第16节黄疸
症状14-16黄疸,排尿异常,腰背痛
诊断学
黄疸
一、概述
1、定义：黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜、 巩膜发黄的症状和体征。它既是一种症状，又是一种体 征。
2、胆红素的正常值：血清胆红素≤17.1μmol/L，为正常。 3、胆红素的异常值： （1）17.1μmol/L＜血清胆红素＜34.2μmol/L，为“隐 性黄疸”； （2）血清胆红素≥34.2μmol/L，为“显性黄疸”。 4、分类： （1）病因学分类： ① 溶血性黄疸； ② 肝细胞性黄疸； ③ 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）； ④ 先天性非溶血性黄疸。
血尿、少尿、无尿、多尿
第一节
血
尿
血尿、 少尿、无尿与多尿——林沁
血尿的定义
正常人尿液中无红细胞或偶见红细胞（0-3个/高倍视野） 镜下血尿：
尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后
的尿液镜检每高倍镜视野有红细胞3个以上。
肉眼血尿：
尿液中含血量较多（>1ml/1000ml尿），肉眼呈洗肉水色 或血色。
肝细胞性
↑ ↑ ＞30%—40% + 轻度↑ ↑↑ ↑ ↑ 延长 差 轻度↑或↓ Alb↑Glob↑
胆汁淤积性
↑ ↑↑ ＞50%—60% + + 减少或消失 可↑ ↑↑ ↑↑ 延长 好 ↑↑ 正常
肝的生物化学-【共72张PPT】
➢ 胆汁中的胆汁酸盐与卵磷脂协同作用，使胆固醇分 催化酶：谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase, GST)
游离胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸、 临床上常根据黄疸发病的原因不同，简单的将黄疸分为三类：
散形成可溶性微团，使之不易结晶沉淀而随胆汁排 通过生物转化作用可增加这些非营养物质的水溶性和极性，从而易于从胆汁或尿液中排出。
胆汁酸的生成是肝降解胆固醇的最重要途径；
肝在氨基酸代谢中的作用
泄。 反应：结合反应(主要结合物为UDP葡糖醛酸, UDPGA)
（二） 次级胆汁酸在肠道由肠菌作用生成
催化酶：硫酸转移酶 (sulfate transferase)
肝胆疾患：脂类消化不良
脂肪泻
脂溶性维生素缺乏
肝在调节机体胆固醇代谢平衡上起中心作用
➢ 肝是合成胆固醇最活跃的器官，是血浆胆固醇的 主要来源；
➢ 胆汁酸的生成是肝降解胆固醇的最重要途径； ➢ 肝也是体内胆固醇的主要排泄器官；
➢ 肝对胆固醇的酯化也具有重要作用。
三、肝的蛋白质合成及分解代谢
均非常活跃
• 合成酮体的唯一器官：“肝内生酮肝外用”；
• 肝是合成胆固醇最主要器官，合成量占全身总 合成量的3/4以上。
➢ 分解
• 脂肪酸的β氧化分解； • 肝是降解LDL 的主要器官；
• 肝合成胆汁酸是肝降解胆固醇的最重要途径；
• 肝是体内胆固醇的重要排泄器官。
➢ 运输
• 合成与分泌 VLDL; HDL; apo CⅡ; LCAT； • apo CⅡ是毛细血管内皮细胞LPL的激活剂； • 肝合成与分泌LCAT将血浆胆固醇酯化。
16肝功能不全-PPT文档
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿
Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因
第16讲食物中毒_预防医学
卵巢、肝脏、肝、脾、肾、皮肤、血液、 眼球均含毒，其中卵巢最毒、肝脏次之 春季（2-5月)为其产卵期，
含毒素最多
⑵中毒机制：
河豚毒素可阻断神经肌肉间的传导，引起麻痹及感 觉障碍； 导致外周血管扩张及动脉压急剧降低； 引起中枢神经系统兴奋性障碍。
化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物 质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、 亚急性疾病。
讨论
水俣病、克山病是食物中毒？
＊ 2、食物中毒的特点：
⑴发病与食物有关：病人都食用了同样的 中毒食品，未食者不中毒，停止食用发病 很快停止，发病曲线呈骤升骤降，无传染 病的余波。 ⑵潜伏期短，呈爆发性。 ⑶所有病人临床表现基本相似。主要是胃 肠道症状：恶心呕吐、腹痛、腹泻等。 ⑷人与人之间不传染。 (5)有明显的季节性。
⑶临床表现：潜伏期：短，10m-3h
＊早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、呕 吐、腹痛、腹泻等胃肠症状 四肢无力、发冷、口唇和肢端知觉麻痹。重症患者 瞳孔与角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，以致发展到 全身麻痹、瘫痪。呼吸表浅而不规则，严重者呼吸 困难、血压下降、昏迷，最后死于呼吸衰竭。
⑷治疗与预防：
3.食物中毒的分类：按病原物质分
（1）细菌性食物中毒：最常见。发病率高，季节 性强，病死率低。沙门氏菌、葡萄球菌、副溶血性 弧菌、肉毒梭状芽孢杆菌等。 （2）非细菌性食物中毒 A、真菌及其毒素食物中毒：发病率高、死亡率高、 地区季节性强。霉变甘蔗中毒、赤霉病麦、黄曲霉 素 。 B、动物性食物中毒：死亡率高。河豚鱼中毒、组 胺中毒 C、有毒植物中毒：毒蕈中毒、四季豆中毒、发芽 马铃薯中毒 D、化学性食物中毒：地区性、季节性均不强，病 死率高。有机农药中毒、亚硝酸盐中毒、甲醇中毒
第16章静脉输血课件(1)
血袋号
输血目的
血液种类
输血技术
血型
血液种类
血液剂量 交叉配血 试验结果
返回
输血反应
静脉输血法
(二) 静脉输血技术
一次性输血器一套
（输血器茂菲氏滴管内有过滤网， 可以通过血细胞、血浆、血小板和 凝血因子，大的细胞碎屑和纤维蛋 白等微粒可被清除，输血器穿刺针 头为9号针头） 其他同密闭式周围静脉输液法用物
输液反应
静脉输血法
（四）大量输血后反应
急
性 肺 水 肿
护 理 措 施
（1）立即停止输血，通知医生，病人取端坐位, 双腿下垂 （2）给予高流量氧气吸入，用20%～30%乙醇湿 化氧气 （3）遵医嘱给予镇静剂、强心剂、利尿剂和扩血 管药物 （4）必要时用止血带或血压计袖带轮流适当加压四肢
严格控制输血速度和输血量
（四）大量输血后反应
出
血
密切观察病人意识、血压、脉搏等
倾 向
护理 措施
变化，注意皮肤、黏膜伤口有无出
血倾向
预 遵医嘱间隔输入新鲜血或血小板 防 悬液，补充足够的血小板和凝血
因子
输液目的
常用溶液
输液技术
故障排除
输液反应
静脉输血法
（四）大量输血后反应
枸
橼
酸 钠
原 随输血输入大量枸橼酸钠使血钙 因 下降
血液种类
输血技术
输血反应
静脉输血法
（一）发热反应
护理 措施原因
症预状防
➢减T慢itle输1 血滴速或停止输血 ，维持静脉通路
➢对症处理 保暖、降温， 观察生命体征的变化
➢遵医嘱用退热、抗过敏药 或肾上腺皮质激素
➢ 输血器贮血袋及剩余血 液送血库进行检验
中药16
中药图典/16跳转到：导航, 搜索A+医学百科 >> 药品百科 >> 中药百科 >> 中药图典16梅花草清热凉血，消肿解毒。
治黄疸型肝炎，脉管炎，疮痈肿毒。
美人蕉花为止血药，治金疮及其他外伤出血。
美商陆（花商陆、野胭脂、白癞鸡婆、白鸡腿）利尿药，用于慢性肾脏炎，肋膜炎，心囊水肿，腹水，脚气等一般水肿；外用可治无名肿毒及皮肤的寄生虫病。
虻虫（牛虻、牛蚊子、牛蝇、牛苍蝇、瞎蒙、蜚虻）、绿头猛钻、瞎虻虫、瞎蚂蜂、瞎蠓、牛魔蚊、蜚虻、牛蝇子、瞎眼蠓）破瘀散结，痛经堕胎。
用于血瘀经闭，跌打损伤。
礞石坠痰，消食，下气，平肝。
治顽痰癖积，宿食症瘕，癫狂惊痫，咳嗽喘急，痰涎上壅。
蒙古扁桃（山桃）润肠通便；止咳化痰。
主咽喉干燥；干咳及支气管炎；阴虚便秘蒙古马兰（北方马兰、羽叶马兰）清热解毒；利湿；凉血止血。
主感冒发热；咳嗽；咽喉肿痛；肠炎；痢疾；水肿；疮疖肿毒；外伤出血迷迭香发汗；健脾；安神；止痛。
主各种头痛；防止早期脱发猕猴肉祛风除湿；补肾健脾。
主风湿骨痛；神经衰弱；阳痿遗精；小儿疳积；便血猕猴桃（藤梨、阳桃、白毛桃、毛梨子、木子、猕猴梨、羊桃、毛叶猕猴桃、大红袍、大零核、猴仔梨、杨桃、绳梨、金梨、野梨、山洋桃、狐狸桃、绳桃、洋桃果、甜梨、毛桃子、野洋桃、公洋桃、鬼桃）解热，止渴，通淋。
治烦热，消渴，黄疸，石淋，痔疮。
猕猴桃根（洋桃根）清热，利尿，活血，消肿。
治肝炎，水肿，跌打损伤，风湿关节痛，淋浊，带下，疮疖，瘰疬。
蘼芜（蕲莲、蘪芜、薇芜、江蒿、芎藭苗、川芎苗、蕲芜、江蓠、芎穷苗）祛脑中风寒。
治头风头眩，流泪，多涕唾。
米团花（山蜂密；渍糖花、明堂花、大蜜糖花、蜂糖花、蜜蜂树花）清热解毒；利湿消肿；接骨止血。
主高热无汗无名肿毒；黄水疮；附骨疽；跌打骨折；外伤出血米仔兰（碎米兰、兰花米、珠兰、木珠兰、树兰、暹罗花、鱼子兰、千里香、而子兰、鱼骨木、秋兰、米兰）祛风湿；散瘀肿。
主风湿关节痛；跌打损伤；痈疽肿毒秘鲁香胶（拔尔撒摩、百露拔尔撒摩、秘鲁香、秘鲁香脂）目咳祛痰；解毒杀虫。
胆红素的生成
CH3CH2OH CH3COOH
CH3CHO
2. 复原反响(肝细胞微粒体) 3.
NO2
NO
NHOH
NH2
脱氧
加氢
加氢
硝基苯
亚硝基苯
N-羟氨基苯
苯胺
NN
加氢
偶氮苯
NN HH
加氢
NH2
苯胺
3. 水解反响(肝细胞微粒体、胞液)
O=C-O-CH2-CH2-N(C2H5)2
OH OC
水解
+ HO-CH2-CH2-N(C2H5)2
VLDL 转运内源性脂肪 磷脂 HDL 转运胆固醇
(肝外 肝内)
三. 肝脏在蛋白质代谢中的特殊作用
⒈ 肝脏是合成蛋白质的重要器官
〔1〕 肝内蛋白合成量大 〔占总蛋白量的40%〕
〔2〕 肝内蛋白更新快 〔T/2〕＝10天
〔3〕 肝内可以合成多种血浆蛋白
清蛋白〔A〕﹡
纤维蛋白原
只在肝内合成
凝血酶原ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、 2-球蛋白 主要在肝内合成
胆红素的生成
第一节 概述
一. 肝脏在形态构造方面的特点
1. 有两条输入通路
肝动脉和门静脉双重血液供给
2. 肝内含有丰富的肝血窦 物质交换的场所
3. 有两条输出通路
肝静脉 体循环
胆小管へ胆管 肠道
4. 有丰富的亚微构造
线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体---
二. 化学组成特点
尿素合成酶,
酮体合成酶,
蛋白质含量高，含多种特殊酶系 糖异生酶系,
〔一〕第一相反响——氧化、复原和水解 加单氧酶系
1. 氧化反响 单胺氧化酶系 脱氢酶系
〔1〕加单氧酶系*〔肝细胞微粒体〕
护理专业病理生理学习题——第十六章肝功能不全(含答案)
第十六章肝功能不全【学习要求】♦掌握肝功能不全和肝功能障碍的概念。
♦掌握肝枯否细胞与肠源性内毒素血症的关系。
♦掌握肝性脑病的概念。
♦掌握肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸不平衡学说和GABA 学说。
♦熟悉肝细胞损害所致代谢障碍的类型和机制。
♦熟悉肝性腹水的发生机制。
♦熟悉肝星形细胞与肝纤维化的关系。
♦熟悉肝性脑病的影响因素。
♦了解肝窦内皮细胞、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍的关系。
♦了解肝性脑病的分类与分期。
♦了解肝性脑病发生机制中的其他神经毒质的作用。
♦了解肝性脑病防治的病理生理基础。
♦了解肝肾综合征的发病机制。
【复习题】一、选择题A型题1．引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是影响肝合成代谢，损伤肝细胞影响肝转化功能，损伤肝细胞影响肝贮存功能，损伤肝细胞影响细胞免疫功能，损伤肝细胞影响肝灭活功能，损伤肝细胞肝实质细胞是指A．枯否细胞B．星形细胞C．肝细胞D．内皮细胞E．Pit细胞3．肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括A．糖代谢障碍B．电解质代谢紊乱C．胆汁分泌障碍D．内毒素清除障碍E．激素灭活功能障碍4．枯否细胞功能障碍可导致A．生物转化功能障碍B．内毒素清除减少C．基质金属蛋白酶表达降低D．穿孔素合成减少E．胶原合成障碍5．星形细胞活化后，产生的主要变化不包括A．失去脂肪滴B．向肌成纤维细胞转化C．收缩能力增强D．Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E．基质金属蛋白酶表达降低6．与肝纤维化有关的星形细胞改变是A．星形细胞增殖抑制B．星形细胞内蛋白合成抑制C．合成大量Ⅰ型胶原D．基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制E．金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制7．肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是A．甲状腺激素灭活减少B．胰岛素灭活减少C．激素灭活减少D．抗利尿激素灭活减少E．醛固酮灭活减少8．肝性脑病是指严重肝病所继发的脑水肿严重肝病所继发的昏迷严重肝病所继发的精神症状严重肝病所继发的神经症状严重肝病所继发的神经精神综合征9．引起肝性脑病主要是由于皮质结构破坏下丘脑结构破坏大脑网状结构破坏上行激活系统结构破坏脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是A．谷氨酸增多B．乙酰胆碱增多C．谷氨酰胺减少D．γ-氨基丁酸增多E．儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起A．α-酮戊二酸增多B．NADH增多C．谷氨酰胺增多D．乙酰辅酶A增多E．ATP产生增多12．γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于A．Na+ 由细胞外流向细胞内B．K+由细胞外流向细胞内C．Cl-由细胞外流向细胞内D．Na+由细胞内流向细胞外E．K+由细胞内流向细胞外13．γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于A．Na+ 由轴突内流向轴突外B．K+由轴突内流向轴突外C．Cl-由轴突内流向轴突外D．Na+由轴突外流向轴突内E．K+由轴突外流向轴突内14．肝性脑病时肾血管收缩是由于A．醛固酮活性不足B．缓激肽活性不足C．白三烯产生减少D．内皮素-1生成减少E．肾交感神经张力降低15．肝功能不全是指肝脏分泌功能障碍肝脏解毒功能障碍肝脏合成功能障碍肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征肝脏代谢功能障碍16．肝功能障碍包括A．肝性腹水B．胆汁排泄障碍C．胆汁分泌障碍D．凝血功能障碍E．以上都是17．肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在A．肝脏摄取胆红素障碍B．肝脏合成胆红素障碍C．肝脏酯化胆红素障碍D．肝脏运载胆红素障碍E．肝脏排泄胆红素障碍18．严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是A．肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B．枯否细胞功能受抑制C．肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D．肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E．以上都是19．外源性肝性脑病的常见原因是A．病毒性暴发性肝炎B．门脉性肝硬变C．药物性肝炎D．伴有肝细胞坏死的中毒E．肝癌20．肝性脑病的神经精神症状有A．睡眠节律变化B．行为异常C．精神错乱D．昏迷E．以上均可出现21．肝性脑病时血氨增高的主要原因是A．谷氨酰胺合成障碍B．鸟氨酸循环障碍C．肠道细菌产生的尿素酶增多D．肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E．γ-氨基丁酸合成障碍22．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A．影响大脑皮质的兴奋及传导功能B．使乙酰胆碱产生过多C．干扰脑细胞的能量代谢D．使脑干网状结构不能正常活动E．使去甲肾上腺素作用减弱23．肝性脑病常见的诱因是A．胃肠蠕动增强B．上消化道出血C．脂肪摄入增多D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱24．中枢神经系统内的真性神经递质是指苯乙胺酪胺多巴胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺25．肝性脑病的假性神经递质是指苯乙胺和酪胺多巴胺和苯乙醇胺苯乙胺和苯乙醇胺酪胺和羟苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺26．在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是干扰乙酰胆碱的功能干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能干扰三羧酸循环干扰糖酵解干扰γ-氨基丁酸的功能27．正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近1~1.52~2.53~3.54~4.55~5.528．肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的A γ-氨基丁酸增多B. 羟苯乙醇胺增多C. 乙酰胆碱增多D. 去甲肾上腺素增多E. 多巴胺增多29．肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于缺氧应用镇静剂感染电解质紊乱以上都是30．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是引起失血性休克经肠道细菌作用而产生氨脑组织缺血缺氧血液苯乙胺和酪胺增加破坏血脑屏障，假性神经递质入脑31．肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是防治胃肠道感染预防肝胆系统感染抑制肠道对氨的吸收防止腹水感染抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收32．下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当输入谷氨酸钠给予碱性药物输入葡萄糖补充钾盐给予左旋多巴33．枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是产生活性氧产生TNF释放组织因子清除内毒素产生IL-1，IL-6，IL-10等34．关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是肾交感神经张力增高肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活激肽系统激活的产物增多内皮素增多内毒素血症B型题氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸丙酮酸氧化脱羧乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1．使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是2．在氨的代谢中属于耗能过程的反应是A. 5-羟色胺B. 组胺C. 多巴胺D. 苯丙胺E. 去甲肾上腺素3．苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似4．羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似硫醇5-羟色胺苯乙醇胺苯乙胺吲哚和甲基吲哚5．色氨酸在肠道经细菌作用可产生6．能产生肝臭的物质是7．苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生肌肉组织胃肠道肾脏肝脏神经组织8．清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是9．清除血中支链氨基酸的主要器官组织是A．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E．肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死10．肝性功能性肾功能衰竭的特点是11．肝性器质性肾功能衰竭的特点是A. 肝豆状核变性B . 阿米巴肝脓肿C. 原发性胆汁性肝硬化D. 脂肪肝E. 肝吸虫病12．主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是13．主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是肝枯否细胞肝星形细胞肝脏相关淋巴细胞肝窦内皮细胞肝细胞14．与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是15．与肝纤维化的发生关系密切的是X型题1．引起肝性腹水的全身性因素包括门脉高压肾小球滤过率降低淋巴循环障碍心房钠尿肽减少2．肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A．低钾血症B．低钠血症C．高磷血症D．高钙血症3．肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为A．雌激素增多B．胰岛素减少C．醛固酮增多D．抗利尿激素减少4．肝性脑病患者可以出现A．精神错乱B．嗜睡C．扑翼样震颤D．昏迷5．氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是A．乙酰辅酶A生成不足B．α-酮戊二酸减少C．NADH消耗过多D．ATP消耗过多6．肝星形细胞被活化表现为A．脂肪滴增多B．表达平滑肌α肌动蛋白C．蛋白合成旺盛D．合成大量Ⅳ型胶原7．枯否细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是A．产生活性氧增多B．产生大量TNFC．产生IL-10增多D．启动凝血系统8．关于GABA的叙述正确的是A．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B．GABA可在肝脏代谢C．GABA可通过血脑屏障进入脑内D．GABA可产生突触前抑制作用9．血中芳香族氨基酸增多可引起脑内A．苯乙胺增多B．羟苯乙醇胺增多C．5-羟色胺增多D．苯乙醇胺增多二、名词解释1. hepatic insufficiency2. hepatic failure3. hepatic encephalopathy4. false neurotransmitter5. hepatorenal syndrome三、填空题1. 肝性腹水发生的局部因素是、、和。
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2
1.Bilirubin 2.Urobilinogen 3.stercobiliogen
其它来源：骨髓幼稚 红细胞的Hb和肝内含 有亚铁血红素的蛋白 质，为旁路胆红素。
非结合胆红素(间接胆 红素DBIL，不溶于水， 不能从肾小球滤出， 故尿液中不出现)，在 肝内与葡萄糖醛酸结 合形成结合胆红素 （水溶性，可从肾小 球滤出），结合胆红 素用凡登伯定性试验 呈直接反应，故将这 种胆红素称为直接胆 红素
肝内胆汁淤积
肝外性
胆总管结石、狭窄、 炎性水肿、肿瘤或蛔 虫阻塞
cholestasis is a condition where bile cannot flow from the liver to the duodenum. The two basic distinctions are an obstructive type of cholestasis where there is a mechanical blockage in the duct system such as can occur from a gallstone or malignancy, and metabolic types of cholestasis which are disturbances in bile formation that can occur because of genetic defects or acquired as
4
分类
1.病因分类
2.胆红素性质分类
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 为主 以CB增高为主
5
/wiki/Jaundice
病因、发病机制、临床表现
溶血性黄疸：病因 及发病机制
10
病因、发病机制、临床表现
肝细胞性黄疸临床表现
一般表现
浅黄至深黄色 可伴轻度瘙痒
特殊表现 (肝脏原发病表现） 疲乏、食欲减退、出血倾 向等
肝者疲极之本。罢极之本就是承受 极限的根本。承受疲劳的根本。
11
病因、发病机制、临床表现
肝细胞性黄疸实验室检查
血中CB与UCB均增加； 黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB； 尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障 碍而增高。 血液检查有不同程度的肝功能损害。
1 /s?wd=%E7%96%B8 2 康熙字典
1
概念
由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜 发黄的症状和体征。【尿黄，大便不一定黄】
正常血清总胆红素为1.7-17.1umol/L（0.1-1mg/L） 隐性黄疸：17.1-34.2umol/L(1-2mg/L)【正常上线 的1-2倍】 黄疸：大于34.2umol/L(2mg/L)【正常上线的2倍】
第十六节 黄疸 P46
jaundice ['dʒɔ:ndɪs]
疸：„黄～‟病名，病人的皮肤、黏膜和眼球的巩膜等都呈黄色，是由胆汁 的胆红素大量出现在血液中所引起。亦作“黄病”1。
《說文》黃病也。《內經》目黃，溺黃赤，安臥者黃疸，已食如饑者胃疸。 《方書》疸有五，黃疸，黃疸，酒疸，穀疸，女勞疸。又惡創也。亦作癉2。
12
病因、发病机制、临床表现
胆汁淤积性黄疸病 因及发病机制
肝内性
肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石 癌栓
病毒性肝炎 药物性胆汁淤积
胆道阻塞，胆管扩张，小胆管和毛细胆管破裂，胆 汁中的胆红素反流入血，UCB转换成CB，故CB增加， CB入血，经肾排出故尿胆红素阳性；由于CB不能排 到肠内，故尿胆原和粪胆原合成减少。 13
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病因、发病机制、临床表现
肝细胞性黄疸 病因及发病机 制
肝细胞严重损 害，如肝硬化， 病毒性肝炎， 中毒性肝炎， 败血症
肝细胞功能降低，处理UCB能力下降，故血中UCB增 加；但仍有肝细胞在工作，仍能合成并排泄CB，故 血中CB也增加【红箭头】。故经肾脏排除也增加 【蓝箭头】，肝功能障碍，肝肠循环减弱，尿胆原 增高。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)
/wiki/Jaundice
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病因、发病机制、临床表现
溶血性黄疸实验室检查
1）血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常； 2）CB代偿性增加，尿胆原增加，粪胆原增加，粪 色加深。 3）血中尿胆原增加； 4）尿中尿胆原增加，但无胆红素； 5）急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性； 6）血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞 系列增生旺盛等。
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病因、发病机制、临床表现
溶血性黄疸临床表现
一般表现 轻度黄疸，呈柠 檬色，不伴瘙痒 特殊表现 急性溶血 慢性溶血 发热、寒战， 头痛、呕吐， 腰痛，贫血、 血红蛋白尿 多为先天性， 贫血，脾肿大
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A 4-year-old boy with icteric (jaundiced) sclera which later proved to be a manifestation of hemolytic anemia due to G6PD deficiency following fava bean consumption.
先天性溶贫如海洋性 贫血、遗传性球形红 细胞增多症 后天性溶贫如自身免 疫性溶贫、新生儿溶 血、不同血型输血后 溶血
RBC大量破坏【尿呈酱油色或茶色】，形 成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞 的处理能力。同时肝细胞功能消弱，处 理能力被削弱，故UCB潴留。肠内代谢 [粪色加深]和肝肠循环被加强。 尿胆红素（-），尿胆原（+）
胆 红 素 的 正 常 代 谢
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血清胆红素正常值
总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl) 结合胆红素（CB，DBIL） 0-3.42 mol/L(0-0. 2mg/dl) 非结合胆红素（UCB，IBIL） 1.7-13.68 mol/L(0.1-0. 8mg/dl) ( CB/TB < 20% )