稳糖APP详解糖尿病基础知识
糖尿病基础知识

糖尿病基础知识●糖尿病定义:糖尿病是一组以血浆葡萄糖(简称血糖)水平升高为特征的慢性、全身性代谢性疾病。
引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷。
●糖尿病的病理机制之一:胰岛B细胞不能分泌足量的胰岛素,称为“胰岛素分泌缺陷”胰岛素分泌缺陷:促泌/补充糖尿病的病理机制之二:胰岛素受体的“亲和力”下降,导致胰岛素不能发挥正常的降糖作用,称为“胰岛素作用缺陷”。
胰岛素作用缺陷:增敏●正常血糖:空腹血糖:3.9~6.1mmol/L 餐后2小时血糖:<7.8mmol/L●糖尿病的诊断:空腹血糖:≥7.0mmol/L 餐后2小时血糖:≥11.1mmol/L●糖尿病分型①1型糖尿病:胰岛素分泌缺陷②2型糖尿病:胰岛素作用缺陷+胰岛素分泌缺陷③特殊类型糖尿病④妊娠糖尿病●糖尿病治疗方案的指导思想:解决胰岛素分泌缺陷和作用缺陷减少血糖来路和增加血糖去路尽可能模仿生理性胰岛素分泌模式个体化治疗是糖尿病治疗必须遵从的一个重要原则●血糖的来龙去脉狭义地讲,血糖就是指存在于血液中的葡萄糖,它是为人体提供能量的主要物质。
一般情况下,当我们吃进食物后,食物中的碳水化合物经过消化分解最终转化成葡萄糖,然后被吸收入血液。
血液中的葡萄糖在胰岛素的帮助下进入细胞内,经过一系列生物化学反应,产生能量供人体生命活动所需,这是血糖的主要代谢途径。
如果摄入的食物过多,一部分血糖会进入肝细胞和肌肉细胞里,转化成肝糖原和肌糖原,以备空腹时或大量运动时产生能量。
如果血糖仍有剩余,一部分还会转变为脂肪储存起来平稳血糖=减少血糖来路和增加血糖去路(1)血糖的来路:主要有3条,分别是①食物中的碳水化合物通过消化分解变成葡萄糖,被吸收进入血液循环,成为血糖(尤其是餐后血糖)的主要来源。
②人体的肝脏储存有肝糖原,空腹状态时肝糖原可以分解成葡萄糖进入血液,以供人体所需。
③蛋白质、脂肪等可通过“糖异生作用”转变成葡萄糖进入血液。
(2)血糖的去路:主要有4条,分别是:①进入全身各组织细胞中,分解产生能量,满足人体生命活动之需,这是血糖的主要去路。
糖尿病预防知识ppt课件

误区三:得了糖尿病就治不好
总结词
糖尿病可控制,积极治疗可改善生活质量。
详细描述
虽然糖尿病目前尚无法根治,但通过合理的治疗和管理,可以有效控制病情,减少并发症的发生,提高患者的生 活质量。患者应积极配合医生的治疗建议,保持乐观的心态,共同对抗糖尿病。
06 糖尿病的未来治疗方向
CHAPTER
药物治疗的发展方向
02
长期高血糖状态会导致各种器官 损害,尤其是眼、肾、神经和心 血管系统。
糖尿病的类型
01
02
03
1型糖尿病
由于胰岛素分泌不足导致 ,多发生于青少年和年轻 人。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗或作用受 损导致,多发生于成年人 ,与生活方式和遗传因素 有关。
妊娠糖尿病
在妊娠期间发生的糖尿病 ,对母婴健康都有一定影 响。
CHAPTER
合理饮食
饮食结构合理 保持低糖、低脂、高纤维的饮食 结构,多吃蔬菜、水果、全谷类 食物,减少高糖、高脂肪食物的
摄入。
控制总热量摄入
根据个人情况,合理控制每天摄入 的总热量,避免热量摄入过多导致 肥胖和糖尿病。
规律进食
保持规律的进食时间,避免过度饥 饿或暴饮暴食,以免血糖波动过大 。
适量运动
糖尿病可能导致心理 压力增大,影响心理 健康。
糖尿病可能导致伤口 愈合缓慢,容易感染 ,影响生活质量。
对家庭的危害
糖尿病可能给家庭带来经济负 担,如医疗费用、护理费用等 。
糖尿病可能影响家庭成员的生 活质量,需要更多的关心和照 顾。
糖尿病可能给家庭带来心理压 力,影响家庭和谐。
03 糖尿病的预防
新型降糖药物的研发
针对糖尿病发病机制,不断研发新的降糖药物,提高治疗效果和 安全性。
糖尿病健康教育宣传知识

临床诊断
诊断
糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为 《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。
糖化血红蛋白:小于6.0mmol/l(检查近三个月的血 糖变化总体情况)
糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准(血
糖尿病
条件 空腹
静脉(全 血)
≥ 6.1
毛细血管 ≥ 6.1
静脉(血 浆)
≥ 7.0
一种常见的慢性非传染性疾 病,它是因先天性或后天体内胰腺分 泌胰岛素缺乏,或因胰岛素功能失调 所致。糖尿病危害巨大,它可能使人 产生肾衰、失明、足部疾病等多种严 重的并发症,并导致高死亡率。每年 11月14日定为“世界糖尿病日”。
糖尿病的类型
糖尿病的种类很多,主要有I型和II型。 I型糖尿病主要是缺少胰岛素,II型糖尿 病主要是胰岛素抵抗。
5、自备测糖仪,每天定期测量血糖;坚持每天服用或注射降 糖药物。餐前15—20分钟时使用,或者测量血糖值超标准时 使用;据统计,糖尿病人血糖值在每天上午11点左右达到最 高,因此控制和降低这一时段的血糖对糖尿病人来说尤为重要。 6、到正规的医院找医生诊断和开药,切忌轻信广告或江湖骗 子的宣传而乱买药吃;按医嘱或者说明书使用降糖药物,不能 随意减小剂量,也要切忌超量使用从而导致低血糖发生。 7、 口袋里经常备有些糖果、饼干,如果外出时或者使用降糖药物 后出现头晕目眩等低血糖症状,须立即吃些食物或者糖饼,或 喝一杯糖水。糖饼、糖水只能在低血糖时吃,平时不能吃。 8、 糖尿病是慢性病,需要长期的治疗,因此患者要正确认识,抛 弃思想包袱,保持身心愉快。
不宜吃的食物有: Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物:白 糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水 果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、 甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。 Ⅱ。易使血脂升 高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆 固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用,防止动脉硬化 性心脏病的发生。 Ⅲ。不宜饮酒。因为酒中所含的酒精 不含其他营养素只供热能,每克酒精产热约7千卡(294焦), 长期饮用对肝脏不利,而且易引起血清甘油三脂的升高。少数 服磺脲类降糖药的病人,饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥 等反应。注意,使用胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖,所 以,为了病人的安全还是不饮酒为佳
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2、短效胰岛素: • ①动物来源的普通胰岛素 • ②重组人胰岛素:诺和灵R(笔芯、注射液)、优泌林R(笔芯、注射液 )、甘舒霖R(笔芯、注射液)、万苏林(笔芯、注射液)。 • 皮下注射后0.5h内起效,1~3h达峰,作用持续时间大约8h。短效胰岛 素一般在餐前30min皮下注射,进餐时间提前易导致血糖控制不佳,若 延后则易发生低血糖。
2型糖尿病治疗路径(传统VS整合)
物联网跟踪
物 联 网 跟 踪 乐 活 式 养 生 平 台
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糖尿病诊断
• 糖代谢分类
WHO 1999
FBG
正常血糖(NGR) 空腹血糖受损(IFG)* 糖耐量减低(IGT)* <6.1 6.1-<7.0 <6.1
2hPBG
< 7.8 <7.8 7.8-<11.1
口服降糖药-双胍类口服降糖药
• • • • • • • 1. 代表药物 二甲双胍(格华止、盐酸二甲双胍) 二甲双胍缓释片;苯乙双胍(降糖灵) 2. 作用机理 通过减少肝脏葡萄糖的输出而降低血糖。 3. 适应证 肥胖或超重的2型糖尿病,伴胰岛素抵抗的患者,用饮食和运动疗法效 果不理想者;单用磺脲类药血糖控制不佳的2型糖尿病,可联合双胍类 药物。
口服降糖药-α-葡萄糖苷酶抑制剂药
• • • • • • • 1. 代表药物 阿卡波糖(拜唐苹、卡博平); 伏格列波糖(倍欣) 2. 作用机理 抑制碳水化合物在小肠上部的吸收,降低餐后血糖 3. 适应症 (1)2型糖尿病。 (2)血糖较高、单独使用本药血糖控制不理想者,可与其他口服降糖 药联合使用。 • (3)降低糖耐量减低者的餐后血糖。
口服降糖药-促胰岛素分泌剂
(一)磺脲类口服降糖药 • 1. 代表药物 • 格列苯脲(优降糖);格列齐特(达美康); • 格列吡嗪(美吡达);格列吡嗪控释片(瑞易宁); • 格列喹酮(糖适平);格列美脲(亚莫利). • 2. 作用机理 • 磺脲类降糖药物主要通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,增加体内胰岛素水平而 发挥降糖作用。 • 3. 适应症 • 适用于2型糖尿病特别是非肥胖血糖升高者。 (二)非磺脲类胰岛素促泌剂 • 1. 代表药物 瑞格列奈(诺和龙) 、那格列奈(唐力) • 2. 作用机理 也称为餐时血糖调节剂。此类药物的特点为刺激胰岛素的早期分 泌有效降低餐后血糖。 • 3. 适应症 适用于控制饮食、运动疗法及减轻体重均不能满意控制血糖的2型 糖尿病
糖尿病相关知识点

第五章第一节糖尿病1.什么是糖尿病?糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis,DKA )、高血糖高渗状态等。
2.糖尿病的病理生理基础是什么?(1)胰岛素绝对或相对不足。
(2)肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多。
(3)脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少,脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。
胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒。
(4)蛋白质合成减弱,分解加速,负氮平衡。
3.胰岛素是如何分泌的?β细胞是胰岛素的唯一来源,在维持血糖平衡中起着关键作用。
β细胞不仅仅只是分泌胰岛素的加工厂而且还精细调节分泌胰岛素的量,使血糖在较窄的范围内保持稳定。
胰岛素分泌调控的主要生理因素是血糖浓度的变化。
β细胞功能失调是2型糖尿病发生发展最主要的因素。
多种因素参与保证了β细胞在基础或葡萄糖刺激条件下的功能,包括神经、体液及胰岛细胞-细胞之间的相互作用。
4.胰岛素分泌的时间模式如何?胰岛素呈脉冲式分泌,每24小时内,胰岛素分泌中的50%在基础条件下分泌,剩下的则是进餐时反应性分泌。
据估计,基础胰岛素分泌率一般为18~32 U/24 h (0.7~1.3 mg),每1.5~2小时出现一次大的脉冲,进餐时则放大,提示这种脉冲不依赖于进餐而且不是通过间断的肠道对营养物质的吸收而产生的,并与胰高糖素或皮质醇水平的波动无相关性,而与葡萄糖水平的变化相一致。
外源性波动性葡萄糖输注能诱导这类胰岛素分泌脉冲的产生,这是β细胞功能正常的标志。
5.胰岛素作用有哪些?胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织,控制着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。
金御稳糖服用方法

金御稳糖胶囊服用说明第一类糖尿病产品初期血糖偏高的患者(空腹血糖在8点下)1、针对初期的患病的患者的建议采用非药物治疗的方法进行控制,即慢性病患者治疗五驾马车中的其中四驾(糖尿病只是学习、饮食习惯、运动疗法、心理疗法)在采取非药物治疗的过程中要每隔1周检查一次血糖,若血糖有下降趋势,则不采用药物治疗。
2、非药物治疗达不到理想效果的服用本品每天1粒或2天1粒,后续根据血糖状况逐渐减量。
3、此类群体的患者坚持以上方法3至5个月后,部分患者有停药的可能,但不证明糖尿病治好了,一旦有什么诱因的时候还会发作,所以提醒患者一定要注意日常坚持四驾马车治疗方法。
●口服降糖药物治疗的患者1、服用一种降糖药物且服用量很小但血糖控制非常理想(3.9--7.0)推荐服用方法:每天一次,每次一粒2、服用方法:3天内每天打电话沟通服用状况,第5天检查血糖,视血糖状况酌情增减用量。
增减方法(下图):血糖状况继续服用方法比服用前下降可以改为每两天服用一次与服用前持平保持服用量,稳定一段时间后改为隔天1粒比服用前上升更改成早1粒,晚1粒●服用一种降糖药物,血糖偏高者(7.5-11)1、推荐服用方法:每天3-4粒(早2粒,晚1粒)或(早2粒,晚2粒)2、服用方法:根据患者的年龄和身体素质而定,3天内每天打电话沟通服用状况,第5天检查血糖,视血糖状况酌情增减用量。
增减量方法(下图):血糖状况继续服用方法比服用前下降 4.5-7.5继续坚持推荐服用量,3.9-4.5晚上减1粒与服用前持平坚持推荐服用量,追求降糖效果的可以早上加1粒比服用前上升早上加1粒,晚上加1粒,5天后检测血糖● 1、服用一种西药但血糖很高者(12点以上)推荐服用方法:早3粒,晚3粒服用方法:前3天内每天打电话沟通服用状况,第5天检查血糖,视血糖状况酌情增减用量。
增减量方法(下图):0血糖状况继续服用方法比服用前下降 4.5-7.5继续坚持推荐服用量,3.9-4.5晚上减1粒与服用前持平坚持推荐服用量,追求降糖效果的可以早上加1粒比服用前上升建议检查胰腺功能,服用本品配合胰岛素治疗3个月2、联合用药推荐独用方法:血糖偏高(7.5--11):早3粒,晚3粒血糖正常(3.9--7.0):早2粒,晚2粒血糖很高(12以上):早3粒,晚3粒或早4粒,晚4粒服用方法:前3天内每天打电话沟通服用状况,第5天检查血糖,视血糖状况酌情增减用量。
糖尿病基础知识

• 有关“营养不良相关性糖尿病”:营养不良可能影响糖 尿病的表现,但无有力证据证实蛋白质不足可以直接诱 发糖尿病。因此,“营养不良相关性糖尿病”这一分类 被摒弃,而将“纤维钙化性胰腺病” 划入胰腺外分泌 病变引起的糖尿病 ( 属于其它特殊类型糖尿病 )
中国糖尿病防控蓝皮书 2011.P9
2型糖尿病
其他类型
1型糖尿病
1型糖尿病主要是胰岛β 细胞功能破坏,胰岛素分泌绝对不足, 临床上有两种亚型; 免疫介导糖尿病: 1、胰岛β 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。 2、自身免疫反应的标记物有:胰岛细胞自身抗体(ICA);
胰岛素自身抗体(IAA);谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD); 酪氨酸磷酸酶自身抗体(IA-2和IA-2B ) • 特发性糖尿病: 1、具有1型糖尿病的表现而无明显的病因学发现,呈不同程 度的胰岛素缺乏,频发酮症酸中毒 2、始终没有自身免疫反应的证据
• 起病又具有隐匿、迟发的特点,发病初期口服 降糖药治疗有效,无需使用胰岛素,这点又符 合2型糖尿病的特点。
• 联合检测GAD-Ab与ICA能够显著提高LADA 的诊断敏感性
• LADA这种特殊类型的糖尿病约占10%~15%
新糖尿病分型的特点(1)
• 胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿 病(NIDDM)及糖耐量减退(IGT)三个名称不再用于分 型。这些是糖尿病的发展过程的名称;
E. 药物及化学诱导:Vacor(杀鼠剂)、戊脘脒、烟酸、 糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能 激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠和a -干扰素及其 他
F. 感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他; G. 免疫介导的罕见病类:僵直综合症,抗胰岛素受体
糖尿病基本知识

糖尿病知识1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。
临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
1型糖尿病有多个DNA 位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2.环境因素进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
临床表现1.多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状,多见于1型糖尿病。
发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2.疲乏无力,肥胖多见于2型糖尿病。
2型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到及时诊断,体重会逐渐下降。
检查1.血糖是诊断糖尿病的惟一标准。
有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。
无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。
可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
2.尿糖常为阳性。
血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。
肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。
因此,尿糖测定不作为诊断标准。
3.尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
4.糖基化血红蛋白(HbA1c)是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。
是判断血糖控制状态最有价值的指标。
5.糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。
6.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。
2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。
7.血脂糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。
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1、糖尿病的诊断标准是什么?
诊断糖尿病的唯一指标是血糖。
临床症状是重要诊断线索。
(1)空腹血糖≥7.0mmol/L(不同日连查2次)
(2)随机血糖≥11.1mmol/L(伴有症状)
(3)糖耐量试验2小时≥11.1mmol/L
具备以上任何一条即可诊断为糖尿病。
2、常用血糖监测有那项目?
(1)、空腹血糖
(2)、餐后血糖
(3)、随机血糖(空腹血糖)
3、怎样做糖耐量试验(LGTT)?
在空腹血糖难以确诊糖尿病时,可进一步检查糖耐量试验:给患者空腹用葡萄糖粉75克,加入温开水200—300毫升中,在3—5分钟内喝完,从喝第一口开始,2小时后测静脉血糖≥11.1mmol/L,即可诊断为糖尿病。
4、C肽测定有何意义?
胰岛素的前身为胰岛素原,其裂解为相同数量的C肽和胰岛素,C肽虽无降糖作用,但测定C肽值可以评价β细胞功能。
C肽测定时间与胰岛素释放试验相同,观察曲线图亦相同。
正常空腹C肽值为0.32±0.14mmol/L。
测定C肽是检测1型或2型最好的证明。
5、糖化血红蛋白测定有何意义?
血液中葡萄糖进入红细胞内与血红蛋白的氨基发生非酶糖化结合,即为糖化血红蛋白,为不可逆转的过程。
由于红细胞寿命为120天,所以,测定糖化血红蛋白可反映3月内平均血糖水平变化。
正常人糖化血红蛋白值为4—6%,糖尿病人应控制在6-7%比较合适,超过7%时应调整治疗方案。
糖化血红蛋白只作为疗效评价指标,不作为诊断指标,一般3-6个月测定一次。