肺源性心脏病ppt课件
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肺心病讲稿PPT课件
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肺动脉高压
• 血容量增多和血液粘稠度增加： • 肺心病患者由于长期慢性缺氧，促红细胞生成素
分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血 管阻力增高。
20200613
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心功能的改变
• 右心功能的改变：COPD患者如无低氧血症和高碳 酸血症时，其心排血量、右室舒张末压和右房压 多属正常，而肺血管阻力和心排血量每偏高，但 运动时肺动脉压和右室舒张末压可升高。随着病 情的发展，肺功能和血气的恶化，虽静息状态下 亦可出现肺动脉高压，早期心排血量多正常，晚 期发生有心功能不全时，心排血量则下降。
20200613
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病理变化 1.早期，病变在大、中 型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、 坏死、脱落、粘连、倒 伏以及鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、 肥大、分泌旺盛，浆液 腺向粘液腺化生。
20200613
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2.晚期，炎症长期 反复发作，病变向 小支气管和细支气 管及管壁周围组织 扩展，形成细支气 管周围炎。
• 肺血管的器质性改变，只有当毛细血管床总横 断面积减少超过70％时，肺动脉压力才明显上 升。
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肺动脉高压
• 严重肺气肿时，肺泡膨胀，多数肺泡的间隔破裂 融合，形成大泡、肺泡壁毛细血管床因而减少。 气肿的肺泡内压力往往增高，压迫肺泡间壁的毛 细血管使发生狭窄。
20200613
20200613
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1
定义
• 肺原性心脏病(cor puLmonale)简称肺心病，系 指各种不同病因损害肺脏的结构和功能所引起的 右室肥厚。其病因有原发于肺脏的疾病，包括气 道的病变、肺血管异常及胸廓运动障碍；和原发 于呼吸中枢的通气调节功能异常、肺内气体交换 障碍等所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压、有 室负荷增加．进而引起有室肥厚和扩大，最后引 起有心功能不全和晚期出现有心衰竭。按病程的 缓、急可分为急性和慢性二类，前者的主要病理 改变为右室扩张，后者则主要为右室肥厚。
肺源性心脏病病症PPT演示课件
史等。
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
肺源性心脏病(PPT课件)
①组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量 增加；
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
肺源性心脏病
14
• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
2020-12-09
肺源性心脏病
15
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
2020-12-09
肺源性心脏病
16
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
2020-12-09
肺源性心脏病
17
临床表现
2020-12-09
肺源性心脏病
18
肺、心功能代偿期--症状
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
肺源性心脏病
14
• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
2020-12-09
肺源性心脏病
15
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
2020-12-09
肺源性心脏病
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
2020-12-09
肺源性心脏病
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临床表现
2020-12-09
肺源性心脏病
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肺、心功能代偿期--症状
肺心病ppt课件
1、概念：支气管-肺组织、肺血管或胸廓
慢性病变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、分为急性和慢性肺心病
3
肺动脉高压定义
由一组异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血 管阻力持续性增加为特征的临床－病理生理综合 征，肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致 右心衰竭。
心导管：在海平面静息状态下MPAP≥25 mm Hg， 或运动状态下MPAP≥30 mm Hg，而PAWP或 PLA≤15 mm Hg（美国国立卫生研究院（NIH） 标准）
结节病，PLCH、LAM、
6
慢性肺源性心y Heart Disease 定义：由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和（或）功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高， 使右心扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心 衰竭的心脏病。
排除先天性心脏病和左心疾病引起者。
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肺心功能失代偿期
呼吸衰竭 心力衰竭
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临床表现：呼吸衰竭
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式呼吸 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长
→浅快→浅慢、潮式
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临床表现：呼吸衰竭
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发
多普勒超声检查： 肺动脉收缩压（SPAP）＞40 mm Hg（相当于三尖瓣血液反流速度＞3.0 m/s） （WHO的标准）
4
肺动脉高压的分类
动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压 其它原因所致的肺动脉高压
5
肺源性心脏病课件
药物治疗
介绍可以用于治疗肺源性心脏 病的常见药物和它们的作用机 制。
呼吸治疗和支持性治 疗
探讨可以帮助缓解病情的呼吸 治疗和支持性治疗方法。
预防肺源性心脏病的方法
提供预防肺源性心脏病的有效方 法和生活方式建议。
注意事项和生活建议
我们将分享一些重要的注意事项 和生活建议，以促进肺源性心脏 病的康复和预防。
总结和展望
总结展示本课件涵盖的重点，并 展望未来肺源性，如果您有任何问题，请随时提问。
肺源性心脏病的危害和影响
我们将介绍肺源性心脏病可能对身体健康和生活质量产生的负面影响。
肺源性心脏病的发生原因
常见的肺源性心脏病诱因
探讨导致肺源性心脏病的根本原 因，包括环境因素、遗传因素等。
详细介绍导致肺源性心脏病的常 见因素，如吸烟、空气污染等。
肺源性心脏病和其他疾病 的关系
探索肺源性心脏病与其他疾病之 间的关联，例如呼吸系统疾病。
1
肺源性心脏病的诊断标准
介绍肺源性心脏病的诊断标准，以及医生如何确定是否患有这种病。
2
肺功能测试和过氧化物测定
解释肺功能测试和过氧化物测定如何辅助诊断肺源性心脏病。
3
其他相关检查和评估
介绍其他可能用于评估肺源性心脏病的辅助检查和评估方法。
肺源性心脏病的治疗 方法和目标
我们将讨论肺源性心脏病的常 见治疗方法和治疗的目标。
肺源性心脏病ppt课件
肺源性心脏病ppt课件的目的是向大家介绍肺源性心脏病的定义、症状、危害 以及治疗方法和预防措施。我们将深入研究这个领域，并提供详细的信息和 实用的建议。
什么是肺源性心脏病
我们将解释肺源性心脏病的定义以及它可能对人体健康产生的影响。
肺心病-慢性肺源性心脏病课件PPT
• 酸碱失衡及电解质紊乱 • 心律失常 • 休克 • 消化道出血 • 弥散性血管内凝血 • DVT
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则：宁酸勿碱 pH7.2 （1）治疗原发病和纠正呼衰 （2）补液与脱水处理； （3）呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉：气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病：COPD 发病率约4‰，大于15岁约7‰ 北方，高原，农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病： COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓：侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 ： 肺动脉高压、肺栓塞 其他：睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°； 重度顺钟向转位（V5 R/S1） V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” ：Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm； 右心室内径≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室内径的比值2； 右室流出道：左房内径＞1.4 右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm； 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征（a波低平或 2mm）
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则：宁酸勿碱 pH7.2 （1）治疗原发病和纠正呼衰 （2）补液与脱水处理； （3）呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉：气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病：COPD 发病率约4‰，大于15岁约7‰ 北方，高原，农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病： COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓：侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 ： 肺动脉高压、肺栓塞 其他：睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°； 重度顺钟向转位（V5 R/S1） V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” ：Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm； 右心室内径≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室内径的比值2； 右室流出道：左房内径＞1.4 右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm； 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征（a波低平或 2mm）
肺源性心脏病【共52张PPT】
发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病 的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代 偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过 很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当 呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉 高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷 加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右 心衰竭。
治疗
治疗
（一）肺、心功能代偿期
增强免疫功能
延缓基础疾病的进展
去除急性加重的诱因
减少或避免急性加重
部分恢复肺、心功能
肺、心功能失代偿期
治疗原则 ①积极控制感染 ②保持气道通畅，改善呼吸功能 ③纠正缺氧和二氧化碳潴留 ④控制心衰
⑤积极处理并发症
积极控制感染，治疗呼衰
经验性治疗：1.年龄、既往病史；2.感染方式、
合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加
①右室流出道内径≥30mm
气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁
»保持呼吸道通畅，改善呼吸功能
1、支气管舒张剂 支气管舒张剂松弛支气管平滑肌，改善肺的
排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受 限，提高生活质量。
短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可 预防和减轻症状，增加运动耐量
血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血
管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收
缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，
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根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
治疗原则—急性加重期
通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
关键治疗措施 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用
治疗原则—急性加重期
饮食护理：高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡 易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。
关 闭征等）
次要条件 室间隔厚度≥12mm 波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者 右心房增大≥25mm（剑突下区） 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长呈水平位 或有EF下降速度减慢，＜90mm/秒
肺源性心脏病
呼内一 梅雅琴
主要内容
概念 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 治疗原则 并发症的处理 护理问题 护理措施
概念
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
流行病学
我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰
我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市
如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
治疗原则—缓解期
采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭 氧疗，减少或避免急性加重期的发生。
并发症的处理
酸碱平衡失调和电解质紊乱。 消化道出血 休克 DIC 肺性脑病 呼衰 心衰
护理问题
气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼吸肌疲劳 和肺泡呼吸面积减少有关。
清理呼吸道无效：与痰多、粘稠及咳嗽无力有关。 活动无耐力：与心肺功能减退有关。 体液过多：与右心功能不全、体循环淤血有关。 焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济重有关。 潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失调及电
解质紊乱。
护理措施
休息与体位：心肺功能失代偿期应卧床休息，保证病 人充分睡眠，促进心肺功能的恢复；呼吸困难严重者， 取半卧位或坐位。
肺心病占住院心脏病的38.5-46%
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：如睡眠呼吸暂停综合征
发பைடு நூலகம்机制
肺动脉高压的形成
功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压
显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而
运动后肺动脉平均压>30 mmHg
发病机制
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
发病机制
其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能 损害
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音
失代偿期—并发症
肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血
辅助检查
X线胸片检查 心电图 超声检查
肺心病的诊断标准－X线
右肺下动脉干扩张
横径≥15mm 右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07 经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上
常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰 应用指征
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗 效而反复浮肿的心力衰竭患者
以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
治疗原则—急性加重期
血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用
优点：减轻心脏前、后负荷，降低 心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩 张剂，可使通气/血流比例失调加重， 加重缺氧
控制心力衰竭
利尿剂 强心剂 血管扩张药
治疗原则—急性加重期
利尿剂：
原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒， 可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出
治疗原则—急性加重期
强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量 （1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指 征
具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病
超声心动图检查
右心室流出道内径(≥30mm) 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度 右心房增大
实验室检查
动脉血气：PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
治疗原则
急性加重期 缓解期
治疗原则—急性加重期
积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭
治疗原则—急性加重期
控制感染：感染是最常见诱因
经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G— 菌占多数
肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm
肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比
圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm 右室增大(结合不同体位判断)。
具有上述五项中的一项可诊断
心电图检查
肺型P波
肺主要心条病件 的诊断标准－心脏彩超
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度≥5.0mm 或前壁搏动幅度增强者 左/右心室内径比值＜2 右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm 右心室流出道/左心室内径比值＞1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期
临床表现—失代偿期
呼吸衰竭
心力衰竭
各种并发症的表现
失代偿期—呼吸衰竭
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
呼吸困难 紫绀 精神神经症状
失代偿期—心力衰竭
右心衰竭、体循环淤血
劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
治疗原则—急性加重期
通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
关键治疗措施 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用
治疗原则—急性加重期
饮食护理：高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡 易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。
关 闭征等）
次要条件 室间隔厚度≥12mm 波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者 右心房增大≥25mm（剑突下区） 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，延长呈水平位 或有EF下降速度减慢，＜90mm/秒
肺源性心脏病
呼内一 梅雅琴
主要内容
概念 病因 发病机制 临床表现 辅助检查 治疗原则 并发症的处理 护理问题 护理措施
概念
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
流行病学
我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰
我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市
如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
治疗原则—缓解期
采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭 氧疗，减少或避免急性加重期的发生。
并发症的处理
酸碱平衡失调和电解质紊乱。 消化道出血 休克 DIC 肺性脑病 呼衰 心衰
护理问题
气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼吸肌疲劳 和肺泡呼吸面积减少有关。
清理呼吸道无效：与痰多、粘稠及咳嗽无力有关。 活动无耐力：与心肺功能减退有关。 体液过多：与右心功能不全、体循环淤血有关。 焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济重有关。 潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失调及电
解质紊乱。
护理措施
休息与体位：心肺功能失代偿期应卧床休息，保证病 人充分睡眠，促进心肺功能的恢复；呼吸困难严重者， 取半卧位或坐位。
肺心病占住院心脏病的38.5-46%
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他：如睡眠呼吸暂停综合征
发பைடு நூலகம்机制
肺动脉高压的形成
功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压
显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而
运动后肺动脉平均压>30 mmHg
发病机制
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
发病机制
其他重要器官的损害
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能 损害
临床表现—代偿期
主要是慢阻肺的表现
慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音
失代偿期—并发症
肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血
辅助检查
X线胸片检查 心电图 超声检查
肺心病的诊断标准－X线
右肺下动脉干扩张
横径≥15mm 右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07 经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上
常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰 应用指征
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗 效而反复浮肿的心力衰竭患者
以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
治疗原则—急性加重期
血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用
优点：减轻心脏前、后负荷，降低 心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩 张剂，可使通气/血流比例失调加重， 加重缺氧
控制心力衰竭
利尿剂 强心剂 血管扩张药
治疗原则—急性加重期
利尿剂：
原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒， 可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出
治疗原则—急性加重期
强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量 （1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指 征
具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病
超声心动图检查
右心室流出道内径(≥30mm) 右心室内径(≥20mm) 右心室前壁的厚度 右心房增大
实验室检查
动脉血气：PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
治疗原则
急性加重期 缓解期
治疗原则—急性加重期
积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭
治疗原则—急性加重期
控制感染：感染是最常见诱因
经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G— 菌占多数
肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm
肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比
圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm 右室增大(结合不同体位判断)。
具有上述五项中的一项可诊断
心电图检查
肺型P波
肺主要心条病件 的诊断标准－心脏彩超
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度≥5.0mm 或前壁搏动幅度增强者 左/右心室内径比值＜2 右肺动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm 右心室流出道/左心室内径比值＞1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期
临床表现—失代偿期
呼吸衰竭
心力衰竭
各种并发症的表现
失代偿期—呼吸衰竭
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
呼吸困难 紫绀 精神神经症状
失代偿期—心力衰竭
右心衰竭、体循环淤血
劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音