第九章! 代谢障碍性
病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
反刍动物围产期能量代谢障碍性疾病概述
１ ３２ 建立定期监测 亚临床 酮病的制度 ．．
立 即进 行 治疗 。
凡测 总数 减 少 。 定 尿 液 ｐ 值 呈 酸 性 、尿 （ ） 体 含 量 升 高 者 ， Ｈ 乳 酮 在 诊 断 上 ，本病 应 与母 牛 分娩 前 后 易 发 的 各 种疾病 ，如牛卧侧不起 综合征 、瘤 胃酸 中毒、酮 １ ３ ３ 添加 饲料 添加 剂 某 些饲 料添 加剂 （ ． ． 烟 病等加 以鉴别 。 酸 、丙烯 乙二醇 、丙酸钠 、离子载体等） 有助 于 ２ ３ 防治方法 ． 降低 酮病 的发 生 率 。据 美 国研 究 者 报 道 ，在 牛产 ２ ３ １ 加 强饲养管理， ．． 合理供给 营养 前 ２周每天给 烟酸 ６ｇ ，产后 １ ，持续 ｌ ， ２ｇ ２周
高 ，不 仅 使 泌 乳 母 牛 产 乳 量 明显 下 降 ｌ％～ ０ ， ５ ２％ 常 诱 发 皱 胃变 位 、胎 衣 不 下 及 生 产 瘫 痪 等 疾 病 ，
在 糖 缺 乏 时 ， 草 酰 乙酸 严 重 不 足 ，可 造 成 乙
酰 乙酸 、Ｂ Ｂ Ｂ 羟丁酸） Ｈ Ａ（ 一 被氧 化生成 乙酰 辅酶
国外学者正在开展应用胰 高血糖 素防治酮病
牛 出现血糖 降低 ，继而胰 岛素与胰 高血糖素的 比 和脂肪肝的试验研 究。结果证实胰高血糖素通过 ２ ． ０７ ４ ７来自Ｊ＝ Ｊ腿 圜
调 控 葡 萄 糖 分解 和 糖 异 生作 用 ，
来 改 善 碳 水 化 合 物 的代 谢 而 维 持 血 糖 浓 度 ， 同 时 胰 高 血 糖 素 能 加
在 正 常 范 围 内。
M3休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
M3 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢改变休克时，细胞既可因微循环障碍引起继发性变化，也可由休克动因如内毒素作用造成原发性损伤，从而使细胞代谢、结构发生障碍。
休克时细胞的变化包括代谢障碍和细胞损伤。
（一）细胞代谢障碍1．能量代谢障碍严重的组织缺氧，使糖的有氧氧化受到限制，ATP生成显著减少，细胞膜上的Na+‒K+泵运转失灵，导致细胞水肿和血钾升高。
2．酸中毒缺氧时糖酵解加强，乳酸生成增多，而肝脏摄取乳酸进行代谢的能力降低，致使乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。
同时，由于微循环灌流障碍，不能及时清除酸性产物，也加剧了乳酸堆积。
（二）细胞的损伤休克时细胞的损伤首先发生在生物膜，包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等，继之细胞器发生功能障碍和结构损伤，直至细胞坏死或凋亡，而细胞损伤又是各器官功能衰竭的共同基础。
1．细胞膜损伤细胞膜是休克时细胞损伤最先发生的部位，主要表现在：①膜通透性增高：细胞内的Na+、水含量增加，而K+向细胞外释出，细胞膜内外Na+、K+分布改变，细胞水肿。
内皮细胞肿胀，使毛细血管腔狭窄，以及肿胀的细胞压迫微血管，加重微循环障碍，甚至使微循环无复流。
②膜磷脂微环境改变：使细胞膜流动性下降，当红细胞和白细胞变形性降低时，加重微循环障碍。
③细胞膜完整性破坏：膜完整性破坏意味着细胞不可逆性损伤的开始，甚至导致细胞坏死。
膜损害与缺氧、能量代谢障碍、高血钾、细胞内酸中毒、氧自由基对膜脂质的过氧化作用，以及溶酶释放、内毒素和细胞因子等破坏细胞膜的功能与结构有关。
2．线粒体损伤线粒体是休克时最先发生变化的细胞器。
其主要变化及危害有：①氧化磷酸化功能降低：休克时线粒体最早出现的损害是呼吸功能和ATP 合成受抑制，线粒体ATP酶活性降低，ATP合成减少，使细胞能量生成严重不足，导致细胞功能障碍。
②超微结构的改变：线粒体基质颗粒减少或消失，最后线粒体崩解。
③启动细胞凋亡与坏死：线粒体不仅是维持细胞生命活动的“能源供应站”，而且是细胞生命的重要调控者；线粒体损伤在细胞凋亡的发生机制中起关键作用。
第九章基护选择题
炎症初期用冷的目的是A解除疼痛B血管扩张C促进愈合D使炎症消散E血管收缩影响冷、热疗法效果的因素不包括A方法B性别C部位D环境温度E时间乙醇擦浴的浓度A 25%〜30%B 30%50%C 60%70%D 75%〜85%E 15%〜25足底用冷可引起A腹泻B反射性心率减慢E传导阻滞不可使用冷疗法的病情是DA鼻出血B头皮下血肿的早期C中暑患者D压疮E牙痛禁用冷疗的部位不包括A枕后、耳郭、阴囊B胸前区C后背D腹部E足部乙醇擦浴时,热水袋放置足底的原因是A保暖B预防体温骤降C感觉舒适,减轻头部充血D预防患者虚脱E预防发生心律不齐物理降温擦浴时,禁擦的部位为cA头部及四肢B腋窝、腹股沟、胭窝C前胸、腹部、后颈D下腹部及两侧肾E会阴部全身用冷头部置冰袋主要目的是A使患者舒适B增强擦浴反响C协助降温,预防头部充血D发生寒战E以上都不对以下冷疗方法中,错误的做法是A扁桃体摘除术后冰囊置于颈前颌下B高热患者降温,体温降至39 C以下取下冰袋C脑水肿患者头部降温,体温维持在30 C以下D乙醇擦浴患者出现寒战、发冷立即停止操作E化学致冷袋冷敷固体变凝胶应立即更换牙髓炎早期患者出现牙痛时,面颊部肿胀应给予A热湿敷B热水袋C冷湿敷D冰袋E烤灯全身用冷的方法是A身体周围放冰袋B调节室内温度低于18CC头、颈、腋下及腹股沟放冰袋D用32〜34 c温水擦浴酒精拭浴的主要散热方式是A蒸发B对流C传导D挥发E散发患者,男,38岁,扁桃体摘除术后.护士为其使用冰囊颈部冷敷,以下操作方法错误的选项是C使用中如冰块融化,需重新更换D冰袋放人套中后才能使用E冷敷时间不超30min小张因走路不慎导致脚踝扭伤,护士为其应用化学致冷袋冷敷局部,可维持冷疗的时间为A lhB 2hC 3hD 4hE 5h用冷时间过长可导致A痛觉神经的兴奋性增强D末梢循环E不良肌肉、肌腱和韧带等松弛热疗的适应证是A脏器出血B胃肠痉挛C面部疳肿D化脓性炎症E急腹症未确诊前炎症后期用热的目的是A解除疼痛B血管扩张C消除水肿降低体温DA预防压疮B预防烫伤C皮肤弹性D皮肤有无出血点E预防着凉面部危险三角区感染时,忌用热敷的理由是A加重出血B疼痛加剧C掩盖病情D易致颅内感染E可使面部皮肤损伤某患者因长期卧床,舐尾部皮肤红肿、破溃,护士给予红外线灯照射创面,灯距和照射时间为A 30〜50cm,20 〜30minB 30〜50cm,30 〜60minC 50〜60cm,20 〜30minD 50〜60cm,30 〜60minE 90 〜100cm,20 〜30min一般热湿敷的持续时间是A 10〜15minB 15〜20minC 20〜25minD 25〜30minE 30〜35min昏迷患者用热水袋,水温不可超过50c的原因是A皮肤反抗力低B血管对热反响敏感C局部感觉迟钝或麻痹D可使昏迷加深E皮肤对热反响敏感有伤口的部位做热敷时,尤应注意A床单上垫像胶单B皮肤涂凡士林C保持适宜的温度E及时更换敷料诊断不明的急腹症患者不宜用热的主要原因是A腹部忌B热使肠蠕动减慢,患者易便秘C用热掩盖了病情D用热使体温升高E热使炎症扩散面部热敷者,敷后15分钟方能外出以防A腹泻B头痛C感冒D风湿热E肾炎治疗面部感染的患者,哪项是错误的A口服抗感染药物B肌内注射抗感染药物C局部换药D局部热敷E局部冷敷年老体弱及昏迷患者用热水袋,水温应掌握在A 40 CB 50 CC 60CD 70 CE 80C可用红外线烤灯辅助治疗的疾病是A鼻出血B麦粒肿C冻疮溃烂D扁桃体术后E胃出血可用红外线烤灯辅助治疗的疾病是A鼻出血B麦粒肿C冻疮溃烂D扁桃体术后E胃出血患者,女,61岁.因经常便后出血,经检查患有痔疮后痔疮手术.术后医嘱热水坐浴.以下热水坐浴举措中,错误的选项是A盆和溶液须无菌B操作前需排空膀胱C水温限制在50 c左右D坐浴后更换敷E坐浴时间15〜20min患者,女,38岁.急性阑尾炎术后2h,意识清醒,主诉畏寒, T35.9C.护士为其加盖被服并在足底放置化学加热袋. 使用化学加热袋时,最高温度可达A 46 CB 56 CC 66CD 76 CE 86C患者,男,35岁.因颅脑外伤入院,行甘露醇静脉滴注后,左上肢出现静脉炎,护士应用硫酸镁进行局部热湿敷,热湿敷水温应限制在A 32〜34 cB 38〜41cC 43〜46 CD 50〜60CE 60〜70C患者,男,30岁.鼻唇沟处有一感染化脓灶,以下护理举措中错误的选项是A肌内注射抗生素B口服抗生素E局部涂抗生素药膏患者,35岁,左侧踝关节扭伤.为预防皮下出血与肿胀,早期应A冷热交替敷B局部按摩C冷湿敷D热湿敷E松节油涂擦患者,男,55岁,因关节疼痛需每日红外线照射一次,在照射过程中观察皮肤出现紫红色, 此时护士应该A停止照射,改用热敷B立即停止照射,涂抹凡士林保护皮肤C适当降低温度继续照射D改用小功率灯,继续照射E改用大功率灯,继续照射冰槽降温,正确的使用方法是A后颈部及接触处填以海绵,预防受压B两耳用脱脂棉花塞住C肛温不低于35 CD头部〔除面部外〕埋于冰槽中1 .影响冷热疗法效果的因系不包A方法B.性别C部位D.环境温度E时间2 .用热的目的以下错误的选项是A.促进炎症消散或局限B.减轻深部组织充血C解除疼痛d制止炎症扩散E保暖3 .面部危三角区感染时,用热的理由是A.加重出血B.疼痛加剧C掩盖病情D.易致颅内感E.可使面部皮肤损伤4 .应用红外线烤灯时,应距治疗部位A.10〜20cmB.21〜29cmC.30-50cmD.51-60cE.61-70cm5 .以下情况热疗的是A.循环不良△B.感觉迟钝C.各种脏器内出值D.炎症晚期E.四肢厥冷6 .年老体弱及昏迷患者用热水袋 ,水温应袋握在A.40 c以下B.50 c以下C.60 c以下D.70以下E.80C以下7 .禁用冷步的部位不包括A.枕后、耳郭、阴囊B.胸前区C.后背D.腹部E足底8 .以下患者可用热疗法的是A.急腹症未确诊B.踝关节扭伤1天后C.压疮D.急性盆腔炎E面部疳肿9 .热水坐浴的禁忌证是A.痔疮手术后B.肛门部充血C.外阴部炎症D.肛门周围炎症E.妊娠未期10 .局部湿热敷操作,不妥的做法是A.敷料每3~5分钟更换一次B.有创面的部位热敷后按换药法处理伤口C热敷部位涂凡士林,其范围等于热敷面积D.假设为开放伤口,所使用的用物均需是无菌物品E敷料以不滴水为度11 .患者,男,35岁.不慎左侧踝关节扭伤,为预防皮下出血与肿胀,早期应A.冷热交替敷B.局部按摩C.冷湿敷D.热湿敷E.使用松节油12 .患者,男,58岁.行颅内肿瘤切除术后伴高热,降温应选用A.冷水擦浴B.热水袋C冰才曹D.冷坐浴E.乙醇擦浴13 .患者李某,患肺炎球菌性肺炎,口温40 °C脉寸f 120次/分,口唇枯燥,以下护理举措不妥的是A.卧床休息B.测体温每4小时一次C.鼓励饮水D.冰袋放置头顶、足底E.每日口腔护理2~3次[A3型题]〔14~15题共用题干〕患者,男,52岁,发热待查人院.T39.8C护士遵医嘱为其酒精擦浴.14 .酒精擦浴前,先置冰袋于头部,其目的是A.预防反射性心率减慢C增加局部血流D.预防脑水肿E .预防颅内压升高15 .为观察降温效果,应在酒精擦浴后多少分钟后测量体温A. 10B.20C.30D. 40E.60。
第9章 休 克
第九章休克一.休克的概念和重要临床表示（一）概念休克（shock）是指机体受到各类强烈有害身分（如大掉血.轻微创伤.轻微沾染.过敏反响等）感化后,血液轮回轻微障碍,主如果微轮回血液灌流缺少,导致机体各器官.组织,特殊是性命重要器官.组织缺血.缺氧,代谢杂乱,功效障碍,从而轻微危及性命的一种全身性病理进程.（二）.重要临床表示血压降低,心率加速,脉搏细弱,皮肤湿冷,可视粘膜惨白或发绀,尿量削减.患畜最初焦躁不安,后转为反响迟钝甚至晕厥逝世亡.二.休克的原因及类型按发低血容量性休克（掉血性休克.烧伤性休克.脱水性休克）生原沾染性休克（败血性休克.中毒性休克.内毒生性休克）因休心源性休克（心力弱竭）克可过敏性休克（过敏反响）分为神经性休克（轻微创伤等）三.休克的产生成长机理（一）.休克的配合发病环节1.有用轮回血量削减,微轮回血液灌流量明显降低各类类型的休克均有有用轮回血量削减,但以低血容量性休克时最为明显.2.心泵衰竭心肌压缩障碍（如心肌梗逝世.心肌炎等）或心脏急性充盈障碍（如急性心包炎）时,心输出量削减,导致全身微轮回血液灌流缺少.心泵衰竭是心源性休克的始动环节,在其他各类型休克中亦起到重要感化.3.血管舒缩功效平常休克早期,微血管痉挛压缩,休克后期,微血管麻木扩大.无论是痉挛压缩照样麻木扩大,都可使微轮回血液灌流量缺少.（二）休克时微轮回障碍及其分期微轮回障碍是各类休克产生进程中最后的配合通路.休克时微轮回障碍大致可分为三个阶段,据此,休克可分为三个时代.图9-1 肌肉内的微轮回体系模式图1.微轮回缺血缺氧期（休克早期.微轮回血管痉挛期.休克代偿期）（1）微轮回的变更及其产活力理因为交感-肾上腺髓质体系高兴,儿茶酚胺大量释放,α-受体占优势的皮肤.粘膜.内脏微轮回血管中断痉挛,微轮回灌流量大为削减（大量血液经直捷通路或动静脉吻合枝回心）,组织缺血缺氧.与此同时,β-受体占优势的心肌.脑血管血液供给仍较充分.（2）代偿意义①因为小动脉.微动脉压缩,外周阻力增大,加上此时心跳加速加强,休克早期血压降低不明显.因为小静脉.微静脉压缩,大量静脉体系血液返回心脏,这种“自我输血”对保持血压有重要意义.②皮肤.内脏血管明显压缩的同时,脑动脉.冠状动脉无明显转变——全身血流重分派,既保持了血压又确保了性命重要器官的血液供给.③毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的迟钝性比微静脉高,因而压缩更甚,此时,毛细血管流体静压降低,组织液进入毛细血管而增长了回血汗量.这是一种重要而迟缓的恢复血容量的代偿反响.④肾血流削减→肾素-血管重要素-醛固酮体系活性加强钠水滞留,有助于血容量血压降低→抗利尿激素排泄增多和血压的恢复由此可见,微轮回缺血缺氧期是休克的代偿期,是以,是临床治疗的症结时代.（3）临床表示①交感神经高兴——动物焦躁不安;②皮肤.粘膜血流削减——粘膜惨白.皮肤发凉;③血汗管中枢.交感-肾上腺髓质体系高兴——心跳快而有力;④肾血流削减→肾素-血管重要素-醛固酮体系活性加强,抗利尿激素排泄增多→少尿;⑤血管压缩使外周阻力增大,心跳加速加强,以及“自我输血”→血压降低不明显.2.微轮回淤血缺氧期（休克中期.微轮回血管扩大期.休克掉代偿期）（1）微轮回的变更及其产活力理因为上一时代组织缺氧,酸性代谢产品及细胞崩解产品（组胺.5-羟色胺）聚积,使微轮回前阻力血管（毛细血管前括约肌.微动脉）对儿茶酚胺的反响性降低而扩大,微轮回后阻力血管（微静脉.小静脉）对酸性情况有耐受力而仍处于压缩状况,于是大量血液在毛细血管淤滞,加上这时微血管的通透性明显增高,血浆大量外渗,其成果回血汗量明显削减,血压明显降低,组织缺氧愈趋轻微,休克进一步恶化——进入掉代偿期.（2）临床表示这一时代消失休克的典范症状.①静脉淤血.回血汗量削减——血压明显降低,粘膜由惨白转为发绀.皮肤温度降低;②交感神经高兴和心肌缺氧同时消失——心跳快而弱;③肺淤血.水肿——呼吸因难;④血液轮回进一步障碍——少尿或无尿;⑤中枢缺氧——患畜由焦躁不安→淡漠,甚至晕厥.3.漫溢性血管内凝血期（休克晚期.微轮回血管麻木期.DIC 期）（1）微轮回的变更及其产活力理微轮回血管由扩大转为麻木,血流停止.凝聚,在微轮回血管内形成普遍性微血栓——漫溢性血管内凝血.最后,因凝血因子大量消费,纤溶体系活化而产生灶性或弥散性出血.微轮回轻微障碍加上组织细胞的变性坏逝世,造成多个器官功效衰竭,休克进入不成逆阶段.（2）临床表示消失濒逝世期症状①微血栓形成,微轮回通路受阻,回血汗量进一步削减——血压急剧降低,脉搏快.弱或不克不及触及,四肢厥冷;②各个器官.组织高度缺氧,组织.细胞变性坏逝世→功效轻微障碍;③凝血因子大量消费.纤溶体系活化→出血偏向;④脑组织高度缺氧,水肿→晕厥.四.休克机会体的代谢和重要器官的机能变更（一）物资代谢障碍1.能量代谢障碍休克初期,因为交感-肾上腺髓质体系高兴,儿茶酚胺.高血糖素释放增多,血糖升高,能量生成增长.跟着休克的成长,因为组织缺血缺氧.糖有氧氧化障碍,能量生成大为削减.2.代谢性酸中毒缺氧→无氧酵解加强→乳酸.酮体生成增多代谢性酸中毒少尿.无尿→酸性代谢产品排出削减（二）重要器官的机能障碍1.呼吸功效不全休克时可消失急性呼吸功效不全.重要表示为进行性呼吸因难,动脉血氧分压进行性降低.病理形态学变更表示为肺水肿（重量增长3~4倍）.局部肺不张.肺淤血.出血.肺泡壁毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成,具有这种机能和形态变更的肺在临床上称为休克肺.2.肾功效不全休克时常伴随急性肾功效不全.休克早期因为肾血液灌流量削减,肾小球滤过率降低而呈现少尿,休克晚期因肾功效衰竭可消失无尿.休克时尿量的若干是临床不雅察病情的重要指标.由休克所致的急性功效不全的肾称为休克肾.3.心功效不全在心源性休克,心压缩力削弱是休克产生的始动环节,其它类型休克的晚期,也可伴随心功效不全.心功效不全.急性呼吸功效不全和急性肾功效不满是休克逝世亡的三大原因.4.中枢神经体系机能障碍休克早期,因为血液重散布,脑血流量相对地得到包管,脑的功效障碍不明显.跟着休克的成长,动脉压降低,加上DIC的形成,脑组织可缺血缺氧,轻度缺氧时呈现焦躁不安,轻微缺氧时可产生晕厥.五.休克的防治原则（一）.积极防治引起休克的原发病（二）.治疗1.填补血容量.运用血管活性药物.改良微轮回（1）.填补血容量：各类型休克都有轮回血量削减,是以,须要填补血容量（输液.输血）.（2）.运用血管活性药物A.在填补血容量的基本上,运用血管扩大药（α-受体阻断剂,β-受体高兴剂）.B.在过敏性休克（血管容量增大）,运用血管压缩药.（3）.血液凝固性增高时,可运用肝素;DIC形成时,可用纤溶剂（链激酶.尿激酶）消融微血栓,疏浚微轮回.2.改正酸中毒3.心功效不全时可运用强心剂（如洋地黄）。
代谢及内分泌性骨病
D-d=全部皮质骨的厚度
骨质疏松基本X表现：
3、为维持骨的支持作用，沿应力线排
列的骨小梁有较多的保存。
骨质疏松与骨软化的区别
1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁 同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助
于二者的鉴别。
骨质疏松与骨软化的区别
2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏
骨质软化症
骨质软化是由于成人缺乏维生素D及钙 质引起，以骨质软化和骨骼畸形为特征。 病人多为女性。
骨质软化症X线表现
1.早期普遍性骨质疏松，密度减低，骨皮质
变薄，严重者呈线条状。髓腔透亮度增加。 骨小梁先是模糊，最终消失，可出现多个囊 状透光区。
骨质软化症X线表现
骨质软化症X线表现
2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser 带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度 略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、 坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久 可出现骨骼弯曲畸形。
松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨 软化则以畸形为突出
长管状骨骨质疏松的X线表现
1、长骨骨端的生长障碍线表现
明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成 层的现象，典型的如铅笔素描 的线条样。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以 出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷， 形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这
颈椎病的X线表现
颈椎病的X线表现
X线表现：颈椎生理 前凸消失，椎间隙 变窄，椎体前后缘 骨质增生、钩椎关
节或关节突关节增
生、椎间孔狭窄。
代谢性疾病
代谢性疾病根据一般经验理解，代谢性疾病即因代谢问题引起的疾病，包括代谢障碍和代谢旺盛等原因，那么代谢性疾病是什么呢?小编和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦!代谢性疾病:本病是系统性疾病在脑的表现，由于血脑屏障发生障碍，脑组织受生化内环境的影响，发生代谢变化，导致脑功能障碍。
常见的病因有：糖尿病、尿毒症、高血钙症及肝功能衰竭等。
往往脑功能障碍显著，但病理形态变化不明显。
本型脑病的性质主要是生化性障碍。
例如：代谢性疾病:肝性脑病的定义hepatic encephalopathy) 本病是由急、慢性肝功能衰竭或各种门—体分流((porto-systemic encepHabpathy，PSE)引起的、以代谢紊乱为基础、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综。
临床上以扑击样震颤、精神和行为改变、意识障碍终至昏迷为主要表现。
由于本病晚期常出现昏迷，又称为肝昏迷(hepatic coma)。
本病的发病机制甚为复杂，表现为下列诸方面的代谢紊乱：①氨中毒与供能衰竭。
肝硬变时由于门腔静脉的侧枝循环分流，肠道内的氨(胺)类物质未经肝解毒而直接进入中枢神经系统。
在星形胶质细胞和神经元中氨与α-酮戊二酸生成谷氨酸，后者与氨又生成谷氨酰胺。
在此过程中消耗了大量的ATP和α-酮戊二酸，使细胞不能维持糖的正常有氧代谢和能量供应。
神经细胞中的谷氨酸除可形成谷氨酰胺外还可在谷氨酸脱羧酶的作用下形成抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)。
此外过多的氨还可抑制丙酮酸脱氢酶的活力、抑制Na-K-ATP酶活力、改变Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
②递质紊乱。
包括原有递质的失衡和伪递质的产生。
食物中的芳香氨基酸经肠道细菌脱羧后形成酪胺和苯乙胺。
它们进入神经系统后，在脑内经β-羟化酶作用，分别形成鱆胺(octopamine)和苯乙醇胺。
两者的结构与去甲肾上腺素和多巴胺很相似，但传递神经冲动功能仅为原递质的十分之一。
神经病学题库(第九章 运动障碍疾)
第九章运动障碍疾病一、选择题【A型题】1．帕金森病(PD)最常见的首发症状：A．静止性震颤B．铅管样肌强直C．齿轮样肌强直D．慌张步态E．小步态2．帕金森病不会出现的体征是：A．手的搓丸样震颤B．齿轮样肌强直C．面具脸D．挤奶妇手法E．慌张步态3．帕金森病以下的哪项表述是不正确的？A．多在中老年期发病B．主要表现静止性震颤、运动迟缓和肌强直C．通常的辅助检查无特殊发现D．早期发现、早期治疗可治愈E．抗胆碱能药物适用于震颤明显的较年轻患者4．帕金森病以下哪项诊断及治疗的表述是正确的？A．脑脊液检查对诊断颇有价值B．MRI检查有特征性表现C．PD一经确诊应首选左旋多巴治疗D．美多巴是由左旋多巴加苄丝肼组成，疗效优于左旋多巴E．服用左旋多巴出现周围性副作用时应立即停药9．肝豆状核变性与哪种物质代谢障碍有关？A．铁B．铜C．铅D．一氧化碳E．维生素B1210．男性，20岁，双手抖动3年。
查体：面部表情少，双手震颤，步行运动迟缓，双眼角膜与巩膜交界处见褐色环，该患者最有可能的诊断是：A．帕金森病B．帕金森综合征C．特发性震颤D．小舞蹈病E．肝豆状核变性【共用题干】(11~13)男性，66岁，双手抖动伴动作缓慢7年。
查体：记忆力稍差，拇指与食指呈搓丸样静止性震颤，“铅管样肌强直”，手指扣纽扣、系鞋带等困难，书写时字越写越小，慌张步态。
11．该患者最可能的诊断是：A．特发性震颤B．肝豆状核变性C．帕金森病D．抑郁症E．Alzhermer病12．以下哪项对本病的诊断价值最大？A．病史和体格检查B．肝肾功能和血清铜蓝蛋白检查C．腰穿脑脊液检查D．抑郁和智能量表测试E．头颅CT和MRI13．治疗此病最有效的药物是：A．D-青霉胺B．复方左旋多巴C．心得安D．抗胆碱酯酶药E．抗胆碱能药16．震颤麻痹的病人禁止使用哪类药物？A．金刚烷胺B．抗胆碱能药物C．单胺氧化酶抑制剂D．多巴胺受体激动剂E．吩噻嗪类药物【X型题】.18．临床上一般认为基底节包括：A．尾状核B．壳核C．苍白球D．丘脑底核E．黑质19．左旋多巴的副作用有：A．恶心、呕吐B．症状波动C．运动障碍D．下肢网状青斑E．精神症状21．肝豆状核变性的主要临床表现：A．锥体外系症状B．肝硬化C．精神症状D．心脏功能损害E．角膜K-F环22．肝豆状核变性的神经系统症状有：A．肢体舞蹈样动作B．震颤，肌强直，运动迟缓C．智力减退D．行为、性格异常E．共济失调23．肝豆状核变性与帕金森病的鉴别在于：A．震颤，肌强直，运动迟缓B．角膜K-F环C．抑郁D．慌张步态E．阳性家族史24．可引起帕金森氏综合征的病因有：A．感染B．一氧化碳中毒C．利血平D．安定E．脑外伤25．可用于治疗震颤麻痹的药物有：A．安坦B．左旋多巴C．多巴胺D．美多巴E．帕金宁二、简答题1．何谓肌强直、铅管样及齿轮样强直？肌强直是被动运动关节时阻力增加；关节被动运动时始终保持阻力增高为铅管样强直；如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿为齿轮样强直。
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骨质软化症
X线:1,骨质密度减低. 线 ,骨质密度减低. 骨钙化不全) (骨钙化不全)骨皮质变 严重者呈线条状. 薄,严重者呈线条状. 2,骨小梁粗糙而模糊. ,骨小梁粗糙而模糊. 粗糙——骨样组织 ,模 骨样组织↑, 粗糙 骨样组织 钙化不全. 糊——钙化不全. 钙化不全 3,广泛的骨骼变形.典 ,广泛的骨骼变形. 型表现有:三叶状骨盆, 型表现有:三叶状骨盆, 髋内翻,膝内翻, 髋内翻,膝内翻,成"X" 形腿,脊柱侧突,后突, 形腿,脊柱侧突,后突, 椎体呈双凹,松底凹陷. 椎体呈双凹,松底凹陷.
佝偻病——VitD缺乏症 缺乏症 佝偻病
X线:2,痊愈期: 线 ,痊愈期: 接受治疗后,干骺端骨比 接受治疗后, 渐趋正常,其杯口状凹陷及 渐趋正常, 毛刷状边缘渐趋整齐,密度↑ 毛刷状边缘渐趋整齐,密度 呈一带状. 呈一带状.干骺端与骨骺的 距离缩短, 距离缩短,骨骺也发生同样 的变化,先出现环形致密影, 的变化,先出现环形致密影, 渐增厚与中央骨质明融合. 渐增厚与中央骨质明融合. 骨皮质致密而清晰, 骨皮质致密而清晰,但变形 可长期存在. 可长期存在.
骨疏松
**坏血病 坏血病
维生素C缺乏症.常见于 个月 个月～ 岁人工喂 维生素 缺乏症.常见于8个月～2岁人工喂 缺乏症 养的小儿, 养的小儿,成人主要是由于酒精中毒或长期 饮食不调而来. 饮食不调而来. 病理:由于VitC在体内起着细胞内氧化和 病理:由于 在体内起着细胞内氧化和 还原过程中的触媒作用, 还原过程中的触媒作用,对细胞间质粘合质 的形成有重要作用.一旦缺乏时, 的形成有重要作用.一旦缺乏时,毛细血管 的脆性和通透性明显↑,而引起广泛出血, 的脆性和通透性明显 ,而引起广泛出血,常 发生于四肢肌肉,关节囊, 发生于四肢肌肉,关节囊,骨膜不和齿龈等 处.
二,佝偻病——VitD缺乏症 佝偻病 缺乏症
VitD的主要机能是调整钙,磷代谢, 的主要机能是调整钙,磷代谢, 的主要机能是调整钙 维持钙,磷在体内的生理比例: 维持钙,磷在体内的生理比例:直接 促进钙从肠道内吸收; 促进钙从肠道内吸收;间接影响磷从 肾脏的再吸收. 肾脏的再吸收. 通常食物中只包含足量的VitD原,胆 通常食物中只包含足量的 原 固醇等, 固醇等,在肠道吸收后必须通过阳光 中的紫外线照射,才能转变为VitD. 中的紫外线照射,才能转变为 .
骨质软化症
病理: 缺乏→Ca++.p++代谢失调 骨样组织 代谢失调→骨样组织 病理:VitD缺乏 缺乏 代谢失调 无机盐沉积少,使新生的骨样组织不能骨化. 无机盐沉积少,使新生的骨样组织不能骨化.骨胳 可塑性↑, 可塑性 ,在身斥重力等负荷作用不发同各种复制 品形,如骨盆呈三叶状,脊柱后突或侧突, 品形,如骨盆呈三叶状,脊柱后突或侧突,椎体呈 双凹形,髋,膝关节常有内,外翻畸形.常可并发 双凹形, 膝关节常有内,外翻畸形. 骨折,骨折后可形成大量骨样组织,然而不能骨化. 骨折,骨折后可形成大量骨样组织,然而不能骨化. 临床:初发症状→肌肉无力 以下肢明显, 肌肉无力, 临床:初发症状 肌肉无力,以下肢明显,致行 走困难,以后出现全身疼痛和压痛,骨胳变形→身 走困难,以后出现全身疼痛和压痛,骨胳变形 身 体畸形. 体畸形. 血清钙正常或偏低,血磷低,血碱性磷酸酶↑. 血清钙正常或偏低,血磷低,血碱性磷酸酶 .
坏血病
X线: 线
1,干骺端先期钙化带增 , 密度↑,呈不规则碎片状, 厚,密度 ,呈不规则碎片状, 即碎屑带, 曲姆尔带" 即碎屑带,"曲姆尔带" 或"弗 兰克尔白线",并向两旁凸出于 兰克尔白线" 干骺端之外, 干骺端之外, 形成刺样改变, 皮尔坎氏征" 形成刺样改变,称"皮尔坎氏征". *在先期钙化带之下有一带状骨 在先期钙化带之下有一带状骨 质稀疏区, 质稀疏区,称为坏血病带或赖多夫 此处可因骨折而分裂和移位. 带.此处可因骨折而分裂和移位. 边缘骨皮质和松质骨可呈单侧或 双侧性缺损,或形成透光裂隙. 双侧性缺损,或形成透光裂隙.
坏血病
2,骨骺改变与干 , 骺端相似, 骺端相似,骨骺 四周围钙化增多 而呈密度增高的 环状, 环状,中央则因 松质骨萎缩而呈 毛玻璃样密度↓, 毛玻璃样密度 , 使骨骺呈指环状 温伯格环" 称"温伯格环". 3,骨质普遍稀疏 , 萎缩, 萎缩,骨小梁模 糊不清, 糊不清,呈毛玻 璃样,皮质薄, 璃样,皮质薄, 髓腔宽. 髓腔宽.
4,骨膜下出血,出现较晚,X线 ,骨膜下出血,出现较晚, 线 下最初为软组织肿胀,密度↑, 下最初为软组织肿胀,密度 , 其后在骨旁出现三角形掀起的钙 化阴影. 化阴影.日久血肿机化钙化可呈 包壳状. 包壳状. 5,VitC治疗后,病变很快痊愈, 治疗后, , 治疗后 病变很快痊愈, 表现为"坏血病线消失" 表现为"坏血病线消失",骨小 梁结构清晰, 梁结构清晰,增厚的 先期钙化带可随骨干生 长而以一条增白细线埋 入骨干中,骨皮质增厚. 入骨干中,骨皮质增厚. 骨骺中央稀疏区和骨膜 下血肿的钙化包壳, 下血肿的钙化包壳,也 持续数年之久. 持续数年之久."坏血 病线" 病线"处的分离和移位 可自行复位愈合. 可自行复位愈合
佝偻病——VitD缺乏症 缺乏症 佝偻病
*X线: 线 1,活动期: ,活动期: 干骺端先期钙化带模糊, ①干骺端先期钙化带模糊, 不规则,与骨骺的距离增宽, 不规则,与骨骺的距离增宽, 干骺端横径增宽, 干骺端横径增宽,受重力压 迫呈杯口状凹陷, 迫呈杯口状凹陷,骨小梁紊 疏松而粗糙, 乱,疏松而粗糙,模糊呈毛 刷状. 刷状. 骨骺按时出现或略晚, ②骨骺按时出现或略晚,边 缘毛糙不齐, 缘毛糙不齐,其内骨松骨稀 有时变小甚至消失. 疏,有时变小甚至消失. 骨干长度沿纵轴缩短, ③骨干长度沿纵轴缩短,由 于钙质少, 于钙质少,骨质呈普遍性稀 密度↓,皮质变薄, 疏,密度 ,皮质变薄,常伴 多发性青枝骨折.由于负重, 多发性青枝骨折.由于负重, 出现" 畸形腿. 出现"O""X"畸形腿. 畸形腿
由于成人缺乏VitD和钙质引起,以骨 和钙质引起, 由于成人缺乏 和钙质引起 质软化和骨胳畸形为特征. 质软化和骨胳畸形为特征.多见于孕 期和哺乳期妇女. 期和哺乳期妇女. 原因: 日光照射不足; 原因:①日光照射不足;②食物 中维生素D供应不足 供应不足; 中维生素 供应不足;③消化吸收不 肠炎); 维生素D代谢障碍 );④ 代谢障碍; 良(肠炎);④维生素 代谢障碍; 多次妊娠, ⑤多次妊娠,长期哺乳大量地消耗钙 质等. 质等.
第九章 代谢障碍性骨疾病
第一节 骨代谢异常 第二节 骨疏松 第三节 骨软化
第一节 骨代谢异常
代谢障碍性骨疾病的发病机理主 要包括: 要包括: 1,骨吸收异常; ,骨吸收异常; 2,骨生长异常; ,骨生长异常; 3,矿物质沉积异常. ,矿物质沉积异常.
第二节 骨疏松
分类:全身性和局限性;原发性和续生性. 分类:全身性和局限性;原发性和续生性. 原因: 原因: 1,成骨不足. ,成骨不足. 2,原料供应障碍. ,原料供应障碍. 3,绝经后,老年性,废用性. ,绝经后,老年性,废用性. X线:骨小梁减少,变细,间隙增宽,松 线 骨小梁减少,变细,间隙增宽, 间孔变大,松骨结构粗糙,骨皮质变薄. 骨 间孔变大,松骨结构粗糙,骨皮质变薄. 生长障碍线,骺线,双凹"鱼脊椎" 压缩. 生长障碍线,骺线,双凹"鱼脊椎",压缩.
*佝偻病与坏血病的鉴别: 佝Байду номын сангаас病与坏血病的鉴别: 佝偻病与坏血病的鉴别
坏 血 病 先期钙化带增厚致密,且向 干 先期钙化带增厚致密 且向 两侧伸展,有骨刺形成 有骨刺形成, 骺 两侧伸展 有骨刺形成 超过干骺端宽度,其下有 超过干骺端宽度 其下有 端 透亮带. 透亮带. 中心呈磨玻璃样改变,周围 骨 中心呈磨玻璃样改变 周围 有密度增高环状影. 骺 有密度增高环状影. 皮质变薄征轮廓清楚,似铅 骨 皮质变薄征轮廓清楚 似铅 笔划线,骨干弯曲畸形少 笔划线 骨干弯曲畸形少 干 见. 有骨膜下出血,晚期出现骨 骨 有骨膜下出血 晚期出现骨 膜钙化,骨膜增厚多偏于 膜钙化 骨膜增厚多偏于 膜 干骺端 佝 偻 病 先期钙化带模糊,干骺端 先期钙化带模糊 干骺端 边缘呈毛刷状,并扩张成 边缘呈毛刷状 并扩张成 杯口状凹陷. 杯口状凹陷. 密度普遍减低,轮廓模糊, 密度普遍减低 轮廓模糊, 轮廓模糊 体积小 皮质变薄而模糊,常有骨 皮质变薄而模糊 常有骨 干弯曲畸形 一般无骨膜反应
佝偻病——VitD缺乏症 缺乏症 佝偻病
*病理:VitD缺乏 钙磷代谢紊乱 骨样组织钙化不 病理: 缺乏→钙磷代谢紊乱 病理 缺乏 钙磷代谢紊乱→骨样组织钙化不 骨质软化. 良→骨质软化.可影响全身骨胳,以生长迅速的干 骨质软化 可影响全身骨胳, 骺端为最严重, 骺端为最严重,病变的严重程度与骨的生长速度成 正比,表现为干骺端膨大, 正比,表现为干骺端膨大,骨样组织大量增生而不 能如期钙化,干骺端膨大呈喇叭状.肋软骨与骨交 能如期钙化,干骺端膨大呈喇叭状. 界处的骨骺板也增粗突起,形如肋串珠, 鸡胸" 界处的骨骺板也增粗突起,形如肋串珠,"鸡胸" 畸形.四肢长骨软骨化骨障碍,便骨长长受阻, 畸形.四肢长骨软骨化骨障碍,便骨长长受阻,重 者导致佝偻病性侏儒,脊柱弯曲,骨盆变形扁, 者导致佝偻病性侏儒,脊柱弯曲,骨盆变形扁,下 形腿, 肢"O","X"形腿,囟门延迟闭合,颅缝增宽,方 , 形腿 囟门延迟闭合,颅缝增宽, 颅. *临床:多6个月～3岁小儿,<3M多由母体中得病, 临床: 个月～ 岁小儿 岁小儿, 多由母体中得病, 临床 个月 多由母体中得病 为胎儿性佝偻病,表现为躁动不安,哭闹,多汗, 为胎儿性佝偻病,表现为躁动不安,哭闹,多汗, 方颅,鸡胸, 腿等. 方颅,鸡胸,"O""X"腿等. 腿等