实习10 慢支炎、肺气肿、肺心病、肺炎

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慢支、肺气肿、肺心病

慢支、肺气肿、肺心病

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]:定义:慢性支气管炎:简称慢支,是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。

临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。

[病因和发病机制]:一、外因:(一)感染;(二)理化因素;(三)吸烟;(四)过敏;(五)气候与气温变化。

二、内因:(一)呼吸道防御和免疫功能低下;(二)植物神经功能紊乱;(三)内分泌功能减退;(四)遗传因素。

[病理]:支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。

纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。

杯状细胞显著增加,比例增至1:2以上,细支气管中可见杯状细胞增生,并有大量粘液分泌。

粘液腺泡明显增多,腺管扩张,分泌旺盛。

粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。

正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比(R i e d指数)为0.14~0.36,慢支患者比值增大,可达0.41~0.74左右。

支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。

少数软骨组织变性、萎缩,致使支架作用减低,管腔塌陷。

[临床表现]:一、症状:㈠咳嗽;㈡咳痰;㈢气喘;㈣反复呼吸道感染。

二、体征:合并感染时肺底可听到湿性罗音;喘息性慢支常可听到哮鸣音。

三、X线检查:两肺纹理增加变粗,或呈条索状或网状。

四、肺功能检查:[诊断]:一、诊断标准:临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息,每年发病持续三个月,并连续两年或以上,在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等)之后,即可成立慢性支气管炎的诊断。

二、分型:(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者,称单纯型慢性支气管炎。

(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状,并经常或多次出现哮鸣音者,称喘息型慢性支气管炎。

三、分期:(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰,痰量明显增加,或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、大小叶性肺炎、病毒性肺炎等呼吸系统肺炎疾病病变机理、临床表现及并发症

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、大小叶性肺炎、病毒性肺炎等呼吸系统肺炎疾病病变机理、临床表现及并发症

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、小叶性肺炎、大叶性肺炎、病毒性肺炎、肺硅沉着病、肺癌、鼻咽癌、COPD、矽结节等呼吸系统肺炎疾病病变激励、临床表现及并发症疾病特点黏膜上皮易发生鳞状上皮化生;浆液性上皮易发生黏液腺化生;肠上皮化生慢性胃炎会导致肠化生,再发生异性增生导致胃癌。

杯状细胞化生是区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎有杯状细胞化生。

透明膜:肺泡腔内浆液性渗出物浓缩成薄膜贴附于肺泡内表面。

透明膜是浆液性的,大叶性肺炎是纤维蛋白性。

病毒性肺炎➕SARS➕支原体性肺炎➕新生儿呼吸窘迫综合症➕间质性肺炎➕流感病毒肺炎➕成人呼吸窘迫综合症都会出现透明膜。

慢性支气管炎①属于慢性阻塞性肺疾病,病理变化为:1、呼吸道黏液—纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性坏死脱落,再生上皮细胞发生鳞状上皮化生;2、腺体增生肥大,浆液腺上皮发生黏液性上皮化生支气管腺体变化,粘膜上皮和腺体分泌功能亢进出现咳嗽和咳痰症状;3、支气管壁其他炎性损伤;慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润,长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨发生变性、钙化或骨化管壁充血水肿,浆细胞浸润。

②常见并发症是肺气肿和肺源性心脏病。

慢性阻塞性肺气肿病变基础: 细支气管炎和细支气管周围炎。

肺气肿共分三型:(1)腺泡中央型肺气肿位于肺腺泡中央的呼吸性支气管呈囊状扩张,肺泡管和肺泡囊扩张不明显,多见于中老年吸烟者,慢性支气管炎病史者。

(2)腺泡周围型肺气肿腺泡呼吸性支气管基本正常,远测端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张(3)全腺泡型肺气肿。

与α-AT缺乏症有关,病变特点结合中央型和周围性,常见于青壮年、先天性a-AT缺乏症患者。

支气管扩张症:以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征。

肺广泛纤维化,导致肺动脉末梢阻力上升,导致肺动脉高压,最终导致肺源性心脏病。

小叶性肺炎由化脓菌引起,以肺小叶为病变单位急性化脓性炎,严重者,病灶互相融合甚至累及全叶,以下叶和背侧多见。

呼吸系统病理:慢性支气管炎、肺气肿及肺心病

呼吸系统病理:慢性支气管炎、肺气肿及肺心病

⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。

主要病变特点是粘膜上⽪损伤,杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣,粘液腺体增⽣、肥⼤。

临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰,并每年⾄少发病三个⽉以上。

由于病程长、反复发作,部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。

⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张,并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。

严重肺⽓肿患者,可引起以下严重并发症:
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。

2. 呼吸衰竭和肺性脑病。

3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。

三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病,简称肺⼼病。

肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。

本病临床经过缓慢,除有肺部疾病的症状与体征外,可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。

当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa(60mmHg),CO2分压⼤于6kPa(45mm- Hg)时,可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征,即肺⼼脑病。

如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿,预防发展为肺心病

如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿,预防发展为肺心病

如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿,预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%~90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。

此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。

肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。

可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。

以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。

预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。

防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。

1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。

国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。

即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。

吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。

不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。

父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。

这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。

慢支炎,哮喘,肺气肿,肺心病怎么才能安全过冬

慢支炎,哮喘,肺气肿,肺心病怎么才能安全过冬

慢支炎 ,哮喘 ,肺气肿 ,肺心病怎么才能安全过冬冬季天气转冷,气候比较干燥,容易让细菌大量滋生,此时期呼吸道病毒也异常活跃,稍加不注意就会引起肺心病、哮喘、慢阻肺及肺气肿等一些呼吸道疾病。

为了避免此类人群病情恶化,下面讲解几点预防措施,让你们安全过冬。

一、预防呼吸道感染和感冒冬季气温不稳定,气候变化较大,容易让人们出现上呼吸道感染症状,进而诱发肺心病、哮喘、慢阻肺及肺气肿等疾病。

此外,冬季气温会骤升骤降,这种气温变化属于一个刺激因子,会让神经内分泌环境失去平衡,进而导致气道分泌物增加、支气管粘膜毛细血管扩张等,也会引起肺心病、哮喘、慢阻肺及肺气肿等疾病。

为此,冬季要注意预防呼吸道感染和感冒,出门之前先看天气情况,根据气温变化增减衣物,降低冷空气的刺激。

若发生呼吸道感染和感冒时一定要及时就医,给予对症治疗将病情控制住,以防引起肺心病、哮喘、慢阻肺及肺气肿等疾病。

必要时可接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。

二、室外锻炼要选对时间北方气压偏低且风比较大,会让一些变应原在低空弥漫,例如工业型刺激物、尘螨、动物毛屑、细菌、灰尘等,且浓度还比较高,容易被人体吸入,进而诱发肺心病、哮喘、慢阻肺及肺气肿等疾病。

其次,存在呼吸系统疾病的人群对空气中的物质比较敏感,当空气中物质发生改变时,也会诱发呼吸系统疾病。

为此,外出锻炼不宜早,应等太阳升起后,或者下午气温较暖和时去室外锻炼,此时空气中的一些变应原相对较少。

不可盲目的和太阳比早,天天进行晨练,这样不仅起不到锻炼的目的,还会增加呼吸道感染的风险。

锻炼方式可选择扩胸运动和呼吸操等,运动量以感觉不到疲劳为佳。

三、戒烟非常重要香烟对身体的危害众所周知,它也是诱发肺部疾病的主要因素,也会让肺部疾病加重或者反复发作。

为此,无论是从治疗角度来讲,还是从预防的角度来讲,都应绝对戒烟,特别是冷空气来袭的冬季,原本室外空气质量就比较差,若再勤吸烟,无异于雪上加霜。

为此,应培养较强的克制力来达到戒烟的目的,若忍受不住时,可以吃点薄荷糖、口香糖、低糖低脂零食,以转移注意力。

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么?生活中如何护理?

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么?生活中如何护理?

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么?生活中如何护理?慢性支气管炎、肺气肿、肺心病这三种疾病病是生活中非常常见的慢性呼吸道疾病。

并且这些疾病非常常见于老年人。

这些疾病之间有时候也有着密不可分的联系,像慢性支气管炎、支气管哮喘这种慢性呼吸系统疾病久治不愈或者由于老年人的生理变化的原因,可发生肺气肿,肺气肿病人如果呼吸功能慢慢减退,就会有气急的现象。

这样病人的活动能力逐渐下降最终会也可导致肺心病。

如果身体有长期的慢性疾病生活治疗就会大打折扣,那么患者除了临床上的治疗以外生活中应该怎样进行护理呢?慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么?慢性支气管炎:慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。

临床以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。

需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。

肺气肿:肺气肿,即肺气体交换表面(肺泡)的破坏,是临床常用的一个病理学术语,描述的只是慢阻肺患者几种结构异常中的一种。

肺心病:肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。

根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。

缓解期症状较轻。

肺部感染是肺心病急性发作的主要诱因。

严重的发作可出现呼吸衰竭或右心衰竭。

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病护理中应该注意什么?首先慢性呼吸系统疾病病患者往往比较怕冷空气,生活中应该注意天气气温变化,以防发生感冒。

尤其是流行性感冒多发的季节尽量不要到公共场所去 ,以防感染。

一旦被感染 ,应及时治疗。

2.患者绝对要求戒烟,要知道戒烟对治疗疾病的重要性,为了自身和身边人的身体健康,家庭成员、亲属、同事也应该戒烟,以减少烟雾的吸入。

3.经常开窗通风可以,保持室内空气新鲜,以避免吸入煤油、油烟等各种刺激性气体吸入气管和肺部。

慢支、肺气肿、肺心病病人护理

慢支、肺气肿、肺心病病人护理

慢支、肺气肿、肺心病病人护理
【观察要点】
1、观察生命征,如血压、脉搏、呼吸、体位及心律的情况。

2、监测动脉血气分析和各种化验指标变化。

3、观察痰液的色、质、量。

4、评估患者的睡眠及神志等情况,有无消化道出血征象。

【护理措施】
1、按医嘱给予低流量给氧,呼吸困难者取半卧位。

2、给予高热量,高蛋白、易消化食物,有心力衰竭者给予低盐
饮食。

3、指导患者呼吸肌功能锻炼,如腹式呼吸,缩唇呼吸等。

4、保持呼吸道通畅,鼓励患者有效咳嗽,促进痰液排除。

5、做好皮肤护理,定时翻身拍背,更换体位,预防褥疮发生。

6、心肺功能不全者应绝对卧床休息,记录24h出入量。

7、有吸烟者应戒烟。

【健康指导】
1、避免诱发因素:鼓励患者戒烟,避免吸入尘埃、刺激性气体。

2、预防感冒与慢支急性发作:避免进入空气污染,有传染源的
公共场所及接触上呼吸道感染者,注意保暖。

3、指导患者及家属正确家庭氧疗。

4、增强抵抗力:适当休息,保证足够的热量、营养、维生素和水分。

5、进行体育锻炼,如腹式呼吸、缩唇式呼气,改善呼吸功能。

慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病

慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病

(二)支气管扩张
支扩患者具有咳嗽、咳痰反复发作的特 点,合并感染时有大量脓痰,或有反复 和多少不等的咯血史。肺部以湿啰音为 主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵 状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱 呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。
(三)肺结核
肺结核患者多有结核中毒症状或局部症 状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血 等)。X线检查和痰结核菌检查可以明 确诊断。
进展缓慢 开始仅有咳嗽、咯痰、偶有气短 肺底Velcro啰音 血气学期分析提示I型呼衰
(六)咳嗽变异性哮喘
刺激性咳嗽 诱因 抗生素治疗无效 支气管激发试验或舒张试验阳性
【治 疗】
1、急性发作期的治疗
(一)控制感染
根据感染的主要致病菌和严重程度 或根据病原菌药物敏感试验选用抗 菌药物。
【实验室和其他检查】
1、X线检查
早期可无异常。 病变反复发作,引起支气管管壁增
厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞 浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、 紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴 影,以下肺野较明显。
2、肺功能检查
早期可无异常。 小气道阻塞时,最大呼气流量-容量曲线
(F-V曲线)在50%和75%肺容量时,流量 明显降低;闭合容量可增加。
(三)解痉、平喘
茶碱类:氨茶碱。 β2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他
林等。 抗胆碱药物:异丙托溴铵。 糖皮质激素:强的松、甲基强的松
龙及吸入糖皮质激素等。
(四)气雾疗法
生理盐水气雾湿化吸入或加溴己新、 异丙托溴铵,可稀释气管内的分泌 物,有利排痰。
2、缓解期治疗
加强锻炼,增强体质,提高机体免 疫功能。耐寒锻炼能预防感冒。
(四)肺癌
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病原菌 病变特点/炎症类型 病变范围 基本病理变化 X线检查 并发症 好发人群 预后
大叶性肺炎的基本病理变化细血管弥漫性扩张充
血,肺泡腔内有多量浆液性渗出物,其内混有
少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。
肉眼观: 病变肺叶肿胀、重量 增加、呈暗红色、切面可 挤出带泡沫的血性浆液。
大叶性肺炎,充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内见大量浆液。
大叶性肺炎的基本病理变化
2 红色肝样变期
肉眼:肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,
切面灰红,似肝脏外观。
镜下:肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血, 肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,其内混有 少量中性粒细胞、巨噬细胞。 临床出现铁锈色痰。
肺泡管
肺泡囊 终末 终末 细支气管 细支气管 肺泡 肺泡囊
肺动脉
一、肺炎(讲习)
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
一、肺炎(讲习)
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
一、肺炎(讲习)
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
一 讲习

1.大叶性肺炎
2.小叶性肺炎
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肺静脉
肺组织学
小 支 气 管 呼吸性细 支气管
肺泡管
肺泡囊
终末 终末 细支气管 细支气管
肺泡 肺泡囊
肺动脉
气管
上皮
固有层
黏膜下层
外膜
1、大叶性肺炎(呼1)
(1)肉眼:蜂窝状疏松组织,染色红蓝交错 (2)低倍镜:肺组织结构完整,病变弥漫均匀一致,
大部分肺泡腔内充满渗出物。
(3)高倍镜:
- 大部分肺泡腔内渗出物多为大量纤维素和大量中性粒
标本 2
Lobular pneumonia
肺切面见散在分布 灰黄色病灶,大小不等, 形态不规则,病灶中央 可见1-2个细支气管断 面,部分病灶相互融合。 病灶间肺组织基本正常。
小叶性肺炎 病变支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物,部分支气管粘膜脱落。
大叶性肺炎
病原菌 90%肺炎链球菌
小叶性肺炎
(2)镜下:
- 肺泡腔明显扩大,肺泡壁变薄、断裂,肺泡相互融合 而成较大的囊腔。 - 肺泡壁毛细血管床受压而数目较少,残存的血管则可 出现充血表现。
- 细小支气管慢性炎症改变(管壁内LC和浆细胞浸润)
正常肺组织
肺气肿 肺泡扩张,间隔变窄、断裂并融合成较大的含气囊腔。
作业与思考题
1、大叶性肺炎属什么类型的炎症?为什么会 出现咳铁锈色痰?病变肺组织可完全恢复吗? 为什么? 2、慢支炎、肺气肿、肺心病三者之间有怎样 的相互关系?
病理学
第十次实习
慢支炎、肺气肿、肺心病、肺炎
学时:3 学时
带教:蒲 霞
泸州医学院病理学教研室
目的要求
1、掌握大、小叶性肺炎的病变特点及区别。 2、掌握慢支炎、肺气肿、肺心病的主要病 变及相互关系。
实习内容
1、肺炎讲习
2、实习标本
3、实习切片
肺模式图
肺动脉
肺静脉
小 支 气 管
呼吸性细 支气管
肺组织学
(3)高倍镜:
- 病变细支气管壁中有中性粒细胞浸润,
其粘膜上皮部分已脱落,管腔内充满脓性渗出物。 - 病变支气管所属的周围肺泡腔内也有大量中性粒细胞、 浆液、纤维素等炎性渗出物。
小叶性肺炎 病变支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物,部分支气管粘膜脱落。
3、肺气肿 (呼4)
(1)肉眼:蜂窝状疏松红染组织
细胞
- 小部分肺泡腔渗出物为浆液或夹有红细胞。
-
肺泡腔渗出物较多者,肺泡壁因受压而变薄,肺泡壁 毛细血管也受压塌闭。
各阶段以什么为标志?连续过程,无绝对界限。
-
渗出物较少者或已溶解者则肺泡壁毛细血管明显可见。
大叶性肺炎,充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内见大量浆液。
大叶性肺炎,红色肝样变期 肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,少量中性粒细胞、巨噬细胞。
3、预习教材硅肺、鼻咽癌与肺癌相关内容。
尖由锐变钝(右心室
扩张的重要标志)。
慢性肺源性心脏病与高血压性心脏病有何异同? 慢支炎、肺气肿、肺心病的病变特点及三者之间的发生、发展关系。
标本 4
图左上为正常成人心脏,其余为肺心病的心脏,
其中最大者(左下)重785g。(正常心脏重量是多少?)
三、实习切片
1、大叶性肺炎 (呼1) 2、小叶性肺炎 (呼2) 3、肺气肿 (呼4)
Lobar pneumonia, stage of red hepatization
部分肺叶变实,切面为红褐色,略呈颗粒状,病变均匀一致,质实如肝。 (病变区域为何变实呈红褐色? )
大叶性肺炎,红色肝样变期 肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞,少量中性粒细胞、巨噬细胞。
大叶性肺炎的基本病理变化
3 灰色肝样变期
标本 2
标本 3
3、慢支炎、肺气肿
死于肺气肿的患者,显 示肺膜下多个大小不等的肺
大泡及囊泡状肺气肿。
(有什么可能的后果?)
标本 3
肺组织切面疏 松、呈海绵状,可
见囊泡状肺气肿。
标本 3
标本 4
4、肺心病
心脏体积明显增大, 肺动脉圆锥膨隆,右
心室壁明显肥厚,右
心(房)室扩张,肉
柱及乳头肌增粗,心
肉眼:肺叶仍肿大,但充血消退,由红色变
成灰白色、质实如肝。
镜下:肺泡腔内渗出的纤维素增多,纤维素
网中大量中性粒细胞,部分肺泡壁受压变薄,红
细胞少见。
大叶性肺炎(灰色肝样变期)
左下肺叶变实,切面为灰黄色,略呈颗粒状,病变均匀一致,质实如肝。 (病变区域为何变实呈灰黄色? )
大叶性肺炎,灰色肝样变期 肺泡腔内满纤维素及大量中性粒细胞、少许巨噬细胞,部分肺泡壁受压变薄。
镜下
典型的四期表现
并发症
少见
好发人群 青壮年
预后 较好
小儿和年老体弱者
较差
二、实习标本
1、大叶性肺炎 (呼1) 2、小叶性肺炎 (呼2) 3、慢支炎、肺气肿 (呼4) 4、肺心病 (循6)
标本 1
1、大叶性肺炎
肺大叶呈弥漫
性变实。切面
呈灰白色,略 呈颗粒状,质 实如肝。胸膜 表面可有纤维 蛋白渗出。
Lobar pneumonia, stage of grey hepatization
标本 1
标本 2
2、小叶性肺炎
肺切面见,左肺上、下叶有 多数散在的小片状变实病灶, 呈灰白或灰黄色,边界不清,
尤以下叶明显。
Lobular pneumonia
标本 2
Lobular pneumonia
肺切面见散在分布 灰黄色病灶,大小不等, 形态不规则,病灶中央 可见1-2个细支气管断 面,部分病灶相互融合。 病灶间肺组织基本正常。
多种细菌混合
病变特点 肺泡的纤维素性炎
病变范围 起始于肺泡→肺段或整个肺叶 肉眼 单侧肺,左肺、右肺下叶
以细支气管为中心的化脓性炎 起始于细支气管→以肺小叶为单位 的灶性分布
双肺下叶和背侧,黄白色病灶,斑 片状分布 ①化脓性细支气管炎 ②细支气管周围炎,肺泡腔内渗出 物多样 ③病变周围肺组织代偿性肺气肿 多且严重
大叶性肺炎,灰色肝样变期 肺泡腔内满纤维素及大量中性粒细胞、少许巨噬细胞,部分肺泡壁受压变薄。
2、小叶性肺炎(呼2)
(1)肉眼:红染蜂窝状组织中有散在蓝染区域
(2)低倍镜:
- 肺组织中病变呈多发性,常围绕细支气管呈灶性
分布
- 肺组织结构受到破坏。 - 病变周围肺组织可出现代偿性肺气肿,血管充血。
X线,可见右肺中叶实变影
大叶性肺炎的基本病理变化
4 溶解消散期
肉眼:肺内实变病灶消失,肺组织质地较软。
镜下:肺内炎症病灶完全溶解消散。
小叶性肺炎的基本病理变化
肉眼:双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病 灶,病灶大小不一,形状不规则,中央常可见细 支气管的横断面。
镜下:病变支气管及其周围肺泡腔内充满以中 性粒细胞为主的炎性渗出物,部分肺泡上皮细胞 脱落。病变周围肺组织可出现代偿性肺气肿,血 管充血。
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