呼吸衰竭
合集下载
呼吸衰竭
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症伴或不伴CO2潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征
诊 断 标 准
靠临床表现难以确诊，确诊靠动脉血气分 析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断标准：PaO2<60mmHg或伴有 PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 所致的血气异常。
（四）按病变部位分类
1、中枢性呼衰：由于中枢神经系统疾病 和各种中毒致呼吸中枢被抑制所致，有 呼吸节律改变。 2、周围性呼衰：由支气管—肺、胸廓、 周围神经系统疾病和呼吸肌疾病所致。
发病机制和病理生理
病理生理基础是缺氧和CO2潴留，可使 机体任何器官和组织均受到不同程度影 响和损害。
（一）缺氧
（四）酸碱平衡与电解质紊乱的处理 1、呼酸：改善肺泡通气，促进CO2排出，一般不补碱。 2、代酸：单纯代酸首选NaHCO3； 呼酸并代酸：PH>7.20不宜使用碱剂，因可能加重 CO2潴留或导致代碱。 3、代碱：补KCL、重者补精氨酸。 （五）合并症的防治：右心衰、消化道出血、休克、肝、 肾功能受损。 （六）营养支持 营养不良原因：能量大量消耗、热量补充不足； 副作用：免疫功能下降，感染不易控制，呼吸泵衰竭， 导致抢救失败或病程延长； 营养支持补充：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多 种维生素和微量元素。
(三)增加通气量,减少CO2潴留
一.呼吸兴奋剂:刺激呼吸中枢或周围化学感 受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气, 促进清醒 对换气功能障碍者例肺炎、肺水肿、肺 间质纤维化不宜使用 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米 颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋剂： 洛贝林、阿米三嗪
呼吸衰竭
呼吸衰竭（一）名词解释（1～21）1．呼吸衰竭（respiratory failure）2．呼吸功能不全3．I型呼吸衰竭4．Ⅱ型呼吸衰竭5．急性呼吸衰竭6．慢性呼吸衰竭7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）8．肺衰竭9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。
10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）11．中央性气道阻塞12．外周性气道阻塞13．“等压点”14．弥散障碍（diffusion impairment）15．静脉血掺杂（venous admixture）16．功能性分流（functional shunt）。
17．解剖分流（anatomic shunt）18．真性分流（true shunt）19．二氧化碳麻醉20．肺性脑病21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）（二）选择题（1～58）1．呼吸衰竭通常是指：A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。
2．呼吸衰竭最常见病因为：A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞；E．慢性阻塞性肺疾患。
3．II型肺泡上皮受损时可使：A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。
4．限制性通气不足是由于：A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞；C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调；E．肺泡膜面积减少，厚度增加。
5．阻塞性通气不足是由于：A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓；C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调；E．以上都不对。
6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于：A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成；C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍；E．生理性分流量增加。
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
病理生理学呼吸衰竭
.
37
六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起
.
33
[正 常 人吸 纯 氧 15 分 钟后 PaO2可 达 550mmHg。 PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。
3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正 常为100ml/98Pa.
4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑 片状阴影，甚至呈毛玻璃样。
5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的 肺水肿。
②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导 致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的 慢性肺动脉高压。
.
25
③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血 液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。
④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、 肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原 因。
⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
.
35
通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺 泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因 为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能 力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。
ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚 集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各 种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的 总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至 于外周血中白细胞减少。
.
32
四 临床表现和诊断要点：
呼吸衰竭
7
8
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
9
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉瘘等，使部 分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通 气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
36
有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重 期的应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛
盾呼吸。 呼吸频率＞35次/分。 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜200mmHg）。 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 嗜睡，神志障碍。 严重心血管系统并发症（严重低血压、严重心律失 常）。 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓 栓塞症，大量胸腔积液）。 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征。
a. 酸中毒和缺氧使脑血管扩张
b. 缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高导 致脑间质水肿。 c. 缺氧使红细胞ATP减少，可引起脑细胞水肿。 d. 脑充血、水肿使颅内压升高，加重脑缺氧。 e. 脑血内皮损伤可引起血管内凝血。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
a. 脑脊液PH＜7.25，脑电波变慢。 b. 脑脊液PH＜6.8，脑电波运动停止。
在海平面、静息状态及呼吸空气的 条件下， 动脉血氧分压（PaO２） <60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压 （ PaCO２ ） > 50 mmHg。并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低等致低氧 因素。
8
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
*呼气性呼吸困难
9
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、肺动静脉瘘等，使部 分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通 气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影 响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
36
有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重 期的应用指征
严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛
盾呼吸。 呼吸频率＞35次/分。 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜200mmHg）。 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症。 呼吸抑制或停止。 嗜睡，神志障碍。 严重心血管系统并发症（严重低血压、严重心律失 常）。 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓 栓塞症，大量胸腔积液）。 NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征。
a. 酸中毒和缺氧使脑血管扩张
b. 缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高导 致脑间质水肿。 c. 缺氧使红细胞ATP减少，可引起脑细胞水肿。 d. 脑充血、水肿使颅内压升高，加重脑缺氧。 e. 脑血内皮损伤可引起血管内凝血。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
a. 脑脊液PH＜7.25，脑电波变慢。 b. 脑脊液PH＜6.8，脑电波运动停止。
在海平面、静息状态及呼吸空气的 条件下， 动脉血氧分压（PaO２） <60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压 （ PaCO２ ） > 50 mmHg。并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低等致低氧 因素。
呼吸衰竭
治
当前研究
疗
• 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地 位（我国非典型致病原检出率约为30%-33.6%）
• 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的致 病菌
• 非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%）， 提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病 菌及非典型病原体的药物
治
当前研究
疗
• 我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率明 显高于欧美国家，2005年调查结果显示，肺链 对红霉素的耐药率上升至83.7%。因此在怀疑 肺链为CAP致病菌时，不宜单独使用大环内酯 类。 • 新氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及 非典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理 想的选择。
治
纠正酸碱平衡和电解质紊乱
疗
• 呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给 予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并 合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。
• 呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾 功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改 善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充 5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3 （mmol／L）〕 ×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。
治
CAP抗生素应用原则：
疗
根据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为CAP 和HAP两方面简述如下
•
• •
二代头孢
喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松）
•
大环内酯类（单独或联合应用）
老年CAP临床表现多不典型，常合并多种慢性基础疾病， 并常存在吸入因素，易合并厌氧菌感染，结合老年CAP临 床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。
呼吸衰竭的诊断与处理
心电图监测
总结词
心电图监测用于观察心脏电生理活动，有助于发现心律失常和心脏骤停等与呼 吸衰竭相关的心脏问题。
详细描述
心电图监测通过连续记录心脏的电活动，能够及时发现心律失常、心肌缺血、 心肌梗死等心脏问题，这些问题可能进一步影响呼吸功能，加重呼吸衰竭。
呼吸功能评估
总结词
呼吸功能评估包括肺通气功能、换气功能和呼吸驱动力的测定，有助于了解患者的呼吸生理特点和呼吸衰竭的原 因。
详细描述
氧疗通过增加吸入氧浓度，提高血液 中的氧分压，从而改善组织器官的缺 氧状态。对于呼吸衰竭患者，氧疗可 以缓解呼吸困难、纠正低氧血症，为 进一步治疗争取时间。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或替代呼吸运动，以 改善气体交换和呼吸功能。
VS
详细描述
机械通气是呼吸衰竭治疗的重要手段，通 过面罩、气管插管或气管切开等方式，将 呼吸机与患者呼吸道相连，以辅助或完全 替代患者的呼吸运动。机械通气可以改善 通气不足、换气障碍等问题，纠正低氧血 症和高碳酸血症，维持酸碱平衡。
02
呼吸衰竭的评估与监测
血气分析
总结词
血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测血液中的氧气和二氧化碳 含量，评估患者的呼吸功能和酸碱平 衡状态。
详细描述
血气分析通过抽取动脉血液样本，测定 血液中的pH值、二氧化碳分压 （PaCO2）、氧分压（PaO2）、碳酸 氢盐（HCO3-）等指标，帮助医生判断 患者的呼吸功能是否正常，是否存在酸 碱平衡失调。
药物治疗
总结词
通过药物手段来缓解症状、改善呼吸功能。
详细描述
药物治疗是呼吸衰竭治疗的重要辅助手段， 根据患者的具体情况，选择适当的药物进行 治疗。常用的药物包括平喘药、抗炎药、利 尿药、强心药等，可以缓解呼吸困难、改善 呼吸功能。
呼吸衰竭
治疗
ARDS的治疗原则： 1.积极治疗原发病； 2.纠正低氧血症：立即进行氧疗，尽可能快纠正低氧血症 ，使PaO2> 60mmHg或SaO2 >90%，但一般鼻导管吸 氧无效，需行机械通气给氧，呼气末正压通气（PEEP ），开始用的PEEP压力为3~5mmH2O，以后视病情调 整；
3.注意液体平衡，在保证血容量足够、血压稳定的前提下 ，行控制液体输入量或加用利尿剂，每天500~1000ml 的体液负平衡以利水肿消退 4.积极控制衰竭是指在原有肺部疾病（如COPD、肺 结核、慢性支气管哮喘，重症支气管扩张，肺间质纤维 化、胸廓疾患等）的基础上，逐步出现肺功能降低，导 致低氧血症和/或高碳酸血症者称之。 我国最常见的病因是COPD。
通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺 动-静脉分流、及耗氧量突然增大。 当患者虽有PaO2 降低及 PaCO2略高，但通气代偿 适应仍能从事轻工作或日常生活活动时称为代偿性慢性 呼吸衰竭。 一旦合并呼吸道感染或其他诱因，使呼吸功能降低 急骤加重，出现PaO2明显降低，PaCO2显著升高，并伴 有相关临床表现时，称为失代偿慢性呼吸衰竭。
三、 1、适时、正确使用机械通气，增加通气量，减少CO2 潴留。机械通气：气管插管或切开是常用的方式，但 对患者有一定创伤，还会引起一定的并发症，而且慢 性呼衰有可能反复发生，给患者带耒很大痛苦。近年 采用面罩或鼻罩进行人工通气，取得较好的效果。
2、呼吸兴奋剂的使用：目前认为有利有弊呼吸兴奋剂有利 于维持患者的清醒状态和自主咳痰等，但呼吸兴奋剂能 增加呼吸运动，患者耗氧量及CO2产生量均增加，是呼 吸肌更加疲劳，易加重呼吸衰竭。国内常用的有尼可刹 米和洛贝林。
四、病因治疗 有针对性使用抗生素，呼衰失代偿常由呼吸道感染 引起，所以控制感染是治疗的关键，可根据痰培养及药 敏结果选用抗生素，通常多选择高效、广谱抗生素，如 第三代头孢，含酶抑制剂的抗生素以及第三、第四代氟 喹诺酮类等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2、肺实变肺不张等 无通气有血流 类似解剖分流
PaO2 ↓↓ PaCO2 N ↓↑
真性分流
通过吸入纯氧鉴别真性分流和功能性分流
※功能性分流与真性分流的鉴别： 功能性分流患者PaO2 ↑↑
吸入纯氧 15min
真性分流患者PaO2无变化
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血 流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
中央气道阻塞
阻塞位于胸外
气道内压
∧
大气压
呼气
阻塞减轻
吸气
狭窄加重
吸气性呼吸困难(三凹征)
吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea)
阻塞位于胸内
气道内压
∧
气道内压
∨
胸内压↑
胸内压↓
吸气 阻塞减轻 呼气 狭窄加重 呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)
外周性气道阻塞—呼气性呼吸困难
3.呼衰概念强调的问题：
(1)呼衰是由外呼吸障碍引起的
(2)不能以单纯的PaO2或PaCO2值来判断呼衰,因 为正常人的PaO2随年龄，运动及所处海拔高度 而异
(3)呼衰必定有PaO2降低
4. 呼吸衰竭的判断标准
(1) 一般情况 PaO2＜8kPa(60mmHg) 伴或不伴有PaCO2＞6.67kPa(50mmHg) (2) 当FiO2＜20%时，RFI= PaO2 / FiO2≤300
代偿适应性反应 (Compensatory reaction)
呼吸运动 加强 PaO2
60-30mmHg
颈动脉体 主动脉体 化学感受器
反射
PaCO2
50-80mmHg
呼吸中枢
延髓化学 感受器
吸氧
Ⅱ型呼衰
低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧
失代偿反应
呼吸抑制
PaO2 PaCO2
浅而慢 ： 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 浅而快
通气不足
肺V
静脉血掺杂（功能性分流）
病因和发病机制
病肺泡 健肺泡
全 肺
V/Q 0.8
V/Q 0.8
PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
↓ ↓ V/Q =0.8 N ↓↑ N ↓↑
2.部分肺泡血流不足--V/Q
原因
肺A栓塞、DIC、肺A炎、肺血管收缩、肺 血管破坏等
Ⅱ型呼吸衰竭
临床特点
进行性呼吸困难 顽固性低氧血症
病理变化
肺出血、水肿、不张 微血栓形成、肺泡透明膜形成
第二节
机体功能、代谢变化
酸碱平衡紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
- 呼吸性酸中毒：高钾、低氯 - 代谢性酸中毒:无氧代谢↑,肾功能不全 - 呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰 - 代谢性碱中毒
（一）弥散障碍 (Impaired Gas Diffusion)
弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管血液内 的气体通过呼吸膜进行交换的过程。 气体弥散量取决于 1 膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多） 2 膜面积厚度（面积大，弥散量多）
3 气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。
CO2弥散能力比O2大。
概念
吸气时肺泡扩张受限 肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力
限制性 通气 障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
限制性通气不足的原因
①呼吸肌活动障碍 a.中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑炎、多发性神经炎） b.呼吸中枢抑制（过量镇静剂、安眠药、麻醉药） c.呼吸肌本身的收缩功障（重症肌无力、低钾血症、呼吸肌麻痹） ②胸廓的顺应性降低
1、肺泡膜的直接损伤 理化因素、内毒素等
2、激活白细胞、巨噬C、血小板等 氧自由基、蛋白酶、炎症介质等 3、微血栓及FDP的形成
4、血管活性物质的释放等
呼衰发病机制
致病因子
肺泡－毛细血管膜损伤 肺水肿 弥散障碍 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 DIC 死腔样通气
肺内分流 Ⅰ型呼吸衰竭
广泛肺部病变
严重通气障碍
严重的胸廓畸形、胸膜粘连增厚或纤维化、多发性肋骨骨折等
③肺的顺应性降低 肺纤维化或肺泡表面活性物质减少 ④胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足(气道阻力增加)
(obstructive hypoventilation)
由气道狭窄或阻塞
肺泡通气不足
气道阻力的组成： 80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径<2mm的外周小气道产生 影响气道阻力的因素： ①气道内径（最主要）、长度、形态 ②气流速度及形式 ③气体密度及粘度 气道狭窄或阻塞原因：
生理情况下，肺内存在解剖分流，即有 少量的静脉血可以不经过肺泡而通过肺 动-静脉吻合支、支气管静脉与肺静脉之 间的交通支直接流入肺静脉。
肺严重病变(如肺不张和肺实变等)时，部 分肺泡的通气完全停止，但仍有血液流经 病变肺泡，而又未经氧合便掺入动脉血， 类似解剖分流。
短路开放
真性分流 —完全未经气体交换的血液分流 和解剖分流 1、支气管扩张症: 支气管血管扩张 A-V 短 路 开放
※慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：
1 气道管壁增厚狭窄：a.大支气管内粘液腺增生 b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细 胞浸润、上皮等细胞增生、细胞间质增多
2 支气管痉挛： 气道高反应性 + 炎症介质
3 小气道受压： 炎症累积小气道周围组织，引起组织增生 和纤维化 4 小气道堵塞：气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小 粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成痰
5 等压点上移（移向小气道）
阻塞部位对呼吸的影响
等压点：呼气时，气道内压由小气道至 中央气道逐渐下降，与胸内压相等的部位。
外周气道阻塞
等 压 点 +20
+10
0
+10
+20 +30
+20
+20 +20
+35
+25
等 压 点
+20
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
※肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：
成人型呼吸窘迫综合征
adult respiratory distress syndrome , ARDS
概念
病因
急性肺损伤 （肺泡 –毛细血管损伤） 呼吸衰竭
病因 化学性因素
误吸毒气、烟雾
物理性因素
如肺部感染
全身性病理过程
如休克、大面积烧伤、败血症等
某些治疗措施
如体外循环、血液透析等
急性肺损伤机制
电解质紊乱
酸中毒 K＋外移
肾泌NH3、H＋ 尿中NH4Cl排出 血Cl-
血清K＋
呼吸性酸中毒：红细胞内HCO3-生成增多，HCO3-与细 胞外Cl-交换使Cl-转移到细胞内，血Cl-降低。 呼吸性碱中毒： 血Cl-可增高。
呼吸系统变化(Effects on respiratory system)
死腔通气量 30%
70%
2.肺通气动力: NS调控呼吸肌的呼吸运动
3.肺通气阻力:
动力↓ 阻力↑
胸廓弹性回缩力 气道阻力
→肺通气障碍 →肺泡通气量↓ →呼衰
通气功能障碍的发病环节
④
肺组织受压
①
胸廓和胸膜本身病变 肺顺应性降低
②
③
一、肺通气功能障碍
限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征,气胸 )
肺叶切除 ② 厚度增加----肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化,肺 泡毛细血管扩张,使血浆层变厚 ③ 弥散时间↓----体力负荷增加（劳动、运动）
2 弥散障碍时的血气变化 (changes of blood gas in impaired diffusion)
——指肺总的通气量正常，但肺通气 或（和）血流不均匀。
呼衰最常见、最重要的机制。
类型
V/Q正常值为0.84 生理性肺部V/Q自上而下递减 1.部分肺泡通气不足--V/Q 2.部分肺泡血流不足--V/Q
1.部分肺泡通气不足--V/Q
原因
支哮、慢支、阻塞性肺气肿 肺纤维化、肺水肿
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常或 V/Q↓ 气道 肺A
机制
部分肺泡血流↓ 通气量正常 V/Q↑
肺V 气道 肺A
血流不足
死腔样通气
病因和发病机制
病肺泡 健肺泡 全 肺
V/Q 0.8
V/Q 0.8
PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
↓ ↓ V/Q =0.8 N ↓↑ 死腔样通气 N ↓↑
解剖分流↑
终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大
1 小气道阻塞：a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足，致细支 气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性 回缩力下降，胸内压升高，压迫小气道 b.肺泡扩大而数量减少，使支气管壁上附
着点减少，牵拉力减少，细支气管缩小
变形，阻力增加，气 道阻塞 2 等压点上移（移向小气道）
呼衰指数(RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧
浓度之比（RFI正常值为500左右）
FiO2<20%时 RFI= PaO2 / FiO2≤300，则认为患者缺氧是由外 呼吸功能障碍引起,可诊断为呼衰。 RFI =PaO2 / FiO2>300，则认为患者没有外呼吸功 能障碍，是单纯缺氧