最新高钾血症(非常实用)资料
高钾血症
Voltage (mV)
40 20
0 -20 -40
-60 Et
-80 -100
Action potential time
Em= -60lg
[K+]i [K+]e
高钾血症
[对机体的影响] 2.心脏 致命性心室纤颤、心博骤停 (1) 生理特性改变**
1) 兴奋性先后（同神经肌肉） 2)自律性
减少血钾来源 加速排钾 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性
Thanks
细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内 流相对缓慢， 净内向电流 3)传导性 |Em-Et| ，Na+内流，去极化的速度减慢、幅度变小 4) 收缩性 抑制了复极化2期时Ca2+的内流
高钾血症
[对机体的影响] 2.心脏 (2) 心电图变化
T波高尖(3期复极快） P波和QRS波振幅、 间期增宽、S波增深 （传导性下降）
肌肉松弛剂-肌细胞对K+通透性↑ 4. 高钾性周期性麻痹 5. 组织分解，缺氧
高钾血症
[对机体的影响]
1.神经肌肉**
(1) 早期表现：手足感觉异常，疼痛， 肌肉震颤 机制：血K+ 细胞内外K+浓度差 Em上移 |Em-Et | 兴奋性
(2) 晚期表现：四肢无力，迟缓性瘫痪 机制：血K+ 细胞内外K+浓度 差 Em过小
高钾血症 hyperkalemia
[概 念] 血清 K+ > 5.5mmol/L
高钾血症
[原因和机制]
（一）摄钾过多 （二）肾排钾障碍（主要原因）
1. 急、慢性肾功能衰竭 2. 盐皮质激素缺乏 – 绝对、相对 3. 储钾利尿剂使用 – 拮抗醛固酮 （三）细胞内钾转到细胞外 1. 酸中毒 H+ - K+交换 2. 高血糖合并胰岛素不足 3. 药物：洋地黄、 受体阻滞剂-Na+ K+-ATPase
高钾血症定义、临床表现及急危重症管理
高钾血症定义、临床表现及急危重症管理高钾血症是一种潜在的危及生命的电解质紊乱，在住院患者中发病率为1%—10%，在糖尿病、慢性肾病、肾衰竭及心脏病患者中发病率明显升高。
重度的高钾血症病死率高达30.7%，早期识别并正确的治疗对降低病死率至关重要。
高钾血症定义和临床表现血清钾浓度＞ 5.5 mmol/L 诊断为高钾血症，并根据血钾升高水平分为轻度（5.5~5.9 mmol/L）、中度（6.0~6.4 mmol/L）和重度（≥ 6.5 mmol/L）。
为避免高钾血症治疗的延误，除根据血钾浓度外，还综合心电图 (ECG) 变化来划分其严重程度。
高钾血症分为急性高钾血症与慢性急性高钾血症。
急性是指血清钾短时间内升高的高钾血症，慢性高钾血症是指 1 年内高钾血症反复发作。
本文中主要讨论急性高钾血症。
临床表现高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关。
轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果 [8]。
心脏症状：主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。
高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。
高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱等。
神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。
血钾浓度达7 mmol/L 时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
其他症状：高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心，呕吐和腹痛等消化道症状。
高钾血症急危重症管理对急性重度高钾血症，需紧急处理以避免发生恶性心律失常、心脏骤停等并发症。
治疗方法主要包括以下三个步骤：稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性。
静脉使用钙剂可作为高钾血症的一线治疗方案。
钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常，具体用药如下表。
高钾血症
高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因1.肾排钾减少①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。
②肾上腺皮质激素不足。
③保钾利尿剂。
2.细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
②酸中毒。
③高血钾周期性麻痹。
④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
3.含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4.输入库存血过多5.洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
临床表现心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。
T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。
2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。
血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症(非常实用)
高钾血症的诊断1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K 血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。
高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。
高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。
下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。
一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。
而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。
二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。
2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。
常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。
三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。
2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。
3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。
4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。
四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。
1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。
2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。
总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。
如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。
高钾血症
高钾血症 心电图
• 最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS 波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－ T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
T波高耸是轻、中度高钾 的最常见表现(与血钾增高程度相关)
高钾血症心电图
最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
血钾升高引起心电图变化
血钾升高引起心电图变化
高钾血症引起的 假性心肌梗死
血钾升高引起心电图变化
假性心肌梗死
T波高尖
QRS波增宽
高钾影响---酸碱平衡的影响
• 高钾血症因细胞外液 [K+] 增高，使 K+ 向细胞内转移，为 保持体液的电中性， H+ 向细胞外转移；肾小管在重吸收 Na+ 时，排K+增多、排H+减少，这两方面都使血浆 [H+] 增高，故可发生代谢性酸中毒。由血钾增高作为主要原因 引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液 偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。
透析疗法
•
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。源自 临床表现---2、心脏表现
• 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
病
因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
病
因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
(整理)高钾血症
(整理)高钾血症简介高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种疾病。
它可能导致心脏、神经和肌肉等正常功能受损，甚至危及生命。
本文将对高钾血症的原因、症状、诊断和治疗进行整理和介绍。
原因高钾血症的原因有多种，包括肾功能不全、药物作用、酸中毒等。
最常见的原因是肾功能不全，因为正常情况下，肾脏是体内钾离子浓度的主要调节器官。
症状高钾血症的症状可能不明显，但随着血液中钾离子浓度的升高，症状可能变得更加突出。
常见的症状包括乏力、肌肉无力、心悸和心律不齐等。
有些患者可能出现呕吐、腹痛和腹泻等消化系统不适症状。
诊断高钾血症的诊断主要依靠血液检测。
正常情况下，血液中钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果血液检测显示钾离子浓度超过5.5 mmol/L，则可诊断为高钾血症。
治疗治疗高钾血症的方法有多种，具体治疗方案应根据患者的具体情况来确定。
常见的治疗方法包括以下几个方面：1. 靶向病因治疗：针对高钾血症的病因进行治疗，例如调整药物剂量、纠正酸中毒等。
2. 钾离子排除：通过药物或其他方法促进钾离子的排出，例如使用降钾药物、透析等。
3. 补充钙离子：高钾血症可能导致心肌兴奋性降低，补充钙离子可以增加心肌的兴奋性，改善心律不齐等症状。
4. 调整饮食：饮食中的钾摄入应适度控制，避免过多的钾摄入。
治疗高钾血症需要根据具体情况进行综合治疗，患者应根据医生的指导进行治疗和监测。
结论高钾血症是一种常见的疾病，可能对人体健康产生严重的影响。
通过及时诊断和治疗，可以控制高钾血症的发展，减少并发症的发生。
患者应定期进行血液检测，注意饮食控制，遵循医生的治疗方案，以维护身体的健康。
以上是对高钾血症的简要整理和介绍，希望对读者有所帮助。
希望以上内容能对你有所帮助。
如果还有其他需要，请随时告诉我。
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高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症的处理
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：
（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予I u RI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。
常用3-5%N·S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N·S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。
常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。
可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。