心肌梗死心电图的变迁14页word文档

心肌梗死心电图的变迁刘仁光，李北方辽宁医学院附属一院心血管病研究所心肌梗死（MI）是世界范围内致死、致残的主要疾病。

心电图是MI诊治中不可替代的重要检查。

从1959年世界卫生组织（WHO）提出MI定义、1979年修订诊断标准，到2019年美国心脏病学院（ACC）/美国心脏协会（AHA）/欧洲心脏病学会（ESC）和世界心脏联盟（WHF）制定“心肌梗死全球统一定义”、2019年ESC、2009年ACC/ AHA、2019年我国心血管病学分会（CSC）心肌梗死诊疗新指南的提出，标志对MI的认识和诊疗技术已进入新的里程。

随着临床诊断和治疗技术的进展，特别是再灌注治疗的广泛应用，促进了MI心电图的进展和变迁。

心电图表现：从强调急性期→关注早期；心电图演变：从做分期诊断→关注再灌影响；导联的分析：从做定位诊断→冠脉分析；心电图分型：从依坏死Q波→ST 段改变；心电图诊断：标准不断更新→更趋完善。

一.关注心肌梗死早期心电图再灌注治疗成功的关键是时间，MI早期心电图已成关注的新热点。

包括早期T波改变、损伤性ST段改变、急性损伤阻滞和J波的新认识。

1.T波改变的进步认识是冠脉闭塞后最早出现的改变。

动物实验可在中断冠脉血流随后出现，临床常在胸痛持续几分～几小时后出现。

心电图表现：①典型：T波增高呈帐顶状，随缺血加重与抬高的ST段融合成不同形态的ST-T改变（见图1）；不典型：增高不明显，甚可出现低平或倒置。

②T波峰-末间期（T）增大；部分可出现T波电交替。

p-d临床意义：前者是AMI最早出现的ECG改变，结合临床和心电图演变有诊断和定位意义；后者是心室复极离散的表现，特别是T波电交替对恶性室性心律失常有预测意义。

细胞电生理机制：T波是心外膜（Epi）、中层（M）、和心内膜（Emdo）三层）为正；内层与中细胞复极2、3期电位的代数和。

中层和外膜电位差（△VM-Epi层电位差（△V）为负；正负代数和的正负值就是T波的正负值。

外膜复极结Endo-M束形成T 波顶点（Tp ）；中层复极结束对应T 波的终点（Te ）。

心肌缺血→细胞内ATP ↓→ATP 敏感性钾通道（I k-ATP ）开放→钾外流↑→动作电位时间（APD ）↓。

心外膜（Epi ）细胞I k-ATP 通道激活阈值低于中层细胞和心内膜细胞,在AMI 早期心外膜APD 缩短比M 细胞和心内膜更明显，△V M-Epi 增大（而△V Endo-M 变化不明显）→△V M-Epi 与△V Endo-M 代数和↑→T 波增高（见图2）。

T p-e 间期相当于M 细胞与Epi 细胞APD 的差值， Epi 细胞APD 缩短即加大二者差值，增加心肌异质性有助折返形成→室性心律失常。

2.ST是缺血进步加重出现的损伤型改变。

冠脉完全性闭塞常表现为ST段抬高，与增高的T波形成不形状的ST-T 改变。

心电图典型表现 随心肌缺血损伤程度的加重出现凹面向上形→斜直形→凸面向上形→单向曲线样。

严重者可出现“墓碑形”或“巨R 形”ST 段抬高。

“墓碑形ST 段抬高”：1993年Wimalarama 首次报道，其特点：ST 向上快速凸起与明显增高的T 波融合（可达8-16mm ）；其前R 波短小（低于抬高的ST 段、时间＜40ms ）与ST-T 共同组成墓碑样改变（图3）。

临床意义：常见于前降支近端或多支严重病变；1周内泵衰竭、严重心律失常、心梗扩展等并发症多，死亡率显著增高，预后不良。

“巨R 波型ST 段抬高”： A.ST 段呈下斜型明显抬高，前与R 波降支、后与T 波融合成一斜线下降，QRS-ST-T 形成峰尖边直底宽的△形，酷似“巨R 波”。

B.QRS ：ST 抬高导联S 波减小或消失，QRS 时间可轻度增宽。

C.导联：出现在缺血损伤外膜面导联（常见于前壁或下壁），背离区导联出现镜像样改变，远离区导联常可分辨QRS-ST-T 。

D.时间：多一过性出现在严重缺血损伤时（早期），部分可持续到急性期。

临床意义：除AMI 早期外还可见于变异型心绞痛、运动试验、心房起搏及PCI 术中，当心率增快时P 波重于T 波中时，易误诊为室速（见图4），认真分离12导联ECG ，在远离区导联见可分辨的QRS-ST-T 波有助鉴别。

细胞电生理机制：心电图ST 段对应动作电位曲线2期，心内、外膜动作电位曲线2期的电位差是产生ST 偏移的细胞电生理机制。

严重心肌缺血→心外膜瞬间外向钾电流（I to ）密度↑（心内膜不敏感）→外膜复极1期“切迹”增加（产生J 波）→电压敏感性I Ca-L ↓（心内膜心肌变化不明显）→2期内膜与外膜电压梯度增大→心电图ST 段抬高（见图5）。

3.急性损伤阻滞是AMI 早期损伤心肌延迟除极（传导延缓）的心电图表现。

其特点：①其外膜面导联出现R 波升支缓慢（室壁激动时间＞0.45s ），振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心肌抵消），时间轻度增宽（可＞0.10s ）；②伴ST 斜形抬高和T 波高尖，③仅一过性出现在病理性Q 波出现之前。

4.缺血性J 波近年在AMI 早期、变异性心绞痛发作、PCI 术中记录到与急性缺血有关增大的J 波，称为缺血性J 波，并将其列入AMI 早期有特殊意义的一种ECG 表现。

心电图表现：缺血性J 波多出现在缺血区的外膜面导联，常与ST 抬高（或T 波改变）伴同（见图6）；偶为AMI 早期唯一心电图表现。

临床意义：是严重急性心肌缺血的心电图表现，不仅有助诊断，亦是心电不稳定的敏感指标。

Yan 等已将其列入I to 介导的J 波综合征（Brugada 综合征、特发性室颤、缺血性J 波、早期复极综合征），应警惕室性心律失常。

细胞电生理机制：J 波是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致。

外膜该时相呈尖峰—穹窿状，形成明显切迹（内膜无明显切迹），其形成的离子基础是I to 电流。

心肌缺血→心外膜I to ↑→心外膜1期切迹加深（与内膜电位差↑）→缺血性J 波。

二.再灌注治疗对心肌梗死心电图影响有效再灌注治疗可挽救大量濒死心肌，缩小梗死面积、缩短病程、改善预后，加速心电图演变，形成“再灌注有效的心电图表现”。

部分病例由于再灌注损伤可引起心肌梗死扩展和严重心律失常，出现“再灌注损伤性心电图表现”。

1.再灌注有效的心电图表现（1）加速ST段抬高的回降ST段抬高在AMI中是心肌损伤的标志。

在AMI的早期ST段急剧抬高，而后逐渐缓慢回降，多在2周内降至等电位线。

有效的再灌注治疗加速ST段的演变。

①早期ST段快速回降：2 h内抬高明显导联ST段快速回降≥50%是心肌组织水平再灌注的客观指标。

②24 h内ST段的演变：胡大一等观察，在溶栓后1-4 h ST 段以较快速度回降，4-24 h趋向稳定在较低的抬高水平可有轻度波动。

（2）对T波演变的影响T波增高是AMI早期最早出现的心电图改变，随后和抬高的ST段融合成不同形状的曲线；在急性期向亚急性期过渡中T波逐渐倒置，在3-6周倒置达最深；之后逐渐变浅，经数周至数月逐渐恢复直立。

再灌注治疗使缺血损伤的心肌早期得到再灌注，加速T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深的演变（见图7）。

①24 h内出现早期T波倒置是心肌组织水平有效再灌注的心电图表现。

再灌注治疗后2 h内主要是观察ST段是否快速回降；12-24 h则主要观察T波变化。

②两次T波倒置加深的演变：Nakajima等观察88例急性心梗再灌注成功的患者，除2例合并心包炎外，均出现两次T波倒置加深。

第一次最深（平均）出现在心梗后48h；变浅几天后再加深，第二次最深（平均）出现在心梗后18d，以后逐渐变浅，缓慢恢复直立。

第一次T波倒置的深度是慢性期左室壁运动异常恢复的预测指标；深倒置的T波提示有较多的濒死顿抑心肌获挽救，心功能恢复相对好。

（3）对病理性Q波的影响病理性Q波在AMI中是心肌坏死的表现，是AMI诊断和定位的主要依据。

早期再灌注治疗，明显缩小梗死面积：①降低AMI病理性Q波的发生率，使40%的ST段抬高者可演变为非Q波心梗。

②已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。

这种情况出现在AMI急性期，可能与顿抑心肌获挽救有关；出现在恢复期，可能与病灶变小、瘢痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关。

（4）对缺血性心律失常的影响心肌缺血可引起各种心律失常，如室速、室颤、房室传导阻滞、室内阻滞等。

有效的再灌注治疗能使缺血引起的心律失常减轻和消失。

2.心肌再灌注损伤性心电图改变再灌注损伤性心电图改变常见有：再灌注性心律失常和再灌注损伤性ST段抬高。

再灌注性心律失常：其发生时间与再灌注发生时间相符，且多与ST段回降伴同。

①最常见的是加速的室性自搏心律和舒张晚期的室性早搏，常被忽略。

②最危险的是R on T室性早搏诱发的室速和室颤。

③亦可出现一过性窦缓或房室阻滞等。

再灌注损伤性ST段抬高：表现为ST段抬高持续不降或ST段再抬高（再灌注治疗后ST再抬高＞0.1mv）。

再抬高常是一过性的（＜60min）；亦可为持续性的（持续时间＞60min），示再灌注加重损伤程度，梗死范围扩大。

AMI再灌注的心电图是复杂的，我们的认识尚处于起步阶段，需要临床和心电图医师共同努力，积累更多的病例资料，进行深入研究，不断提高对AMI再灌注心电图的认识。

三、梗死相关动脉心电图分析2009年AHA/ACCF/HRS在“心电图标准化和解析建议”的科学声明中指出，2个或2个以上解剖学相邻导联ST段抬高超过正常上限，不仅可做为急性心肌缺血/梗死诊断和定位的依据；并且近年通过与冠造对照分析证实有助梗死相关动脉(IRA)分析和闭塞部位（近、远段）的判断。

（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓。

提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血），见图8。

（2）V3——V6导联ST段↑，III、aVF、II导联无 ST↓。

提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血），见图9。

（3）II、III、aVF的ST段↑，I、aVL导联SI↓。

提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血），见图10。

（4）如同时伴V3R、V4R导联ST↑。

提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血），见图11。

（5）8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST↑。

应想到：缺血原因为多支或左主干病变（图12）。

四.心肌梗死心电图分型演进传统心电图曾依有无病理性Q波将AMI分为“透壁性”和“非透壁性”心肌梗死。

到20世纪80年经尸检与生前心电图对照分析证实“Q波的有无”与病理的“透壁和非透壁”坏死并不完全相符，因而80年代后将其改称“Q波”与“非Q波性”梗死。

这种分类虽有临床实用价值，但需等到Q波出现--进入急性期后，不能满足早期再灌注治疗的需求。

2000年ACC/ESC提出“ST段型抬高型”与“非ST段抬高型”的早期分类。