病理学基础--6呼吸系统疾病共86页
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病理学-呼吸系统疾病课件
肺肿瘤 ●
（Lung tumors）
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4
本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
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5
慢性支气管炎（Chronic bronchitis）
●临床诊断标准：
反复发作咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年持续3 个月，连续2年或2年以上。
↑
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11
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12
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慢支炎急性发作
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13
临床分型及症状
●单纯型：咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型：咳黏液脓痰，可伴发热、 畏寒。 ●喘息型：哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型：小气道狭窄，气流阻塞，通气 障碍，表现缺氧症状。
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●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
（Centriacinar emphysema）
全腺泡型 √
（ Panacinar emphysema）
腺泡周围型（Periacinar emphysema）
不规则型 （Irregular emphysema）
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21
其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
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27
肺心病（Cor pulmonale） ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
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慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale）
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
33
19:46
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
7
19:46
四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
19:46
6
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
19:46
大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
19:46
融合性小叶性肺炎
19:46
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
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三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
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大叶性肺炎灰肝期
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融合性小叶性肺炎
病理学呼吸疾病ppt课件
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、 肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的 防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细 菌感染。
细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆 液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓 延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则 系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌 物减少，痰量减少甚或无痰。
病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现
为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。
.
14
二、肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema） 是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织 因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有 肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。 肺泡腔内多量浆液性渗出。 渗出液内有肺炎球菌
临床：
毒血症表现 X线：片状、模糊阴影。
.
41
充血水肿期
.
42
2. 红色肝样变期
发病的第3-4天。
肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰
红，似肝。
镜下：
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。
第七章 呼吸系统疾病
.
1
内容提要
呼吸道感染
急性气管支气管炎 急性细支气管炎 肺炎√
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎√ 支气管扩张症 肺气肿√ 支气管哮喘 肺间质疾病
肺尘埃沉着症
肺硅沉着症
肺结节病 肺血管疾病
成人呼吸窘迫综合征 慢性肺动脉高压症
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
临床医学病理学呼吸系统疾病
支气管肺泡上皮癌 bronchioloalveolar
carcinoma
病理学
呼吸系统疾病
燕麦细胞癌 oat cell
carcinoma
病理学
呼吸系统疾病
大细胞癌
病理学
呼吸系统疾病
五、转移及早期诊断
1、肺癌的转移 早期即可经淋巴道转移（50%颈淋巴结） 血道转移：肾上腺 50% 肝 30% 脑和骨 20%
病理学
呼吸系统疾病
2、早期肺癌 肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外 直径小于2厘米 无淋巴结转移
病理学
呼吸系统疾病
3、隐性肺癌
临床、X线检查阴性 痰涂片阳性、病理组织学检查阳性 无淋巴结转移
病理学
呼吸系统疾病
六、临床病理联系
1、压迫症状 纵隔 — 喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑 上腔静脉 — 上腔静脉压迫综合症：
静脉曲张，水肿
病理学
呼吸系统疾病
肺尖部肺癌引起 的继发性病变
病理学
呼吸系统疾病
颈交感神经丛 — Horner’s 综合症
瞳孔缩小 上睑下垂 眼球内陷 皮肤无汗
病理学
呼吸系统疾病
Horner’s 综合症
病理学
2、支气管阻塞 局限性肺气肿 阻塞性肺炎 局限性肺不张
呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
1. 理化因素 1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)
（为正常人2～8倍） 2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等 3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用
病理学
呼吸系统疾病
2. 感染因素： 为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。
3. 过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的
carcinoma
病理学
呼吸系统疾病
燕麦细胞癌 oat cell
carcinoma
病理学
呼吸系统疾病
大细胞癌
病理学
呼吸系统疾病
五、转移及早期诊断
1、肺癌的转移 早期即可经淋巴道转移（50%颈淋巴结） 血道转移：肾上腺 50% 肝 30% 脑和骨 20%
病理学
呼吸系统疾病
2、早期肺癌 肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外 直径小于2厘米 无淋巴结转移
病理学
呼吸系统疾病
3、隐性肺癌
临床、X线检查阴性 痰涂片阳性、病理组织学检查阳性 无淋巴结转移
病理学
呼吸系统疾病
六、临床病理联系
1、压迫症状 纵隔 — 喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑 上腔静脉 — 上腔静脉压迫综合症：
静脉曲张，水肿
病理学
呼吸系统疾病
肺尖部肺癌引起 的继发性病变
病理学
呼吸系统疾病
颈交感神经丛 — Horner’s 综合症
瞳孔缩小 上睑下垂 眼球内陷 皮肤无汗
病理学
呼吸系统疾病
Horner’s 综合症
病理学
2、支气管阻塞 局限性肺气肿 阻塞性肺炎 局限性肺不张
呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
1. 理化因素 1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)
（为正常人2～8倍） 2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等 3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用
病理学
呼吸系统疾病
2. 感染因素： 为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。
3. 过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的
呼吸系统疾病-病理学
病理变化
肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽 隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、 溃疡型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
鼻咽泡状核细胞癌
本章小结：
1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临
床病理联系及结局。 3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺）
第四节 慢性肺源性心脏病
定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加， 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的 心脏病。
病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前 壁肌肉厚度≥5mm
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
关键环节：肺A 压力增高
病理变化
心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，
心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、
深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横 纹消失，间质胶原增生。
正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
第五节 常见恶性肿瘤
肺癌 鼻咽癌
肺气肿
发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大， 肺泡壁变薄并互相融合。
肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多
肺气肿：肺大泡形成
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡 互相融合成大泡
PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg)
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
3.按病变范围分类：
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
.
8
一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
.
9
病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
.
14
临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
.
6
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
.
7
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
.
pneumococcus
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
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一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
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病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
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临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
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肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
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（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
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pneumococcus
病理学基础--6呼吸系统疾病
（ 1 ）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。
（ 2 ）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。
（ 3 ） a1 抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组 织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。
慢性支气管炎 炎症纵深发展，累及小支气管 小细支气 管壁增厚 管壁纤维 结缔组织 增生收缩 炎性渗出 细支气管炎、细 阻塞 支气管周围炎
骨、腺体均消失）
直径在2mm以下的小细支气管称为小
气道。
气管和支气管结构：
气体的传导部分：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管 （左右各10）小支气管细支气管（1mm） 终末细支气管（0.5mm） 气体的交换部分： 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡
肺静脉
小支气管
呼吸性细
肺
组
纤 毛 倒 伏
（2）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。
（3）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘
液腺化生。
（ 4 ）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维 组织增生。 （ 5 ）平滑肌束、弹力纤维断裂、萎缩（喘息型者平 滑肌增生、肥大），软骨变性、萎缩、骨化。
2.晚期
（1）病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织 扩
病理学基础
主讲人：吕晓龙 信阳职业技术学院医学院
呼吸系统疾病
病例分析： 患者，女性，59岁。因反复咳嗽、咳痰11年，伴气促、心悸3 年，下肢水肿2年入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后 每逢冬春季咳嗽、咳痰，反复加重。3年来，在劳动后常感心悸、
呼吸困难。2年前开始反复下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、
通气障碍，吸气容易，呼气困难 残气量增多、肺泡壁破裂融合
肺气肿
主要类型
肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡 管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反
（ 2 ）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。
（ 3 ） a1 抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组 织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。
慢性支气管炎 炎症纵深发展，累及小支气管 小细支气 管壁增厚 管壁纤维 结缔组织 增生收缩 炎性渗出 细支气管炎、细 阻塞 支气管周围炎
骨、腺体均消失）
直径在2mm以下的小细支气管称为小
气道。
气管和支气管结构：
气体的传导部分：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管 （左右各10）小支气管细支气管（1mm） 终末细支气管（0.5mm） 气体的交换部分： 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡
肺静脉
小支气管
呼吸性细
肺
组
纤 毛 倒 伏
（2）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。
（3）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘
液腺化生。
（ 4 ）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维 组织增生。 （ 5 ）平滑肌束、弹力纤维断裂、萎缩（喘息型者平 滑肌增生、肥大），软骨变性、萎缩、骨化。
2.晚期
（1）病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织 扩
病理学基础
主讲人：吕晓龙 信阳职业技术学院医学院
呼吸系统疾病
病例分析： 患者，女性，59岁。因反复咳嗽、咳痰11年，伴气促、心悸3 年，下肢水肿2年入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后 每逢冬春季咳嗽、咳痰，反复加重。3年来，在劳动后常感心悸、
呼吸困难。2年前开始反复下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、
通气障碍，吸气容易，呼气困难 残气量增多、肺泡壁破裂融合
肺气肿
主要类型
肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡 管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反
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由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
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21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
病理学基础--6呼吸系统疾病 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
25、学习是劳动，是充满思想的