乙型肝炎病毒复制对肝癌细胞Arid2基因表达的影响

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乙型肝炎病毒与肝癌发生的关联性研究

乙型肝炎病毒与肝癌发生的关联性研究乙型肝炎病毒（HBV）是一种通过血液和其他体液传播的病毒，感染乙型肝炎病毒可能导致急性或慢性肝炎，甚至肝硬化和肝癌。

多年来，科学家们一直在研究乙型肝炎病毒与肝癌之间的关联性，以寻找更好的预防和治疗方法。

乙型肝炎病毒感染是导致肝癌最主要的危险因素之一。

根据世界卫生组织的数据，全球有超过2亿人感染了乙型肝炎病毒，其中约有3500万人患有慢性肝炎，这些人患肝癌的风险明显增加。

事实上，乙型肝炎病毒感染是导致肝癌发生的主要原因之一，在发展中国家尤其如此。

乙型肝炎病毒感染后，病毒会在肝脏内进行复制，并导致炎症反应。

长期的炎症反应可能会导致肝细胞的损伤和肝纤维化，最终发展为肝硬化。

在肝硬化的基础上，肝癌的发生风险进一步增加。

乙型肝炎病毒感染引起的肝癌通常是多中心性的，即肿瘤可以同时出现在肝脏的不同部位。

乙型肝炎病毒与肝癌之间的关联性可以通过多种途径解释。

首先，乙型肝炎病毒的基因组中包含一个称为HBx的基因，该基因编码的蛋白质与肝癌的发生密切相关。

HBx蛋白质通过多种机制促进肿瘤形成，包括抑制细胞凋亡、增加细胞增殖和促进血管生成等。

其次，乙型肝炎病毒感染导致的慢性炎症反应会引起DNA损伤和突变，这些突变可能会导致肝癌相关基因的异常表达。

例如，乙型肝炎病毒感染可能导致肝细胞中肿瘤抑制基因的失活和癌基因的激活，从而促进肝癌的发生。

此外，乙型肝炎病毒感染还可以导致免疫系统的异常应答，从而增加肝癌的风险。

乙型肝炎病毒感染会导致免疫系统的激活和炎症反应，但同时也会抑制免疫细胞的功能。

这种免疫异常可能导致肝癌细胞逃避免疫监视，从而促进肿瘤的生长和扩散。

针对乙型肝炎病毒与肝癌之间的关联性，预防和治疗策略变得尤为重要。

目前，乙型肝炎病毒疫苗是预防乙型肝炎病毒感染和肝癌的最有效方法之一。

通过接种乙型肝炎病毒疫苗，可以有效预防乙型肝炎病毒感染，减少肝癌的发生风险。

对于已经感染乙型肝炎病毒的人群，及时的治疗和管理也非常重要。

乙型肝炎病毒复制过程的研究进展

乙型肝炎病毒复制过程的研究进展乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的肝脏疾病。

据世界卫生组织（WHO）统计，全球约有2亿人患有慢性乙型肝炎，其中每年因乙型肝炎相关疾病导致的死亡人数高达78万。

因此，乙型肝炎的研究一直备受科学界关注。

本文将就乙型肝炎病毒复制过程的研究进展进行探讨。

首先，了解乙型肝炎病毒的复制过程对于制定有效的治疗策略至关重要。

乙型肝炎病毒是一种双链DNA病毒，其复制过程涉及多个关键步骤。

首先，病毒进入宿主细胞后，病毒颗粒会释放出内核蛋白和DNA酶，将病毒DNA转化为共价闭合的环状DNA（cccDNA）。

cccDNA是乙型肝炎病毒在宿主细胞内复制的关键步骤，也是导致慢性感染的主要原因之一。

其次，乙型肝炎病毒的复制过程还涉及到病毒RNA的合成。

病毒的转录过程主要由病毒编码的酶反转录酶（reverse transcriptase）完成。

这个酶能够将病毒RNA模板转录成病毒DNA，并进一步合成病毒DNA的互补链。

这个过程是乙型肝炎病毒复制的关键步骤之一，也是一些抗病毒药物的靶点。

此外，乙型肝炎病毒复制过程中还涉及到病毒RNA的包装和释放。

研究发现，病毒的核壳蛋白（core protein）在这个过程中起着重要作用。

核壳蛋白不仅能够包装病毒RNA，形成成熟的病毒颗粒，还能够介导病毒的释放。

因此，核壳蛋白也成为了一些抗病毒药物的潜在靶点。

近年来，随着基因工程和分子生物学技术的不断发展，乙型肝炎病毒复制过程的研究取得了许多重要进展。

例如，通过使用细胞培养系统和小鼠模型，科学家们成功地模拟了乙型肝炎病毒在宿主细胞内的复制过程，揭示了病毒复制的分子机制。

此外，研究人员还发现了一些新的抗病毒药物，如核苷酸类似物和RNA干扰技术，这些药物能够干扰乙型肝炎病毒的复制过程，为乙型肝炎的治疗提供了新的希望。

总之，乙型肝炎病毒复制过程的研究进展为乙型肝炎的治疗和预防提供了重要的理论基础。

通过深入研究乙型肝炎病毒复制过程中的关键步骤，我们可以更好地理解病毒的生物学特性，发现新的抗病毒药物靶点，并开发出更有效的治疗策略。

乙型肝炎病毒及其致肝癌作用的新认识

乙型肝炎病毒及其致肝癌作用的新认识阎辉【期刊名称】《国外医学：肿瘤学分册》【年(卷),期】1990(017)004【摘要】乙型肝炎病毒(HBV)含环状部分双链DNA,由约3200碱基对组成,是具有最小基因组的 DNA 病毒。

在其负链上,重迭有编码前-S(表面)/S 基因、前-C(核心)/C 基因、多聚酶基因和 X 基因的四个开放读码框架(ORF)。

最近,经计算机分析发现,还存在另外两个ORF(即 ORF5和 ORF6,其中 ORF6存在于正链上),但其产物目前还不太清楚。

关于该病毒的 RNA 转录本,现已知有3.5kb(前基因组,核心和多聚酶)、2.4kb(前-S_1、S_2和 S)及2.1kb(前-S_2、S)三种,在它们的3′-末端均以多聚腺苷酸位点(poly-Asite)结尾。

此外,体外实验还发现有编码 X 蛋白的约0.7kb 的 RNA,但活体内情况尚有诸多不明之处。

HBV 的复制具有明显的特点。

即 HBV 虽属 DNA 病毒,但却可通过逆转录从前基因组RNA 来合成 DNA,这是非常独特之处。

在感染肝细胞后,即在肝细胞内修复其单链缺口区,进入细胞核内,转变成共价闭合环状(cov-alently closed circular,CCC)DNA,随后转录病毒 RNA,即产生前基因组 RNA,将蛋白引物及逆转录酶一起包装进核心粒子,接着合成负链及正链 DNA,再包以表面抗原,即生成病毒粒子,向细胞外释放。

此外,一部分可通过再循环重新进入细胞核内,以 CCC 分子形式蓄积起来。

与逆转录病毒大相庭径的是,HBV 虽可整合进宿主 DNA 内,但对病毒的复制并非必需。

可能当病毒正常形成和复制不能顺利进行时,病毒 DNA 即在核内蓄积,并整合进宿主 DNA。

HBV 并不含有癌基因。

【总页数】3页(P228-230)【作者】阎辉【作者单位】无【正文语种】中文【中图分类】R735.702【相关文献】1.乙型肝炎病毒致肝癌的机理研究 [J], 陆东东2.原发性肝癌三维适形放疗致乙型肝炎病毒再激活相关研究 [J], 张晶晶;曲颂;余建荣;雷风;叶奕菁;陆小军3.基于BP神经网络的肝癌放疗致乙型肝炎病毒再激活分类预测模型 [J], 吴冠朋;王帅;黄伟;刘同海;尹勇;刘毅慧;4.基于BP神经网络的肝癌放疗致乙型肝炎病毒再激活分类预测模型 [J], 吴冠朋;王帅;黄伟;刘同海;尹勇;刘毅慧5.乙型肝炎病毒致肝癌机理 [J], 陆东东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乙型肝炎病毒与肝肿瘤干细胞的关系探讨

乙型肝炎病毒与肝肿瘤干细胞的关系探讨乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病，全球范围内仍然是一种重要的公共卫生问题。

据统计，全球大约有2亿人感染了HBV，其中约有3500万人患有慢性乙型肝炎，且每年因乙型肝炎导致的死亡人数高达70万人。

乙型肝炎病毒感染可能导致肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果，其中肝癌是乙型肝炎的最严重并发症之一。

近年来，越来越多的研究表明，乙型肝炎病毒与肝肿瘤干细胞之间存在着密切的关系。

肝肿瘤干细胞是一种具有自我更新和多向分化潜能的细胞，它们在肝癌的发生和发展中起着重要的作用。

乙型肝炎病毒感染可以促进肝肿瘤干细胞的增殖和转化，从而增加肝癌的风险。

乙型肝炎病毒通过多种途径影响肝肿瘤干细胞的功能。

首先，乙型肝炎病毒感染可以改变肝肿瘤干细胞的增殖和分化能力。

研究发现，乙型肝炎病毒感染可以促进肝肿瘤干细胞的增殖，并抑制它们向成熟细胞分化的能力。

这种改变可能导致肝肿瘤干细胞的异常增殖和肿瘤形成。

其次，乙型肝炎病毒感染可以改变肝肿瘤干细胞的免疫应答。

研究发现，乙型肝炎病毒感染可以抑制肝肿瘤干细胞的免疫应答，使其对免疫攻击变得更加耐受。

这种免疫逃逸现象可能是肝肿瘤干细胞在肝癌发展过程中逃避免疫清除的重要机制之一。

此外，乙型肝炎病毒感染还可以改变肝肿瘤干细胞的表观遗传调控。

研究发现，乙型肝炎病毒感染可以改变肝肿瘤干细胞的DNA甲基化模式和组蛋白修饰状态，从而影响肝肿瘤干细胞的基因表达和功能。

这种表观遗传调控的改变可能是肝肿瘤干细胞在肝癌发展中起到重要作用的机制之一。

综上所述，乙型肝炎病毒与肝肿瘤干细胞之间存在着密切的关系。

乙型肝炎病毒感染可以促进肝肿瘤干细胞的增殖和转化，从而增加肝癌的风险。

进一步研究乙型肝炎病毒与肝肿瘤干细胞的相互作用机制，有助于深入理解乙型肝炎病毒引起肝癌的发生和发展过程，并为肝癌的预防和治疗提供新的靶点和策略。

HBV感染与肝癌发病机制的分子遗传学研究

HBV感染与肝癌发病机制的分子遗传学研究引言肝癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率仍然居高不下。

乙型肝炎病毒（HBV）感染是导致肝癌发生的主要因素之一。

近年来，分子遗传学的研究为我们深入了解HBV感染与肝癌发病机制提供了新的视角。

本文将探讨HBV感染与肝癌发病机制的分子遗传学研究进展。

HBV感染与肝癌的关系HBV感染是导致肝癌发生的重要因素之一。

研究表明，HBV感染可引发肝细胞损伤、肝纤维化和肝硬化等病理过程，从而增加肝癌的发生风险。

此外，HBV 感染还可导致基因组不稳定性增加，促进肿瘤相关基因的突变和表达异常，从而进一步促进肝癌的发生。

HBV感染与肝癌发病机制的分子遗传学研究1. HBV基因组的突变HBV基因组的突变是HBV感染与肝癌发病机制的重要环节之一。

研究发现，HBV基因组的突变可导致病毒的致病性增加，从而促进肝癌的发生。

例如，HBV 基因组中的Pre-S1区域突变可导致HBV感染的持续性和慢性化，进而增加肝癌的风险。

此外，研究还发现HBV基因组中的基因座突变与肝癌的发生密切相关，这为肝癌的早期诊断和治疗提供了新的思路。

2. 肝癌相关基因的突变除HBV基因组的突变外，肝癌相关基因的突变也是HBV感染与肝癌发病机制的重要环节之一。

研究发现，肝癌组织中常见的基因突变包括TP53、CTNNB1和AXIN1等。

这些基因突变可导致细胞周期的异常调控、细胞凋亡的抑制和细胞增殖的增加，从而促进肝癌的发生。

此外，研究还发现HBV感染可通过调节肝癌相关基因的表达水平，进一步促进肝癌的发生和发展。

3. 非编码RNA的调控近年来，研究发现非编码RNA在HBV感染与肝癌发病机制中起着重要的调控作用。

非编码RNA包括微小RNA和长链非编码RNA等。

研究发现，HBV感染可改变非编码RNA的表达谱，从而影响肝癌相关基因的表达水平和功能。

例如，某些微小RNA可通过抑制肿瘤抑制基因的表达，促进肝癌的发生。

病性肝炎病复制与免疫应答

病性肝炎病复制与免疫应答病性肝炎是一种由病毒引起的肝脏疾病，其主要致病病原体包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒。

在这些病毒中，乙型肝炎病毒（HBV）是全球范围内最常见的一种引起慢性肝炎的病毒。

现在，让我们来探讨一下病性肝炎病毒的复制和人体的免疫应答之间的关系。

病毒的复制是病性肝炎疾病发展的关键过程之一。

乙型肝炎病毒是一种DNA病毒，其复制过程涉及到包括共价闭合的环形DNA （cccDNA）、RNA、反转录酶和病毒包膜蛋白等多个环节。

在感染初期，乙型肝炎病毒通过与肝细胞膜上的受体结合进入寄生细胞内，之后病毒的基因组解离并被翻译成具有不同功能的蛋白质。

在母体vRNA和mRNA的复制和转录过程中，反转录酶发挥着重要作用。

这一过程中，病毒基因组的DNA复制产物不仅可以直接转录成mRNA编码蛋白质，还可以形成cccDNA，进而持久性地复制。

然而，病毒的复制活动并不总是能够保留在一个相对与人体免疫系统无法察觉的“隐秘”状态。

人体的免疫应答能识别、抵抗并清除入侵的病毒颗粒和感染的肝细胞。

在病性肝炎病毒感染后，人体的免疫系统会通过多个途径对其做出反应。

一般来说，人体免疫系统的应答可以分为细胞免疫和体液免疫两个方面。

在细胞免疫过程中，免疫细胞，如T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞），起着关键作用。

这些免疫细胞能够识别并对病毒感染的肝细胞进行杀伤。

T细胞通过识别由病毒感染的肝细胞表面所表达的特异蛋白质抗原来实现其作用。

一旦T细胞与感染细胞结合，它们会释放出细胞毒素来杀伤病毒感染的肝细胞。

体液免疫是另一个重要的免疫应答方式。

这种免疫反应主要涉及到抗体的生成和释放，它们能够识别病毒颗粒并中和它们的活性。

在体液免疫的过程中，B细胞起到了至关重要的作用。

B细胞会产生抗体，这些抗体能与乙型肝炎病毒的颗粒结合，并阻止病毒进一步感染肝细胞。

乙型肝炎病毒的复制与人体免疫应答之间存在着一种微妙的平衡。

当病毒复制迅速时，免疫系统会做出更强烈的反应，试图清除感染。

肝癌中乙肝病毒基因产物与NF-κB及其下游癌基因表达的相关性研究的开题报告

肝癌中乙肝病毒基因产物与NF-κB及其下游癌基因表达的相关性研究的开题报告一、研究背景肝癌是一种恶性肿瘤，其发生和发展过程涉及多种因素和复杂机制。

其中，乙肝病毒感染是导致肝癌发生最主要的因素之一。

乙肝病毒基因产物经过多次复制和转录后可影响宿主基因表达、细胞增殖、凋亡和免疫反应等多个方面的生物学活动。

同时，NF-κB是一个重要的转录因子，参与了多个细胞信号传导通路并直接或间接地调节了许多癌基因的表达，对于肿瘤细胞的生长和转移具有重要作用。

因此，本研究旨在探究乙肝病毒基因产物与NF-κB及其下游癌基因表达的相关性，为肝癌的防治提供新的理论依据和治疗策略。

二、研究目的本研究旨在探究肝癌患者中乙肝病毒基因产物与NF-κB及其下游癌基因表达的相关性，分析乙肝病毒基因产物对NF-κB通路的调控作用，揭示其在肝癌发生和发展中的作用机制，并提供肝癌的预防和治疗新思路。

三、研究内容和方法1.患者样本的收集和处理本研究将选取一定数量的肝癌患者和健康对照者，收集其外周血、肝组织和癌组织等样本，提取总RNA，并进行质量和浓度检测。

2.基因表达的检测利用实时荧光定量PCR技术检测乙肝病毒基因产物、NF-κB及其下游癌基因的mRNA水平，并分析它们在肝癌组织和健康对照组织中的表达差异。

3.蛋白质表达的检测利用Western blot技术检测乙肝病毒基因产物、NF-κB及其下游癌基因的蛋白质水平，并分析它们在肝癌组织和健康对照组织中的表达差异。

4.细胞实验将肝癌细胞株进行分组，加入乙肝病毒基因产物，检测细胞增殖和凋亡情况，并分析乙肝病毒基因产物对NF-κB通路的影响。

四、研究意义乙肝病毒感染是导致肝癌发生的重要原因之一，而NF-κB及其下游癌基因的异常表达也是肝癌发生和发展的关键环节。

通过探究乙肝病毒基因产物与NF-κB及其下游癌基因表达的相关性，本研究有望揭示肝癌发生和发展过程中乙肝病毒基因产物的作用机制，为肝癌的治疗提供新思路和新策略。

乙型肝炎病毒对核转录因子Nrf2表达影响的研究的开题报告

乙型肝炎病毒对核转录因子Nrf2表达影响的研究的
开题报告
标题：乙型肝炎病毒对核转录因子Nrf2表达影响的研究
背景：乙型肝炎病毒（HBV）是一种常见的病毒，可以引起肝炎和肝癌等严重疾病。

虽然已有部分治疗方法，但疗效不佳，且易产生耐药性。

因此，研究HBV感染过程中引起的细胞反应和信号转导途径，探求新的治疗方法具有重要意义。

核转录因子Nrf2是一个主要的抗氧化反应因子，可以通过调节细胞的氧化应激反应来保护细胞免受损害。

然而，在HBV感染过程中，Nrf2的表达和功能是否受到抑制还不清楚。

研究问题：HBV感染是否会影响Nrf2的表达和功能？如果有影响，是通过哪些信号通路实现的？
研究方法：本研究将使用HBV感染的细胞系和小鼠模型，检测Nrf2的表达和活性，并通过RNAi和免疫印迹等方法研究HBV与Nrf2之间的相互作用和相关的信号通路。

预期结果：预计该研究可以揭示HBV感染过程中Nrf2的表达和功能被如何抑制，进一步阐明HBV感染对宿主细胞的影响和病毒侵染策略。

同时，该研究可以为开发新的治疗方法提供新的靶点和策略。

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ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ）
【Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｈｅｐａｉｔｔｉｓＢｖｉｒｕｓｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡｒｉｄ２ｉｎｈｅｐａｔｏｍａｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：
【摘要】目的：初步研究乙型肝炎病毒（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ，ＨＢＶ）感染及其复制对肝癌细胞中抑癌基因Ａｒｉｄ２（ＡＴ — ｉｒｃｈｉｎｔｅｒａｃｔｉｖｅ
ｄｏｍａｉｎ２）表达的影响。方法：采用携带ＨＢＶ基因组１．１倍体的复制型重组腺病毒Ａｄ — ＨＢＶＩ．１感染Ｈｕｈ７细胞，或者四环素诱
ｉｎｈｅｐａｔｏｍａｃｅＩＩｓＬｉＺｈｉ，ＣｈｅｎＺｈｅｎ，ＤｕａｎＹｕｊｉｅ，ＮｉｅＬｉｚｈｕ，ＴｉａｎＬｉｎｇ，ＴａｎｇＮｉ
（ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙｆＩｏｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ＭｉｎｉｓｔｒｙｆＥｏｄｕｃｔａｉｏｎ，
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３４４．－－ — —
重庆医科大学学报２０１５年第４０卷第３期（ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ２０１５；Ｖｏ１．４０Ｎｏ．３）
ＤＯＩ：１０．１３４０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｅｙｘｂ．０００６０３
乙型肝炎病毒复制对肝癌细胞Ａｒｉｄ２基因表达的影响
李治，陈震，段玉洁，聂丽珠，田玲，唐霓
（重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室，重庆４０００１６）
导的ＨＢＶ复制细胞模型ＨｅｐＡＤ３８细胞，观察ＨＢＶ瞬时或稳定复制细胞模型中Ａｒｉｄ２的表达变化；进一步采用ＨＢＶ各元件乙型肝炎病毒ｓ蛋白（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓＳｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＢｓ）、乙型肝炎病毒ＤＮＡ聚合酶（ＨＢＶ — ｐｏ１）、乙型肝炎病毒核心蛋白（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｃｏｒｅｐｒｏｔｅｉｎ。ＨＢｃ）、乙型肝炎病毒ｘ蛋白（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｕｓｒＸｐｏｔｒｅｉｎ，ＨＢｘ）的过表达质粒转染Ｈｕｈ７细胞，明确病毒自身编码蛋白对Ａｒｉｄ２表达的调控作用。在上述细胞模型中，运用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ — ｂｌｏｔ、ＥＬＩＳＡ、ｒｅａｌ — ｔｉｍｅＰＣＲ的方法验证ＨＢＶ的感染与复制情况，通过ＲＴ－ＰＣＲ、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测肝癌细胞抑癌基因Ａｒｉｄ２表达水平的变化。结果：ＨＢＶ瞬时转染或稳定复制细胞模型中．Ａｄ — ＨＢＶＩ．１感染的Ｈｕｈ７细胞ｍＲＮＡ和蛋白表达水平明显降低．Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果显示Ａｒｉｄ２蛋白表达水平降低了４６．１０％（尸＜０．０５）；在ＨＢＶ稳定复制的ＨｅｐＡＤ３８细胞中，Ａｒｉｄ２蛋白表达水平降低了３７．６３％（Ｐ＜达质粒的Ｈｕｈ７细胞中，过表达ＨＢｓ、ＨＢｘ组较其他实验组Ａｒｉｄ２表达水平明显降低，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果显示Ａｒｉｄ２蛋白表达水平在ＨＢｓ组降低了５４．５５％（Ｐ＜Ｏ．０５），在ＨＢｘ组降低了４６．３８％（Ｐ＜Ｏ．ｏ５）。结论：ＨＢ￣的感染和复制导致肝癌细胞中Ａｒｉｄ２的
Ｉ收稿日期】２０１４ — ０９ — １６
ＲｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓｉｎｄｕｃｅｓｄｏｗｎ —ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＡｒｉｄ２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
表达水平下调，Ａｒｉｄ２基因的表达与ＨＢＶ复制水平呈负相关，其中ＨＢｓ、ＨＢｘ对Ａｒｉｄ２的下调作用较明显。
【关键词】乙型肝炎病毒；Ａｒｉｄ２；乙型肝炎病毒ｓ蛋白；乙型肝炎病毒ｘ蛋白Ｉ中图分类号］Ｒ５１２．６＋２【文献标志码】Ａ