，从而降低胰岛素抵抗。
四、总结游离脂肪酸和胰岛素抵抗是正在受到广泛关注的研究领域。
双方之间的关联性已经被多项研究所证实，而相关研究也在不断深入。
通过合理的运动和饮食调节，以及有针对性的药物治疗，可以有效降低游离脂肪酸的水平，从而帮助我们预防和治疗胰岛素抵抗和相关疾病。
胰岛素及胰岛素抵抗研究进展
胰岛素及胰岛素抵抗研究进展摘要：胰岛素属于一种多效性激素，不仅能够对血糖有调节作用，还能够调节多种生物代谢，参与细胞的生长、繁殖及分化。
胰岛素抵抗属于代谢综合征的核心，属于糖尿病、高血压、冠心病等疾病的发病重要因素，引起人们的广泛关注。
关键词：胰岛素；胰岛素抵抗；糖尿病；脂质代谢胰岛素抵抗属于胰岛素作用下一些主要器官组织针对一定剂量的胰岛素所发生的生理效应比正常水平低的一种状态形式，其属于一种代谢综合征的核心[1]。
能够引发心血管疾病、血糖异常、糖尿病、血脂紊乱、肥胖等疾病或者生理紊乱，属于威胁人类健康的一大杀手。
胰岛素抵抗属于由多种遗传因素和环境因素引发的胰岛素受体和受体以后的缺陷导致。
本文对胰岛素及胰岛素抵抗进行研究和阐述。
1.胰岛素生理功能1.1 胰岛素生物学特性胰岛素分别由A条、B条氨基酸肽链构。
胰岛素分泌受多种因素影响，主要包括：①血糖浓度，这是影响胰岛素分泌的最主要因素。
在早期快速相表明葡萄糖能够使存在的胰岛素得到释放，延迟迟缓相显示胰岛素合成及胰岛素原转化为胰岛素；②可以从含有蛋白质比较多的食物中把血液中氨基酸浓度得到提升，促进胰岛素分泌。
赖氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、精氨酸等，对胰岛素的分泌均具有一定的刺激作用；③肠-胰岛轴。
患者用餐以后，其胃肠道激素，包括胃泌素、胰泌、胰泌素等经过血流到达β细胞上对应部位，促进胰岛素的分泌[2]。
④自主神经功能情况能够对胰岛素的分泌带来一定影响。
主要由于迷走神经兴奋能够增加胰岛素的分泌，而在患者进食的时候，会使迷走神经受到激活；从而交感神经兴奋会使胰岛素的分泌受到抑制。
1.2胰岛素细胞信号转导通路胰岛素调节靶细胞的生理功能主要利用两条信号通路完成:(1)丝裂原激活蛋白质激酶路径,能够使血管平滑肌细胞的生长和移动，促使纤溶酶激活抑制子活性得到增加、使细胞外基质增生等；（2）胰岛素及其受体中存在多种可调节中枢神经系统的生物学效应，是调节胰岛素和促进受体结合的主要途径；除此之外，该信号系统可通过调节GLUT4在胰岛素对葡萄糖的社区并将其细胞结合肌糖原减少血糖浓度，且在减少过程中还可促进细胞增生、分裂、生存、抗凋亡等作用，广受临床学者关注。
血清游离脂肪酸与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究
２ ｈ Ｐ Ｇ、 ＨＯ ＭＡ— Ｉ Ｒ（ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。 结论 Ｔ ２ Ｄ Ｍ 患 者体 内 Ｆ Ｆ Ａ水 平 的升 高与 胰 岛素抵 抗 具有 密切 的关 系 ，在 Ｔ ２ Ｄ Ｍ
的发 病机 制 中具 有重 要 的作用 。 【 关 键词】 ２型糖 尿病 ； 游 离脂肪 酸 ； 胰 岛素抵 抗
・
检验 与Ｉ 临床 ・ ห้องสมุดไป่ตู้
２ ０ １ ３ 年 １ ０ 月 第 ５ １ 卷 第 ２ ８ 期
血清游离脂 肪酸 与 ２型糖 尿病患 者胰 岛素抵抗 的 相关性研 究
杜 梅 王 志 刚 黄 篙 。
１ ． 浙 江省 安 吉县人 民医 院梅溪 分 院检 验科 ， 浙江 安吉
３ １ ３ ３ ０ ６ ； ２ ． 浙 江 省安 吉县 人 民 医院梅 溪分 院 ， 浙 江安 吉
３ １ ３ ３ ０ ６ ；
３ ． 浙江 大 学 医学 院附 属邵 逸夫 医 院心 内科 ， 浙 江 杭州 ３ １ ０ ０ ５ ８
【 摘 要】目的 探 讨 空腹 及 餐 后 ２ ｈ血清 游 离脂 肪 酸与 ２型 糖 尿病 （ Ｔ ２ ＤＭ） 患 者胰 岛素抵 抗 的相 关性 。 方 法 共 收 集Ｔ ２ Ｄ Ｍ患者 ８ ５例 ， 按 照 Ｈｂ Ａｌ ｃ检 测 值将 其 分为 控 制不 良组 （ ｎ ＝ ３ ０ ） 、 控 制 一般 或 者 良好 组 （ ｎ ＝ ５ ５ ） 。选 取 同 期 来 我 院进 行健 康体 检 的健 康研 究对 象 ３ ８例作 为 正 常对 照组 。采用 酶 电极 法 对葡 萄 糖进 行 测定 ， 酶联 法 对 Ｆ Ｆ Ａ
【 中图分 类 号］Ｒ ５ ８ ７ ． １
【 文献标 识 码】Ｂ
【 文章 编 号】１ ６ ７ ３ — ９ ７ ０ １ （ ２ ０ １ ３ ） ２ ８ — ０ ０ ６ ８ — ０ ３
游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响
游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响班级：02级口腔姓名：任抒欣指导教师：王子梅徐锦【摘 要】循环游离脂肪酸(FFA) 水平升高以及TG在β细胞内的堆积，生理范围内可通过改变Ca2+浓度、胰岛素分泌信号传导通路等机制调节基础胰岛素分泌增加，游离脂肪酸浓度长时间超过生理范围时，β细胞内胰岛素含量逐渐下降，并出现β细胞凋亡增加，细胞数量减少。
神经酰胺依赖及非依赖的途径均参与了脂性凋亡的过程。
【关键词】游离脂肪酸；胰岛素；凋亡【Abstract】The elevations of plasma FFA levels and the accumulation of TG In pancreatic β-cells of physical level potentiate glucose-stimulated insulin secretion. The long-time accumulation of FFA levels decreases insulin secretion and stimulates β-cells apoptosis. The metabolism of this process will be discussed in the article.【Key words】free fatty acid; insulin; apoptosis近年来，在II型糖尿病的发病机制中提出了脂毒性的概念，由于脂毒性与葡萄糖毒性有许多交叉，因此称之为“糖脂毒性（glucolipotoxicity）”或“脂糖毒性(lipoglucotoxicity)”。
“脂毒性”是指血循环中游离脂肪酸浓度过高以及细胞内脂质含量过多（主要是肌细胞、肝细胞、胰岛β细胞）所引起的致糖尿病作用。
“脂毒性”的致糖尿病作用既可以引起β细胞分泌胰岛素功能缺陷，又导致胰岛素抵抗的发生。
在生理状态下，游离脂肪酸对β细胞分泌胰岛素起促进作用，但实验证明，长期暴露于高浓度的游离脂肪酸中，β细胞易发生功能损伤和凋亡。
文献阅读：PKM2通过STAT3途径加重棕榈酸引起的HepG2细胞的胰岛素抵抗
⽂献阅读：PKM2通过STAT3途径加重棕榈酸引起的HepG2细胞的胰岛素抵抗今天分享⼀篇⽂献是来⾃Biochemical and Biophysical Research Communications的题为PKM2 aggravates palmitate-induced insulin resistance in HepG2 cells via STAT3 pathway。
⽂献主要内容是PKM2通过STAT3途径加重棕榈酸引起的HepG2细胞的胰岛素抵抗。
⾸先看研究背景。
糖尿病是由多种环境因素和遗传因素联合作⽤⽽导致的⼀种慢性⾼⾎糖状态的全⾝代谢性疾病，主要表现为胰岛素相对或绝对不⾜，或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本⾝存在结构上的缺陷⽽引起的糖、脂肪和蛋⽩质代谢紊乱。
糖尿病分为1型和2型, 随着⽣活⽔平提⾼以及环境因素的影响，占糖尿病发病主体的2型糖尿病严重危害了⼈类的⽣活质量及健康⽔平。
那很早之前，我们就认识到肥胖与2型糖尿病有关，这种联系的主要依据是肥胖引起胰岛素抵抗((insulinresistance, IR)的能⼒。
作为2型糖尿病主要潜在危险因素之⼀，肥胖增加了其他多种病理状态的风险，包括⾎脂异常、⾼⾎压和⾮酒精性脂肪性肝病(non-alco-holic fatty liver disease,NAFLD)。
⾼脂诱导的脂毒性及相关代谢炎症对体内脂质代谢和糖代谢产⽣负⾯影响。
游离脂肪酸(feee fatty acid, FFA)的增加和炎症因⼦的失调与胰岛素抵抗的发病机制有关。
脂质摄取过多促使各个主要代谢器官产⽣胰岛素抵抗。
从脂肪组织到肝脏、肌⾁和胰腺的异位脂质沉积产⽣了脂毒性，损害胰岛素敏感性，进⽽使得葡萄糖稳态失调，导致胰岛素抵抗及2型糖尿病。
肝脏为重要的代谢器官，在维持代谢平衡，调节脂肪⽣成、糖异⽣和胆固醇代谢过程中起着重要作⽤。
同时，⾼脂诱导的肝脏IR是2型糖尿病发⽣发展的关键机制之⼀。
游离脂肪酸对胰岛β细胞功能影响的研究进展
，
，
急性的 Ｆ Ａ水平增高可导致胰 岛素 的过度分泌 ， Ｆ 而长期
因的表达。Ｐ Ｘ １ Ｍａ Ｄ －、 ｆ Ａ不是孤立发挥作用而是相互协同激活
的高 Ｆ Ａ作 用则 损 害胰 岛 Ｂ细胞 分 泌胰 岛 素 的 功能 ， Ｆ 导致 胰 岛素原前体基因 的转 录” 。Ｆ Ａ可 以降低 Ｐ Ｘ １ 因的表 Ｆ Ｄ ．基 （Ｉ ； Ｓ功能缺陷 ， Ｓ 其机制可能有 以下几个方面 。 达 ， ｒｍ ｉ Ｇｅ ｌ ｈ等 发 现 用 软 脂 酸 体外 培 养 大 鼠胰 岛， ｃ 可诱 导 １ １ 脂肪酸的氧化增加 ． 高糖可促进胰岛 Ｂ细胞 内的葡 萄糖 Ｐ Ｘ １的 ｍＲ Ａ表达下降达 ７ ％。Ｈ ｇ ａ Ｄ． Ｎ ０ ａｒ ｎ等 研究证实 ， ｎ 在 氧化 ， 增加 Ａ Ｐ的合成 ， Ｔ 但高浓 度的脂 肪酸则抑 制葡萄糖 的氧 离 体 大 鼠胰 岛 培养 中 ， 脂酸 通 过 不 同 机制 抑 制 Ｐ Ｘ一 软 Ｄ １与 化作用 ， 引起线粒体呼吸链功 能障碍 ， 使细胞内 Ａ Ｐ产生减少 ， Ｍ ｆ Ｔ ａＡ的结合 能力 ， 阻止 Ｐ Ｘ １的核转 运并阻止 葡萄糖诱导 的 Ｄ －
（ ｌｃｓ－ ｍ ｌ ｅ ｓｌ ｅｒｔ ｎ Ｇ ｍ） 主 要 启 动 通 路 。生 ｇ ｏｅｓ ｕ ｔ ｉ ｕｉ ｓｃｅ ｏ ， Ｓ 的 ｕ ｉ ｔ ａｄ ｎ ｎ ｉ
录调控因子 ， 正常时 Ｐ Ｘ １进入 细胞核与胰 岛素基因结合 ， Ｄ － 启 理状态下 ， Ｆ Ｆ Ａ具有 刺激 胰 岛素 分泌 的作 用 ， 尤其 在 空腹 时 ， 动胰 岛素 ｍ Ｎ Ｒ Ａ的转录 。Ｍａ ｆ Ａ是转 录因子 Ｍ ｆ ａ 家族的成员之 Ｆ Ａ的水平对保证一定 量 的胰 岛索 分泌有 重要作 用。研究显 Ｆ 可结合 于胰 岛素基 因启 动子 中的 ｃ １元件而促进胰 岛素基
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制十分复杂 ， 目前 尚不 十分清楚 。近年来 ， 大量 研究证 实游离 脂肪酸 （ｒ ａｙａｉ， Ｆ 是 Ｉ ｆ ｅｆ ｔ ｃｄ Ｆ Ａ） Ｒ形成 的重要 因素 。Ｆ Ａ影 响 ｅ ｔ Ｆ 胰 岛素分泌 、 介导 Ｉ 并推测 Ｆ Ａ为 Ｔ Ｄ Ｒ， Ｆ ２ Ｍ及 Ｉ Ｒ相关疾病 的重要 因子 ， 望成为 Ｔ Ｄ 及相关疾病的治疗靶点 。 有 ２Ｍ
医学研究生学报 ２ １ ０ ２年 ９月 第 ２ ５卷 第 ９期
ＪＭｅ ｏｔ ａ Ｖ １ ５． ｏ９ Ｓｐｅ ｂ ｒ ２ １ ｄＰ ｓ ｒ ， ０． ￣ ２ Ｎ ． ． ｅｔ ｅ． ０ ２ ｍ
・
９８１ ・
综
述
游 离 脂 肪 酸 与 胰 岛 素 抵 抗 关 系 的 研 究 进 展
李翰 卿 ， 宋微微综 述 ， 汪俊 军审校
ｄ ｖ ｌｐ ｎ ｆＩ ｅ ｅ ｏ ｍｅ ｔｏ Ｒ．Ｆ Ａ ａｆｃ ｓｉ ｓ ｌ ｅ ｒ ｔ ｎ ａ ｄ ｍｅ ｉｔ ｓｉ ｓ ｌ ｅ ｉｔｎ ｅ；ｉ ｉ ｒ ｓ ｍａ ｌ ｅ ａ ｔｒｏ Ｒ—ｅａｅ ２ Ｆ ｆ ｔ ｕ ｉ ｓ ｃ ｅｉ ｎ ｄ ａ ｅ ｕ ｉ ｒ ｓ ａ ｃ ｅ ｎ ｎ ｏ ｎ ｎ ｓ ｔ ｓｐ ｅ ｕ ｂ ｙ ａｋ ｙｆ ｃｏ ｆＩ ｒｌ ｔｄ Ｔ ＤＭ ｎ ａｄ
［ 关键词 ］ 胰岛素抵抗 ； 游离脂 肪酸 ； 治疗靶 点
［ 中图分 类号 ］ Ｒ ８． ５７１
［ 文献标 志码］ Ａ
［ 文章编号 ］ １０．１９２ １）９ ８． ０８８９ （０２０ ９１ ４ ０
Ｆｅ ｆ Ｉ ａ ｄ ａｄｉ ｕｎｒ ｉａｃ ｒ Ｉ ｃ ｓ ｎ ｓｌ ｓｔ ｅ ｅａｙ ｉ ｎ ｉ ｅｓｎ
ｎｓ ｆ Ｒ ａｅ ｏ ｌ ｎ ｏ ｙｔ ｕｔ ｃ ａ．Ｍ ｎ ｃｎ ｕ ｉ ａｅｃｎｉ ｄｔｅｉｐ ｒ ｎ ｒ ｅｏ ｆ ｅｆｔ ｃ Ｆ Ａ）ｉ ｔｅ ｉ ｏ ｒ ｃｍｐ ｘａ ｄｎｔ ｅ ｑｉ ｌ ｒ ａ ｙｒ ｅ ｔｔｄｅ ｈ ｖ ｏｆｍｅ ｏ ａｔｏ ｆｒ ｔ ａｉ ｍｓ Ｉ ｅ ｅ ｅ ｅ ｓ ｓ ｒ ｈ ｍ ｔ ｌ ｅ ａ ｙ ｄ（ Ｆ ｎ ｈ
Байду номын сангаас
Ｉ 指 正 常 剂 量胰 岛素发 挥 的 生物 效 应 低 于 正 Ｒ 常水 平 ， 即单位 胰 岛素 的 生物效 应 降低 ， 体 对胰 岛 机
素 的正 常 反 应 性 降低 ， 成 Ｂ细 胞 代 偿 性 分 泌 增 造
加 。 当这 种代 偿 性分 泌 能力 最 终 衰 竭 ， 不 足 以控 且
Ｌ ｎｑｎ ， Ｏ Ｇ Ｗｅ ｗ ｉｅｉ ｉ ，ＷＡ Ｇ Ｊｎｊｎｃｅｋ ｇ Ｉ Ｈａ －ｉｇ Ｓ Ｎ ｉ ｅ ｒ ｅ ｎ － ｖｗ ｇ Ｎ ｕ － ｈｃｉ ｕ ｎ
（ Ｒ ｓａｃ ｎｔｕｅｏ ｌ ｉ ｌ ａ ｏａｏｙＭｅｉ ｎ ， ａｊ ｇ Ｇ ｎｒｌ ｏ ｉ ｌ ａ ｇＭｉｔｒ ｏ ａ ｄ， Ｐ ｅ ｒ Ｉｓｔｔ ｆ Ｃｉ ｃ ｂｒｔｒ ｄｃ ｅ Ｎ ｎｉ ｅ ｅ ｓ ｔ Ｎ ｎ ｌａｙ Ｃ ｍｍ ｎ ｅ ｈ ｉ ｎａＬ ｉ ｎ ａ Ｈ ｐａ ｏ ｆ ｉ Ｐ ， ａｊ ｇ２ ０ ０ ， ｉｎ ｓ ， ｈｎ ） Ｎ ｎｉ １ ０ ２ Ｊａ ｇｕ Ｃ ｉ ｎ ａ
长 链脂 肪 酸 与清 蛋 白结 合 而 成 ， 清 蛋 白分 子 中 占 在 据 ２个 紧密结合 点 ， 要是 由皮 下 和 内脏 脂肪 的脂 主
解而 产 生。
制血 糖 时 ， 即发 展 为 Ｔ Ｄ 。Ｉ 贯 穿 于 Ｔ Ｄ 的 ２Ｍ Ｒ ２Ｍ 整个 发 生、 展过 程 ， 其 发 病 机 制 的核 心 因素 Ｊ 发 是 。 Ｉ Ｒ发 生机 制 十 分 复 杂 ， 目前 尚不 十 分 清 楚 。近 年
来， 大量研 究证 实 Ｆ Ａ是 Ｉ Ｆ Ｒ形成 的重要 因素 。Ｆ Ａ Ｆ 可 能是 Ｔ Ｄ 及 Ｉ ２Ｍ Ｒ相 关疾 病 的重 要 因子 ， 可成 为 并
ｏｈｅ ｉｅ ｓ ｓ， ａ ａ ｅ ｏ ｈ ｒ ｐ ｕ ｉ ａ ｇ ｔｏ ２ＤＭ ｎｄ ｏ ｈ ｒｒ ｌｔｄ ｄｉｅ ｓ ｓ ｔ ｒｄ ｓ ａ ｅ ｎｄ ｍ ｙ ｂ ｃ ｍｅ ａ ｔ ｅ ａ ｅ ｔｃ ｔ ｒ ｅ ｆＴ ａ ｔ ｅ ｅａ ｅ ｓ ａ ｅ ．
［ ｅ ｏｄ ］ Ｉ ｕｎ ｅｉａｃ ； ｒ ｔ ｃ ； ｈｒ ｅｔ ｒ ｔ Ｋ ｙｗ ｒｓ ｎ ｌ ｓｔ ｅ Ｆｅ ｆｔ ａｉ Ｔｅ ｐｕ ｃａ ｅ ｓ ｉｒ ｓ ｎ ｅ ａｙ ｄ ａ ｉ ｔｇ
０ 引
言
量活 性 物质 释 放 增 加 ， Ｆ Ａ、 管 紧 张 素 Ⅱ、 抗 如 Ｆ 血 抵 素、 瘤坏 死 因子 （ｕ ｒｎ ｃｏｉ ｆｃ ｒＴ Ｆ －ｌ 白 肿 ｔｍｏ ｅｒｓ ｔ ， Ｎ ）ｏ、 ｓａ ｏ 细胞介 素 ６ 白细胞 介 素 １Ｂ等 。Ｆ Ａ 是 细 胞 膜 脂 、 ． Ｆ 质 结构 和 前列腺 素合 成 的供 体 ， 脂肪 代 谢 的 中间 为 产 物 。Ｆ Ａ 是机 体 的 一个 主 要供 给 能 量 的来 源 ， Ｆ 由
［ ｂｔ ｃ］ Ｉｓ ｉｒ ｉａｃ （Ｒ ｉａ ｐｒ ｎｆ ｔ ｅ ｅｅ ｐ ｅｔｆｙｅ ｉ ｅ ｓ ｅｉｓ Ｔ Ｄ ． ｈ ｍ ｃａ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｎｕｎ ｅ ｓ ｎｅ Ｉ ）ｓ ｎ ｍ ｏａｔａ ｏ ｉｔ ｖｌ ｍ ｎｏｔ ｄ ｂｔ ｌ ｕ （２ Ｍ） Ｔ ｅ ｅ — ｌ ｓｔ ｉ ｔ ｃ ｒｎ ｈ ｄ ｏ ｐ ２ ａ ｅ ｍ ｌ ｔ ｈ