急性呼吸衰竭的肺部超声诊断(中文版) (1)
第二十一章急性呼吸衰竭【】
2.肺泡血流不足
1.当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、 肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管 床，使得部分肺泡有通气无血流或血流 不足，称为“死腔样通气”，V/Q可显 著大于正常。 2.V/Q比例失调，无论是死腔样通气， 还是静脉血掺杂，其后果均导致Pa02降 低，无明显二氧化碳潴留。
（三）肺内分流
诊断
4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生 原因和病变范围、程度的重要的辅助检 查。根据胸部X线能了解心脏及气管的 状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及 有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等 改变。
5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够 捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼 吸衰竭的诊断方法之一。
第五节 治 疗
机械通气
100%
鼻导管吸氧
面罩吸氧
辅助呼吸
气管插管机械通气
氧疗的方法
Ⅰ型呼吸衰竭
吸入高浓度氧>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
吸入低浓度氧<35%
3.机械通气 主
要
目
减少呼吸作功
的
维护心血管功能稳定
2.机械通气的适应症
急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不 伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧 治疗仍不能纠正者均应视为机械通气 的适应证。
5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患
1.呼吸中枢疾病 2.神经肌肉系统疾病
（二）分类
呼吸衰竭
1
2
急性低氧血症型 急性高碳酸血症型
呼吸衰竭I型
呼吸衰竭Ⅱ型
氧合功能障碍
通气功能障碍
第二节 发病机制及病理生理
Ⅰ型呼吸衰竭 的典型表现
PaO2≤60mmHg
PaCO2 ≤ 40mmHg
Ⅱ型呼吸衰竭 的典型表现
急性呼吸衰竭
低氧所致的神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡
• PaO2<60mmHg，出现注意力不集中。智力及视力轻度减 退
• PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，引起一系列神经系统 症状，如头痛、不安、定向及记忆力障碍，精神错乱、嗜 睡
心内的心小静脉 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡
完全无通气 • 真性分流：解剖分流＋似解剖分流 • 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，
吸氧无效
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 凝血功能 – 胃肠道 – 肾功能 – 代谢
右心衰
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
呼吸中枢
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢凝血功能：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
➢胃肠道：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
通气/血流比例
正常 肺泡通气量（VA）/肺
血流量（Q） (4.2 L)/(＞0.84
肺泡通气良好而血液灌流量 不足或阻断（肺泡无效腔增 加）
二氧化＜0碳.84蓄积
功能性短路（部分肺泡通气 不足而血液灌流量未相应降 低）
– 低氧血症 – 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
原因 呼吸中枢和周围神经受损 呼吸肌收缩障碍 胸廓及胸膜疾病 肺组织变硬
肺部超声--一些常见形象征象的解释
常见肺超声征象1。
蝙蝠征图1 蝙蝠征。
患者一般采取平卧位，探头首先置于乳头连线以下扫查，两侧肺分别扫查1）锁骨中线和2）腋前线两个部位。
建议扫查上下2—3个肋间.扫查时采用矢状断，同时显示上下两根肋骨和后边的声影以及肋骨之间的胸膜线强回声：正常经胸超声矢状断时上下两根肋骨声像好似蝙蝠的翅膀，中间的胸膜线好似蝙蝠的身体。
2。
胸膜滑动征正常情况下,脏层胸膜和壁层胸膜之间在呼吸运动时会有明显的相对滑动，实时超声检查时非常容易显示,当气胸发生后，这种相对滑动就会消失。
M型超声检查能够更清晰地显示这种相对滑动的消失。
3. 海岸沙滩征(庆祥用b超的M超给病人做，发现是沙滩征就说不是肺水肿，是正常肺。
)图2 海岸沙滩征Seashore sign。
正常肺的M型超声图。
正常情况下，脏层胸膜和壁层胸膜之间在呼吸运动时会有明显的相对滑动，M型超声上，正常情况下由于这种胸膜滑动的存在，使的胸膜线深方的回声线呈现为颗粒状,状如海岸边的沙滩，前方的肌层和皮下组织形成的平行线代表大海。
--———问:此刻病人要自由呼吸，还是摒气呢？？?？4. 平流层征图3平流层征Stratosphere sign.气胸时的M型超声图。
气胸时由于胸膜滑动征的缺乏,导致M型超声上胸膜线深方的气体及其后方伪像呈现为平行线样表现.称为“平流层征”。
5。
彗星尾征图 4 彗星尾征。
由于脏层胸膜和壁层胸膜之间的少量不规则液体的存在，声束在两层胸膜间多重反射形成的一种伪像。
正常情况下，每个肋间都会显示1-2条"彗星尾“,气胸时，这种伪像就会消失.6。
肺点征图5 肺点征.”肺点“实际上是指超声检查时在正常肺与游离气体交界处的征象，在这一点上可以显示正常的肺征象（胸膜滑动和彗星尾征存在）和游离气体征象（胸膜滑动和彗星尾征缺乏）交替出现.“肺点征”是一种动态征象,需要在某一固定点连续观察数个呼吸周期.（so 病人是自由呼吸的）这一征象的检出对于气胸具有确诊价值，同时能够根据”肺点“的位置初步判定气胸的范围。
急性呼吸衰竭(李)
急性呼吸衰竭?一、急性呼吸衰竭的概念急性呼吸衰竭(acute respiratory failure，ARF)是指由于某些突发性致病因素使肺通气和／或换气功能迅速下降导致急性缺氧和／或二氧化碳(CO2)潴留，并引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。
ARF是临床最常见的危重急症之一，因其发生发展往往比较迅速，多在急性病因或诱因引起的原发病过程中数分钟至数天出现，机体来不及代偿，易引起或诱发多器官功能损害；若不能及时诊断和尽早建立人工气道并进行机械通气或有效氧疗等，常会危及患者生命。
二、急性呼吸衰竭的病因?（一）呼吸中枢疾患颅脑外伤，脑血管意外，脑部肿瘤，脑部炎症，颅脑手术，中毒等。
?（二）神经—肌肉疾患脊髓外伤(高位截瘫)，脊髓肿瘤，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，破伤风,周期性麻痹，有机磷中毒，肌松剂过量等。
（三）胸廓与胸膜疾患胸部创伤或手术后的胸廓运动严重受限，多根多处肋骨骨折形成的连枷胸，创伤、炎症及肿瘤所致大量胸腔积气、积液、积血等。
（四）肺血管疾患急性肺动脉栓塞，闭塞性血管炎等。
（五）肺组织疾患急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，急性肺水肿，急性肺纤维化，急性感染因素引起的肺组织浸润等。
?（六）气道阻塞性疾患重症支气管哮喘，严重细支气管炎症，支气管扩张症、二尖瓣狭窄和肺结核等咯血窒息，以及咽喉、会厌和主气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等。
三、发病机制ARF的发病机制主要是指各种病因引起的原发病过程中发生急性缺氧和／或CO2潴留的病理生理机制，其中有急性通气不足，通气／血流比例失调(如无效通气、静脉血掺杂或称肺内分流)，弥散障碍，氧耗量增加等因素参与。
（一）通气泵机制（二）肺氧合机制（三）氧耗量增加?四、临床表现除急性病因引起的原发病表现外，主要为急性缺氧和C02潴留引起的多器官功能不全症候群，尤以心、肺、脑、肝、肾五大器官功能障碍表现为主，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。
急性呼吸衰竭(1)(共55张PPT)
无创正压机械通气
无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机 的一种机械通气方式。
无创正压机械通气优点
操作无创， 减少器官插管和器官切开的需要，
缩短监护室停留时间， 降低呼吸机相关肺炎的发生，
概念
急 性 呼 吸 衰 竭 （ acute respiratory failure， ARF）：是指由于各种原因引起 的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留， 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍 的临床综合征。
第一节 病因和分类
降低住院病死率。
适应症
主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小的急性呼 吸衰竭患者。
NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）
心搏或呼吸骤停
非呼吸的器官衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或不稳定性心律失常 面部手术、创伤畸形
上呼吸道阻塞 不能合作/保护气道 不能清除气道分泌物 误吸高危险性
1
气道阻塞
（一） 2
病
3
肺实质病变
肺血管疾病
因 4 胸廓胸膜及横膈病变
5
神经肌肉系统疾病
1.气道阻塞
1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子
2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿
3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹 4.气道痉挛
2.肺实质病变
1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥 漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要 疾患。
2.氧疗
1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改 善Pa02和血氧饱和度。。
急性呼吸窘迫综合征的肺部超声诊断价值
急性呼吸窘迫综合征的肺部超声诊断价值影像技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断和病情评估中起着非常重要的作用，2012年ARDS柏林标准明确指出，胸部CT诊断ARDS的双肺致密影的特异性高于胸片。
故在病情许可的情况下，尽可能行胸部CT明确诊断[1]。
但存在放射性损伤和需要搬运，增加了血流动力学不稳定的患者风险[2]。
最近的ARDS诊断标准更强调ARDS与相关疾病的鉴别诊断，肺部超声有许多特殊征象对ARDS的诊断和鉴别诊断有意义，可广泛应用于ARDS早期诊断、指导治疗及评估治疗效果。
1 肺部超声在ARDS诊断中的应用ARDS肺部超声主要表现为弥漫性彗星尾征、实变及胸腔积液。
2010年Bouhemad[3]等用超声对呼吸机相关性肺炎抗生素治疗后患者进行再通气肺评估。
分为正常通气区，弥漫性通气减少区，融合支气管肺炎的通气减少区及肺实变区4个通气区。
结果超声再通气评分总值与肺部CT再通气值呈正相关，肺部超声再通气评分能够准确预测肺负重能力[4]。
Xirouchaki 等[5]对比X线胸片和胸部超声评估ARDS机械通气患者肺部改变，结果发现胸部超声敏感性和特异性均高于X线胸片。
肺部超声可以测定胸腔积液量。
并可减少X线胸片和肺部CT检查的频率[6-7]。
肺实变时超声表现为包含支气管充气征的弥漫性点状回声。
肺泡间质综合征是在特定肺区域出现2条以上的B线。
间隔7 mm的B线对应增厚的小叶间隔。
3 mm及更小间隔的B线对应磨玻璃区。
V olpicelli等[8]报告根据床旁超声检查提示的小彗星尾征伪像诊断肺泡间质综合征（AIS）的敏感性和特异性均较理想。
发生气胸时壁层和脏层胸膜间充满气体，超声被气体反射而不能到达肺，因而正常情况下的“肺滑行征”和“彗尾征”均消失，凭借这两个征象即可作出诊断[9]。
Turner等[10]描述了肺部超声在诊断气胸、胸腔积液、心源性肺水肿、COPD、肺炎中的应用，发现超声诊断准确率远远超过体检和床边X线胸片检查，并认为肺部超声是床边快速诊断ARDS的快捷、安全工具。
最新：急性呼吸困难床旁肺超声诊断规范课件
分区分法与扫查范围
01
探头选择
使用凸阵探头(1～5MHz)扫查深层肺 组织，使用高频线阵探头(3～10MHz) 检查胸膜。
02
体位设置
前胸壁、侧胸壁肺区建议平卧位，背 部肺区建议坐位或侧卧位。
03
分区分法
采用十二分区法，将单侧胸壁以胸骨 旁线、腋前线、腋后线和脊柱旁线为 纵轴，以水平面为横轴，共12个区域 。
机械通气参数调整与治疗指导
可帮助调整机械通气中的参数，指导肺复 张和撤机等治疗过程。
操作局限性与挑战
皮下气肿的影响
皮下气肿可能影响肺超声的图像质 量，导致诊断困难。
肥胖和胸部过厚的限制
肥胖和胸部过厚的患者可能难以获 取清晰的肺部超声图像。
深层肺组织病变的挑战
位于深层的肺组织病变可能无法通 过肺超声进行准确诊断。
无法改变体位的危重患者，可取平卧位，将探头置于两侧腋后线位置并尽可能压低， 最大程度扫查背部区域。
”
03
扫查手法需注意探头声束垂直于胸 壁
以获取清晰胸膜线图像作为判读肺超声征象标准。
”
体位选择与注意事项
01
检查前胸壁、侧胸壁肺区建议平卧位
前胸壁、侧胸壁肺区检查建议平卧位，床头位高度放置0～30°。
急性呼吸困难床旁肺超 声诊断规范
目录 CONTENTS
01
肺超声检查基础
02
肺超声术语规范使用建议
03
临床常见急性呼吸困难肺超声表现与诊断建议
04
肺超声对急性呼吸困难的适用范围和局限性
肺超声检查基础
探头选择与扫查手法
01
检查前胸壁、侧胸壁肺区建议平卧 位
平卧位有助于扫查深层肺组织。
”
急性呼吸衰竭(共51张PPT)
1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻 应积极寻找并针对病因进行治疗。
低于19mmHg 时意识丧失 ,
肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。
（一） 低氧血症
3. 呼吸系统
P吸a中02下枢降, 病可人刺常激有外胸周部化重学压感感受或器窘而迫兴感奋,呼兴 奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端 坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现 象。呼吸节律紊乱。
严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统 功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼 吸停止。
根据原发病部位不同可分为中枢性和外 周性呼吸衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭急性发作。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
( 一 ) 肺通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)； 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或 静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且 PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
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肺实变的超声物理基础：随着肺内气体的不 断减少，肺会呈“实变样”超声改变。
如何区分不同病因的间质性综合征的肺超声
超声概况： 左侧面板：在仰卧位或半卧位患者前面扫查，获得A线加上肺滑动征 图像时，表明慢性阻塞性肺病，肺栓塞，一些后段肺炎、肺水肿几乎 排除； 中间面板：主要表现为B线，表明为心源性肺水肿，几乎排除了慢性 阻塞性肺疾病，肺栓塞和气胸； 右侧面板：A线/B线，大量的B线在左肺，A线分布在右肺。通常此内 改变与肺炎相关。
每侧壁分成上下两半，一共六个区域的扫查。
我们往往在重症监护病房只扫查图像中的 1—3区，导致只有6区。对于下半部分的认 识通常存在一个“误区”
分析：A线 和 B线:
A线—是肺内空气产生的“混响效 应”而生成的伪像。气胸时也可见 A线（图A）。 当肺泡内含有（或充满）液体时我 们就看不见A线了（图B：是肺泡 内含有液体产生的B线；图C：是 肺泡内充满液体后的“白肺征”。
肺栓塞的相关改变
1. 直接看见血栓在右心腔或肺动脉内
2. 右心室扩大
3. 右心室功能减退 4. 左心室腔变小
5. 肺动脉扩张
6. 室间隔运动异常/平坦 7. 三尖瓣显著改变（中度至重度） 8. 三尖瓣可见高速返流 9. 下腔静脉扩张
气 胸
肺滑动征消失+肺点可诊断为气胸
肺炎
肺炎—不规则、连续性中断的胸膜线 肺炎—空气支气管征
肺水肿
肺泡间质综合征的超声改变： （1）间距7mm以上的B线（左图）：即两B线间低回声 “彗尾征” 的间距。图中可见胸腔线（白色箭头所指）和肋骨（图中R处）的 声影。间距测量（图中*号所示），B线向下延伸，直到屏幕的边 缘，目前文献表明，这类改变对应肺小叶间隔增厚的CT改变。 （2）间距3mm或更小的B线（右图）：胸腔线（白色箭头所指） 和肋骨（图中R处）的声影。B线连续向下，直到连续屏幕的边缘。 目前文献表明，这类改变对应于肺玻璃样变的CT改变。
早期：B线消失前，可有不对称的肺滑动征， 呈肺间质性病变样改变； 后期：可合并/或不合并积液，B线消失，表 明肺炎。
用于肺超声引导诊断严重呼吸困难的表格
图5：胸腔积液和肺实变——典型的例子plaps。 左图：为二维图像：胸腔积液回声带（图中E处） 位于壁层胸膜线（上白色箭头）和脏层胸膜（下白 色箭头）之间。切面内可见部分肺实质（LL处）回 声。 肺实质（包括没有积液部分的胸膜线）的边界呈不 规则样改变（黑色箭头），切面内可见，胸膜粘连 与高充气支气管征。肺实质和脾脏（图中S处）之 间是膈肌。 右图：为胸腔积液的M型图像改变。
肺实变和/或胸腔积液
Байду номын сангаас
肺实变合并胸腔积液的超声图片： 横切面：肺左下叶实质（图中C处）。 肺实质内可见点状强回声光点，此为“空气 -支气管征”（支气管充气征）。胸腔积液 为无回声暗区。 纵切面：左肺下叶肺实变与空气-支气管征。 可见主动脉弓，降主动脉；膈肌（图中D 处），胸腔积液。
调查表明，plaps边界，病人取仰卧位时，位于腋 后线水平连线与较低的蓝点（虚线）的相交处。 该plaps边界因此位于略高于膈肌。右手食指大致 表明膈水平。plaps—肺泡间质和/或胸膜综合征。
B线：有7个特征：1.类似于“彗尾征”；2.起始于胸膜线以后；3.为强回 声；4.纵向；5.一直向下延续至远场；6.多条B线是，相互之间有间隙；7. 胸膜滑动征扔存在，呼吸胸膜滑动时，可见B线闪烁。
枚举不同数量的B线：每个回声垂直条纹， 从胸腔线延伸到屏幕的边缘，是一条B线。 当使用心脏探头，整个屏幕全白时可视为至 少拥有10条B线。
慢性阻塞性肺疾病和哮喘持续状态：
A线+肺滑动征表明哮喘或慢性阻塞性肺病可能
A线
肺滑动征
肺栓塞
深静脉血栓所致的肺栓塞
超声图像显示：三角形肺梗死位于左上肺（左图） 和圆形肺梗死位于右下肺（右图）。这张图是打开 胸腔，经超声术中扫查得到的。
a图：梗死部分靠近CT 片中的右后壁； b图：中间可见三角形低回声； c图和d图：均可见小圆形低回声。
超声方法
蓝本——紧急情况中的床旁超声； plaps ——肺间质和/或胸膜综合征
正常的肺-矢状图像显示 “蝙蝠佂” 的肋，肋间，肋骨
正常肺- M型显示 “沙滩征”
右肺的基线——正常
“彗尾征”——正常
图1：超声领域 1阶段确定扫查的前胸壁（1区）在仰卧病人 （此图为半卧位病人）。 2阶段加侧壁（2区）[左]。 3阶段加后外侧胸壁使用短探针，移动病人只 有最小（3区）[右]。
肺滑动征：认识肺点
肺点是气胸在超声中的特异性改变。 当探头扫查在气胸与正常肺交界处时， 正常部分的肺可随呼吸运动移动，表现 为“肺滑动征”，而气胸部分的胸膜腔 内没有肺组织，只有气体，因此看不见 “肺滑动征”。 这个正常肺与气胸的交界处，我们称为 “肺点”
图式：气胸 左侧面板（二维）：一个重要的指证是完全没有B 线。上箭头：胸膜线；下箭头：A线 。 右侧面板（M模式）：表示完全没有肺的活动，这 种表现被称为“平流层征”或者“条码征” 。箭 头：胸膜线 这里没有肺点的图像。