急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展
进展性脑梗死的相关因素临床分析
进 展性 脑梗 死 是 指 在脑 梗 死 发病 ６ｈ １ ， ～ 周 由于 缺 血 的 进展 或 组织 坏 死 的 加 重 而 出现 神 经 功 能 缺 损 症 状 逐 步 或 阶 梯式 恶 化 的一 类 脑 梗 死 。其 发 病 率 占脑 梗 死 患 者 的 ３ ％左 ０ 右 ． 残 率 和病 死 率 较 一般 脑 梗 死 高 ， 影 响患 者 预 后 的重 致 是 要原 因之 一 ， 是脑 血 管 病治 疗 中的难 点 。本 文对 我科 ３年 也 来收治的 ７ ９例诊 断 明确 的进 展性 脑 梗死 患 者 的 临床 资 料 进 行分析 ， 探讨 血 压 、 血糖 、 脂 、 维 蛋 白原 、 染 等 临床 各项 血 纤 感 卡 天指 标对 进 展性 脑梗 死 的影 响。 ｆ １
【 文献 标识 码】Ａ
【 文章 编 号】 １ ７ － ２ ０（ ０ ７） １ ｃ 一 １ － ２ ６ ３ ７ １ ２ ０ １ （） ０ ７ ０
脉 血检 测 白细胞 、 血糖 、 血脂 （ 同醇 、 胆 甘油 三酯 ）血 纤维蛋 白 、 原 ， 录患 者 既往 病史 （ 尿 病史 、 血 压病 史 、 中家族 史 、 记 糖 高 卒 Ｔ Ａ史 、 Ｉ 吸烟史 、 酒史 等 ）并 行 头颅 Ｃ 饮 ， Ｔ或 ＭＲ 检查 。 Ｉ
高纤维 蛋 白原 血症 、 合并 感 染 较非 进 展性 脑梗 死 组 明显 增 高 。 论 ： 血压 、 结 高 糖尿 病 、 合并 感 染 、 纤维 蛋 白原 血症 是 高
进 展性 脑 梗死 患 者 的危 险 因素 。
【 键 词 】进 展 性 脑 梗 死 ； 险 因 素 关 危
【 中图分 类 号】 ７ ３ Ｒ ４
１资 料 与 方 法 １１一 般 资 料 ．
进展性脑梗死危险因素分析与临床治疗研究
・
５ ・ ８
中 国实 用 神 经 疾 病 杂志 ２ ０ ０ ８年 ４月 第 １ １卷 第 ４期
Ｃｈｎｓ ｏ ｒａ ｏ ｒｃｉ ｌ ｒｏ ｓＤｉ ａｅ ｒ２ ０ ， １１ ． ｉｅｅ ｕｎ ｌ ｆ ａｔａ ｖｕ ｓ ｓｓＡｐ． ０ ８ Ｖｏ． １Ｎｏ ４ Ｊ Ｐ ｃ Ｎｅ ｅ
定。
１ ４ 统计 学 方法 计 数资 料进 行 。 析 ， 量 资料 ． 分 计 以均数 ±标准 差 （ ±ｓ表示 ， ） 进行 ｔ 验 。 检
２ 结 果
２ １ ２组治 疗 前 后神 经 功 能 缺 损 评 分及 疗 效 评 定 ． 分 别见表 １ 表 ２ 、 。
表 １ ２组 治 疗 前 后 神 经 功 能缺 损评 分 组 别 治 疗前 治疗后 ３ ｄ 治疗后 ７ ｄ 治疗后２ｄ １
・
脑 梗 死 专 题 研 究 ・
进 展 性脑 梗 死危 险 因素分 析 与 临床 治 疗 研 究
王彦 阔 孙 丽萍 段 平 张 敏 马俊保
４ ７０ ６００ 河 南 平顶 山 市第 二 人 民 医院 神 经 内科 平顶 山
【 要】 目的 探 讨 进 展性 脑 梗 死 危 险 因 素 及 小剂 量 尿 激酶 治 疗 的 临 床 疗 效 。方 法 ９ 进 展 性 脑 梗 死 患 者 随 机 分 为 常 规 摘 ６例 治 疗 组 （ｔ ｘ 照组 ）７例 和 治 疗 组 ４ 例 ， 组 均 应 用 奥 扎 格 雷 钠 ８ ｍｇ ２次 ／ ， 活 血 化 瘀 、 保 护 药 物 ； ４ ９ ２ ０ ， ｄ及 脑 治疗 组 在 常 规 治疗 方 法 基 础 上， 给予 尿 激 酶 ２ ～３ Ｏ万 Ｏ万 Ｕ 溶 于 １０ 生 理盐 水 中静 滴 ，０ ｎ内滴 完 ， ／ ， 用 ３ ５ 。分 析 卒 中 进 展 因素 并 对 每 位 患 者 ０ ｍｌ ３ｍｉ １次 ｄ 连 ～ ｄ 于 治 疗 前 及 治 疗 后 ３ 、ｄ ２ ｄ分 别 进 行 神 经 功 能 缺 损 评 分 ， １ ｄ ７、１ ２ ｄ进行 疗效 评 定 。结 果 治 疗 组 神 经 功 能 缺 损 评 分 及 疗效 评 定 均 高 于 对 照 组 ， 统 计 学 意 义 （ Ｏ０ ） 结论 脑 血 管 狭 窄 、 血 压 、 尿 病 、 血 脂 及 高 纤 维 蛋 白原 血 症 、 有 Ｐ＜ ． ５ 。 高 糖 高 医源 性 因 素 、 染 、 热 均 感 发 为 ＳＰ危 险 因 素 ， 综 合 治 疗基 础 上 ， 用 小剂 量 尿 激 酶 治 疗 是 一 种 安 全 、 效 的治 疗 方 法 。 Ｉ 在 应 有 【 键 词 】 进展 性 脑 梗 死 ； 险 因素 ； 床治 疗 关 危 临 【 图分 类 号 】 Ｒ７ ３３ 【 中 ４．３ 文献 标 识 码 】 Ｂ 【 章 编 号 】 １７ －１０ ２ ０ ） ４０ ５ —３ 文 ６ ３５ １ （ ０８ ０ —０ ８０
进展性脑梗死相关危险因素的探讨
ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ １０５０－ｔ０６１．
ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｎａｔｉｏｎ，２００６，７０：
【４】黄如训，苏镇培．脑卒中［Ｍ１．北京：人民卫生出版社，
２００ｌ：４９—５１。
展性脑梗死的原因可能为：①慢性高血糖和胰岛素
羝抗引起凝血和抗凝血功能、纤溶系统、血小板功 能异常致血液高凝状态【，％②糖尿病存在弥漫性血 管病变及高血液粘稠度，当血糖明显升高导致渗透 性利尿、脱水时血液粘稠度增高更明显，使脑梗死
的范围，符合静水ｆＴ程力学的原理，这是现代疝修补
术的基本理论之一。 参考文献
［１１
Ｒｕｋｏｗ ＩＭ，Ｒｏｂｉｎｓ ＡＷ．Ｍｅｓｈ ｐｌｕｇ ｈｅｒｎｉａ ｒｅｐａｉｒ：Ａ ｆｏｌ—
ｌｏｗ—ｕｐ
ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ，１９９５，ｌｌ ７（５）：５９７・
［２１卢少毅，房林，腾宏飞，等．腹股沟疝无张力修补术
彭慕立苏赤林培坚谭佩秋全楚杰
【摘要】目的探讨脑梗死早期病情进展的危险因素，指导临床早期诊断、预防治疗和判断预后。
方法将１１６例进展性脑梗死与同期住院随机抽取的１２０例非进展性脑梗死的临床资料进行对照分析。结 果进展组有糖尿病史者５６例，非进展组２６例，二者有显著性差异（一：＝９．２０，尸＜０．ｏｌ★进展组有高脂
临床资料分析如下。 １资料与方法
１．１一般资料选择２００７年１月一２００８年１０月神经 内科诊断明确的进展型脑梗死患者１ ｉ ６例作为研究 对象，其中男６６例，女５０例，平均年龄为（６０．３４±’ ８．２３）岁，随机抽取同期住院非进展型脑梗死患者１２０ 例为对照组，男７２例，女４８例，平均年龄（５９．４６
后并发症分析ｆＪｌ．临床外科杂志，２００３，１ ｌ（钟２１８・
45例进展性脑梗死相关危险因素分析
高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面 积扩大、缺血半暗带扩展、周围神经细胞死亡、梗死后出血等；脑
外 因素 主要 为高 糖血 症或 糖尿 病 、高血压 或 低血 压 、心肺 疾病 、水 电解 质 极酸 碱平 衡紊 乱 、全身 感染 、高黏 血 症 、药物 影响 等 。本组
者 ４ 例 进行 对 比分 析 ，并对进 展性 脑梗 死 的 多种相 关因素进 行 分析 。结果 进 展性 脑梗 死 患者合 并 高血 压例 数 明显 高于 稳 定性脑梗 死 组 ， ５ 血 脂 、 管狭 窄 、 糖也 高 于对 照组 。结论 高血 脂 、 管狭 窄 、 血 血 血 高血 压 、 糖尿 病是 进展 性 脑梗 死 患者 的危 险 因素 。 感染 、 消化 道 出血 、 忧虑 、
照组 ，二者 比较动脉狭 窄、原发性 高血压 、合 并糖尿病 、血脂升高 等
项 目，具有显著差别 ， ＜ ０ １ Ｐ ．。 Ｏ
３讨
论
进 展性 脑 梗 死是 目前严 重 威 胁 中老 年 人健 康 的 主要 疾病 之一 ， 主 要表 现在 治疗 中病 情 出现恶 化 ，脑 卒 中 的原发 神经 系统 症状 和体 征 继 续加 重，常 使患 者及 家属 感 到焦虑 、失 望。 其主 要原 因包 括脑 部 和躯 体两 大 因素 ，脑部 因素 主要 是血 管狭 窄没 有再 通 、血栓 进展
脑梗死进展 危险性下降 ，舒张压 ＞ ９ｍ Ｈ ，比舒张压 ≤ ９ｍ ｇ ０ｍ ｇ ０ ｍＨ 进
诊 断标准 口，按照 １９ ］ ９５年全 国第 四届脑血 管病 学术 会议 通过 的 脑卒 中患者临 床神 经功 能缺损评分标准 评估 ，评分 下降 １ 以上 ；入 分 院时出现局灶神 经系统 的症状 和体征 ；发病 后数小 时至 １ 内经医疗 周 干预后 神经功能继 续加重 ；头颅 Ｃ Ｔ或 ＭＲ 证实 并排除脑 出血 ；排除 Ｊ ＴＡ和脑栓塞 。颈 内动 脉狭窄判 断 ：在最大斑 块位置 ，以 （ 留血 管 Ｉ 残 截面积 ／ 血管 截面积 ） Ｘ１０ 来判断 ：正 常 ＝ ， ＜ ３％ 为轻度 狭窄 ０％ ０ ０ ＝ ，３％，９ 为 中度 狭窄 ＿ ， ＞ ５％ 为重度狭窄 ＝ 【 ｌ ０ －％ ４ ２ ０ ３】 ３ 。所有患者 均 符合进展 性脑 梗死的诊断标准 。
急性进展性脑梗死的影响因素分析及对策
脂 质 可 在 高 血 压 导 致 血 管 内皮 损 伤 基 础 上 ， 向血 管 壁 沉 积 ， 是形
成 动 脉 粥 样 硬 化 发 生 脑 梗 死 的重 要 病 理 基 础 。血 液 黏 稠 度 、 三
酰 甘 油 的 增 高 ， 示 进 展 性 脑 梗 死 患 者 血 液 处 于 高 凝 状 态 ， 脑 提 使
灌 注 区 与 平均 动脉 压 成 正 比 。王 黎 萍 等 研 究 发 现 进 展 性 脑 梗
急 性 进 展 性 脑 梗 死 （ ｃ ｔ ｒｇ ｅ ｓｎ ｅｅ ｒｌｉｆｒｔｏ ａ ｕｅ ｐ ｏ ｒｓ ｉｇ ｃ ｒｂ ａ ｎａ ｃｉｎ，
影 响脑 血 流 的 自主调 节 ， 压 急 剧 波 动 或 升 高 均 可 影 响脑 的 灌 血
注 压 。 因此 ， 压 应 维 持 在 （ ６ ～ １ ０ ／ ９ ～ １ ５ 血 １ Ｏ ８ ） （ Ｏ ０ ）ｍｍＨｇ。 ２ 血 糖 与 急 性 进 展 性 脑梗 死
急 性 进 展 性 脑 梗 死 患 者 临 床 症状 进行 性 加 重 的 病理 生理 机
每 升 高 ２ ７ ｏ／ ． ８ｍｍ ｌＬ发 生 病 情 恶 化 和 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 ｌ５ 倍 和 ｌ ３ ＿６ ＿８倍 。 另 外 ， 尿 病 患 者 的 压 力 感 受 器 受 到 损 害 ， 糖
既 往 有 糖 尿 病 、 激 性 血糖 升 高 、 岛 素 抵 抗 以 及 医 源 性 因 应 胰 素 均 可 使 急 性 脑 梗 死 患 者 中血 糖 高 于 正 常 水 平 。糖 尿 病是 缺 血
性脑血管病的 主要危 险 因素 ， 是 进展性 脑梗 死 的危 险因素 。 也 Ｂ ａｌ 等 分 析 １ ７例 急 性 脑 梗 死 患 者 入 院 时 的 血 糖 与 预 后 的 ｈｌ ａ ６
进展性脑卒中相关因素的进一步探讨
导 陈 对 组 织 有 保 护 作 用 。若 对 缺 血 性 卒 中 患 者 采 取 降 压 治 疗 ， 血 缺血 半 暗带 可 出 现渐 进 性 低 灌 流 ， 致 梗 死 灶 体 积 扩 大 ， 黔 妹 让 等 ｌ观 察 发 现 ， 展 性 脑 卒 中 患 者 合 并 颈 内 动 脉 粥样 斑块 的 比例 ＿ ９ 进 压 降 至 正 常 水 平 时 ， 而 使 脑 缺 血 性 损 害 加 重 。 特 别 是 那 些 原 反
高血 压 、 血糖症 、 脉狭窄等高危因素。 高 动
１ 高 血 压 因素
理 能 力 下 降 的 独 立 危 险 因 索 ， 糖 尿病 史 的 急性 脑梗 死 患 者 发 病 无 时应激性血糖升高 ， 其梗 死程 度 比 有糖 尿病 史 者 更严 重 。 国 内 曲
＿ ６ ． ８ｍｍｏ ｉ发 生 病 情 恶 化 和 死 ｌ ／ 当 缺 血 性 脑 卒 中发 生 时 ， 于 缺 血 的 脑 组 织 部 分 或 完 全 丧 东 锋 ｌ 报 道 血 糖 水 平 每 升 高 ２ ７ 由 失 脑 血 流 量 的 自动 调 节 机 制 ， 缺 血 区 的 脑 血 流 几 乎 完 全 依 赖 该 亡 的 病 人 的 压 力 另 糖
大 不 动 脉 血 压 来 维 持 脑 灌 注 。 加 上 大 部 分 脑 缺 血 卒 中 病 人 有 高 血 感 受 器 受 到 损 害 ， 脑 的 自动 功 能 失 灵 ， 能 代 偿 脑 灌 注 压 的 改 压 史 。其 动 脉 血 压 的 基 线 较 高 ， 血 流 自 动 调 节 范 围 比 较 狭 脑 窄。多数缺血性 卒 中患 者 中 ， 者 于发 病数 小 时 内血 压 升高 ， 患 变 ， 糖 尿病 常 继发 直立 性 低 血压 ， 果 导 致 脑 血 流 量 下 降 ， 而 且 结 从 加重脑损害 。
急性期治疗进展性脑梗死的临床分析
急性期治疗进展性脑梗死的临床分析一、引言脑梗死是一种严重的脑血管疾病，具有较高的发病率、致残率和死亡率。
进展性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状逐渐加重，呈阶梯式进展，病情恶化。
急性期治疗是降低脑梗死患者致残率和死亡率的关键。
本文将对急性期治疗进展性脑梗死的临床分析进行探讨。
二、急性期治疗进展性脑梗死的临床现状1. 早期识别与诊断早期识别和诊断是急性期治疗进展性脑梗死的关键。
目前，国内外学者普遍认为，急性期脑梗死患者在发病后4.5小时内，若符合溶栓治疗适应症，应尽快进行溶栓治疗。
此外，可通过影像学检查（如CT、MRI）和神经功能评估量表（如NIHSS）对患者病情进行评估，以判断是否进展性脑梗死。
2. 溶栓治疗溶栓治疗是目前急性期治疗进展性脑梗死最有效的方法。
溶栓药物主要包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶（UK）。
研究显示，溶栓治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。
然而，溶栓治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。
因此，在选择溶栓治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。
3. 抗血小板治疗抗血小板治疗是急性期治疗进展性脑梗死的重要手段。
抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
研究显示，抗血小板治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。
然而，抗血小板治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。
因此，在选择抗血小板治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。
4. 抗凝治疗抗凝治疗是急性期治疗进展性脑梗死的另一种方法。
抗凝药物包括华法林、肝素等。
研究显示，抗凝治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。
然而，抗凝治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。
因此，在选择抗凝治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。
5. 介入治疗介入治疗是近年来急性期治疗进展性脑梗死的新技术。
介入治疗主要包括动脉溶栓、机械取栓等。
研究显示，介入治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。
然而，介入治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。
进展性脑梗死危险因素的临床分析
证实颈动脉狭窄 的患者 可 以出现脑 深部小 梗死 。比如 Ｗａ — ｔｒｔｎ等 已经 发 现 １ ｅｓｏ ｏ例 颈 内 动 脉严 重狭 窄或 闭 塞 的 有 症 状 脑 梗 死 患 者 ， 头颅 Ｃ 上 病 灶 均 位 于 同侧 大 脑 半 球 深 部 其 Ｔ
狭 窄 的敏 感 性 为 ８ ， 异 性 为 ９ 。尽 管 Ｔ Ｄ 检 查 不 能 ６ 特 ８ Ｃ
层 下 梗死 患者 中 ， １ 例 患 者 病 灶 直 径 均 ≤ ２ｅ 同 时存 在 有 ２ ｍ， 病 灶 侧 颈 内动 脉 （ ３例 ） 大 脑 中 动 脉 （ 和 ９例 ） 窄 或 闭 塞 ， 狭 指
死 的危 险 因素 。
检查发现 ：Ｉ Ｉ 患者 中 ， 脑 供 血 动 脉 狭 窄 的 Ａ 组 患 者 ７ 无 １
例 （６ ３ ）Ｔ Ｄ表 现 血 流 速 度 减 慢 ， 频 粗 糙 ， 谱 低 钝 ， ７ ． ， Ｃ 声 频 信 号 较 弱 ， 时后 移 ， 缩 峰 、 张 末 及 平 均 血 流 速 度 低 于 正 峰 收 舒 常 范 围低 限 ，Ｖｓ Ａ 可 降 至 ４ ｍ／ ， ＡＣ 可 降 至 ３ ＭＣ ０ｃ ｓ Ｖｓ Ａ ｏ
硬 化 与 高血 压 小 动 脉 硬 化 ， 的 供 血 动 脉 病 变 亦 不 能 忽 视 ， 大
况 ， 时可以预测卒中的发病风险 ， 导临床预 防和治疗 ， 同 指 意
义 重 大 。Ｔ Ｄ 检查 具 有 无 创 性 、 作 简 单 ， Ｃ 操 可重 复性 好 ， 以 可
腔 隙性 脑 梗 死 是 大 、 脑 供 血 动 脉 病 变 共 同 作 用 的 结 果 。大 小 的供 血 动脉 血 管 粥 样 硬 化 所 致 血 管 狭 窄 及 微 动 脉 硬 化 与 高 血 压 小 动脉 硬 化 ， 致 小 血 管 的 低 灌 注 ， 腔 隙 性 脑 梗 死 的 导 是 重 要 发 病 机 制 之 一 。 脑 供 血 动 脉 狭 窄 更 多 见 于 多 系 统 脑 梗
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急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。
近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。
其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。
脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。
而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。
急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。
近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。
急性进展性脑梗死的发病机制目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。
急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用；③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。
急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
急性进展性脑梗死的影响因素脑部因素对急性进展性脑梗死的影响：从脑部方面分析影响急性进展性脑梗死的因素主要是血管狭窄没有再通或者阻塞、血栓进展或者血栓的再形成、脑组织的出血、水肿、再灌注损伤、栓塞的反反复复，颈动脉的阻塞或闭塞、癫痫等，这一系列原因会引起脑血梗死的面积扩大，周围神经细胞死亡和梗死后出血，最终导致脑梗死的进一步发展即发展为急性进展性脑梗死[10-12]。
脑外因素对急性进展性脑梗死的影响：从全身方面分析影响急性进展脑梗死的因素：一是糖尿病对急性进展性脑梗死具有影响。
有研究报道表明糖尿病可使急性进展性脑梗死的发生可能性提高至无糖尿病人的1.9倍。
多项研究证实其主要机制可能是是高血糖促使氧化，产生氧自由基，使皮细胞DNA合成被抑制，损坏内皮屏障。
二是高血压与脉压指数对急性进展性脑梗死具有一定影响。
多数学者认为由于早期血压的下降，脑梗死急性期缺血半暗带有可能成为梗死扩大的部分，因此脑梗死患者合并高血压更易发生进展。
所以早期灌注显得尤为重要。
在脑梗死后血压适度升高是对脑组织的保护，是一种正常适应性反应。
梗死组织周围缺血半暗带区域的血流量会在动脉压升高的影响下适当改善。
即使没进行降压治疗，增高的血压在七天左右也有可能自己下降，所以降压的措施要坚持慎重，适度原则。
血压应该控制在170～180/95～100mmHg，为此，在临床中特别要注重在梗死急性期血压的保护。
脉压指数反映了动脉血管的顺应性，即反映了血管内压力的变化、血管壁的结构和功能异常。
门脉指数增加，使动脉血管的剪切应力增大，内皮细胞的分泌机制遭到干扰，使收缩因子和舒张因子失去平衡，导致血管痉挛、加重缺血缺氧，促使梗死进展；三是发热和感染对急性进展性脑梗死的影响[12-14]。
脑梗死患者在二十四小时内体温升高，会使脑损坏增加，造成梗死面积扩大，影响患者的预后，有研究证明，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度会增高8.2倍。
C反应蛋白是心血管疾病的独立危险因子，是一种炎症标志物。
大量炎性介质在C反应蛋白与脂蛋白结合后产生，促使释放氧自由基，损伤内膜，血管痉挛，从而促使由于动脉粥样化所导致的管腔狭窄及急性脑梗死的加重。
四是与高脂血症和高纤维蛋白原血症的关系。
研究表明高脂血症在对急性进展性脑梗死的影响方面起着独立的作用。
高脂血症与高纤维蛋白原症会增高血黏稠度和毛细血管的逆转半径、聚集红细胞使红细胞的变形性降低，使血流速度减慢，促使血栓的形成与扩展。
缺血性脑组织的血液灌注会在加速大血管闭塞时受到影响，加重组织逐渐的缺血缺氧，从而进一步加重脑梗死的临床症状[15-17]。
急性进展性脑梗死的治疗目前我们在临床上普遍采用的治疗原则是针对患者个体情况，坚持个体化治疗与整体化相结合的原则，对影响和危害急性进展性脑梗死的因素及时加以干预与控制，如调整血压，控制血糖，防治感染，控制体温。
大面积脑梗死患者，在通过CT或者MRI证实有早期水肿状况的，应当实行积极的抗水肿治疗[18]。
改善灌注：有关研究表明增加血流量是治疗进展性腔隙性脑梗死唯一的最有效的方法。
因为改变血凝状态和使用神经保护药在血流不足的情况下效果不明显，因为只有血液本身达到缺血区，药物才能达到有效浓度起到应有的作用。
此外，通过静脉输入扩充血容量的药物以达到血流量增加的目的，从而改善患者病情。
溶栓、抗凝、降纤：急性进展性脑梗死是动态的，是一个演变过程，这类患者症状的出现已超过溶栓治疗的时间窗。
有学者提出了是否存在溶栓治疗的“第二时间窗”，即在急性进展性脑梗死发病6～72小时之内新症状出现时应及时给予溶栓治疗以控制病情的进一步发展。
但这种方法在临床上尚待进一步的证明，暂不做应用与推广。
很多权威教科书认为使用全量抗凝治疗，这可以抑制血栓的延伸，防止卒中的复发。
低分子肝素有较好的生物利用度、高效的抗凝活性和安全性，越来越被广泛地应用在缺血性脑梗死方面的治疗。
血黏度在使用降纤药物后降低，血栓的沉积在使用降纤药物后减少。
控制脑水肿：脑梗死后6小时，细胞周围会发生水肿，在电镜下可以看到；12个小时，发生水肿可以在光镜下看到；在24小时时，水肿严重，随着时间的推移水肿严重加重并逐渐达到高峰。
在维持水电酸碱平衡的前提下发病24小时内应用脱水剂治疗水肿，治疗水肿注意的是在24小时内，把握好治疗时机才能取得较好的治疗效果[19-22]。
结语急性进展性脑梗死目前被普遍认为只是一种临床现象，因此还不能把它定义为一个特殊的临床类型来看待。
研究表明诱发急性进展性脑梗死的因素并不是单一的而是多方面的，本文研究针对急性进展性脑梗死的影响因素做详细的分析，有助于在治疗方面做更科学更合理的指导，找到更好的治疗方法，对患者和其家庭甚至整个社会方面都具有重要意义。
但是目前尚未有明确的研究表明导致急性进展性脑梗死的最根本最直接的原因究竟是什么，因此在治疗方面虽然取得相当大的进展，患者在治愈后的恢复却遇到很多问题，仍然有很多患者在预后恢复不好留下很多的后遗症如口齿不清、嘴歪眼斜、表达能力丧失更甚者生活不能自理等，给患者带来了生活和精神上的痛苦，给其家庭带来了一定生活和经济负担。
所以我们仍需要通过大量的临床治疗获取经验，对其病因病理做进一步的研究与探索，在治疗方面争取取得新的进展，找到具有更好治疗效果的方法，是当前迫切需要解决的问题。
我们在重点分析急性进展性脑梗死的病因和治疗方法的同时也要给治愈患者提供预后预防知识，让患者彻底戒烟、控制饮酒、调整合理的饮食结构和加强体育锻炼控制体重等，养成健康良好的生活习惯。
同时鼓励患者在心理方面要调整好自己的心态，保持积极豁达的心情，积极配合治疗，控制危险因素，预防再次复发。
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