过敏性休克

过敏性休克
一、 定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发
性变态反应。

二、 引起过敏性休克的抗原（多种多样）:
药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等
食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等
动物 蝎、蜂、毒蛇等
三、发病机制:
绝大多数是以免疫球蛋白E （IgE ）为介导的Ⅰ型变态反应 抗原
进入 机体
蛋白结合 全抗原
刺激机体免疫系统
IgE
再次接触
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
四、病理生理：
五、临床表现
1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起）表现为胸闷、气促、
哮喘、呼吸困难。

2、循环衰竭症状：（由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量不足）表
现为
面色苍白、冷汗、紫绀、脉细弱、血压下烦躁不安等。

3 中枢神经系统症状：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼花、面及四肢麻木、意
识丧失、抽搐或大小便失禁等。

儿童可表现为疲乏、无力。

4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。

皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，
血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现。

六、实验室及其他检查
●血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高
●尿常规可出现蛋白
●血清电解质、血气可出现失衡
●血清IgE升高
●皮肤敏感试验可出现阳性反应
●心电图可有ST-T改变或心律失常
●胸部X线片可出现休克肺
注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救！！七、诊断
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。

有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹）
其他→有打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏。

可疑：试验治疗肾上腺素 0.3mg iH
1. 急发型：
❖占80-90%，发生于0.5H内；
❖诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入）＋突发性休克；
❖来势凶猛，预后差。

2.缓发型：
❖占10-20%，休克出现于接触过敏原0.5H以上，可迟至24H以上；
❖多为服药过敏、食物或接触物过敏；
❖相对轻，预后较好。

八、鉴别诊断
一、迷走血管性晕厥（晕针）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。

患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。

但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。

迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

二、遗传性血管性水肿症这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。

患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。

由于
气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。

但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

九、治疗
（一）除去过敏原
❖如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入（开放多条静脉通道）。

❖置病人于平卧位、给氧、通畅气道，持续监测血压。

（二）肾上腺素
（作用机制：通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张；通过α-受体效应使外周小血管收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。

）
1、对一般病人（40-70mmHg） 0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复，原位注射。

2、极危重病人（0-40mmHg，或喉头水肿） 0.1mg 稀释在10ml 0.9%NS，5-10分iv，
1mg＋250ml静滴，1-4μg/min，可逐渐加量。

3、小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，必要时每隔5-15分钟重复1次，直至临床
状况改善。

（三）保证氧供（喉头水肿是致命的原因之一。

）
加压面罩给氧通气及气管插管环夹膜穿刺、气管切开等辅助呼吸。

（四）积极液体复苏（由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%）
1、等渗晶体液（NS），成人快速输液1-2L，首日可达3L。

2、最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250-500ml。

（五）其他抗过敏性休克措施
1、糖皮质激素：
琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120-240mg, 静脉滴注。

可用地塞米松10-20mg 静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。

2、脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。

3、抗组胺药：
H1-阻滞剂苯海拉明、非那根降低血管通透性
H2-阻滞剂雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用
（六）其他对症治疗
升压治疗：
经上述处理，血压仍低，间羟胺10-20mg或多巴胺20-40mg静注或肌注，或大剂量加入液体静滴。

支气管痉挛呼吸困难者：氨茶碱静注，沙丁胺醇喷雾。

防治并发症：脑水肿、代酸等。

过敏性休克处理流程
怀疑麻药、青霉素等过敏性休克↓
1、迅速停止用药，测血压、心率、观察皮肤是否有皮疹以确定是否有过敏性休克存在↓
确诊过敏性休克↓
2、（通知高年资医生协助处理）
肾上腺素0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复。

↓
3、开通多条静脉通道，大量补液，同时留存静脉血做化验检查↓
4、保证氧供面罩加压给氧通气，备气管插管，必要时环夹膜穿刺、气管切开
5、抗过敏地塞米松10-20mg 静脉注射，异丙嗪25-50mg肌肉注射。

6、对症处理
7、如出现心搏骤停立即进行心肺复苏。

注： 1．如出现短期内血压迅速下降（收缩压低于90mmHg,脉压差小于20mmHg）伴有呼吸困难、哮喘、皮疹等可确定为过敏性休克。

2．保留相关资料、原始记录及使用物品、药瓶等
变态反应
一、Ⅰ型变态反应
即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。

IgE 与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。

当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。

（由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。

）
二、Ⅱ型变态反应
即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过不同的途径杀伤靶细胞。

三、Ⅲ型变态反应
即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。

如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。

常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。

四、Ⅳ型变态反应
即迟发型(Ⅳ型变态反应) 与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。

此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。

机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。

当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。

常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。

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