急性呼吸窘迫综合征治疗策略与现状
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因和治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的原因和治疗急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍，其特点是肺泡通透性增加导致肺水肿，严重影响氧气的吸入和二氧化碳的排出。
本文将介绍ARDS的原因和治疗方法。
一、原因ARDS的发病机制复杂，常见的病因包括：1. 感染性因素：感染是ARDS最常见的原因之一。
细菌、病毒和真菌等感染可导致机体免疫系统过度反应，释放大量炎症介质，引发肺组织损伤和炎症反应，从而诱发ARDS。
2. 外伤性因素：外伤如严重创伤、严重烧伤等可引起ARDS。
外伤导致体内炎症反应过度激活，造成肺泡通透性增加，肺水肿形成。
3. 高原性因素：长时间在高原地区生活，由于缺氧刺激，肺血管和肺组织发生较大变化，易导致ARDS。
4. 其他因素：包括胃内容物吸入、肺部感染和烟雾吸入等，这些都可能引起肺功能损伤，导致ARDS。
二、治疗治疗ARDS的关键是早期识别和积极干预，以改善氧合和纠正原发病因。
治疗措施如下：1. 机械通气：ARDS患者因呼吸功能受损，通常需要接受机械通气。
低创伤通气策略如低潮气量通气和高氧浓度通气可改善患者预后。
2. 氧疗：提供足够的氧气供给是ARDS治疗的关键。
通过鼻导管、面罩或有创通气等方式给予高浓度氧气，以维持合适的氧合水平。
3. 核心治疗：抗感染治疗、炎症抑制剂和呼吸支持等是治疗ARDS的核心措施。
根据病原体进行靶向治疗，并合理应用糖皮质激素、利尿剂等药物以减轻肺水肿和炎症反应。
4. 液体管理：对ARDS患者的液体管理至关重要。
应根据患者的容量状态和氧合情况，合理控制液体输入量和利尿排液量，防止液体负荷过重。
5. 营养支持：提供足够的热量和营养素是ARDS患者恢复的关键。
合理调整蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入比例，维持机体代谢平衡。
6. 支持治疗：积极纠正电解质紊乱、酸碱失衡和血流动力学不稳定等并发症。
肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征
肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征目的：观察肺保护和肺复张通气策略(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征的效果。
方法：28例急性呼吸窘迫综合征采用肺保护和肺复张通气策略治疗，应用小潮气量和高呼气末正压(PEEP)，先设置小潮气量(5～8ml／kg)以保护肺，后用持续气道正压通气(CPAP)，压力达35cmH2O以保持肺复张，持续45s后，PEEP调为20cmH2O，然后PEEP每20min下降2cmH2O，直到“最佳PEEP”，为(14.3+3.5)cmHzO。
合理镇静止痛，随着病情改善，逐步下调呼吸机的辅助水平，直至撤机。
结果：18例顺利撤机，10例死亡。
撤机者临床症状明显好转，呼吸从(505=8)次／min降至(26±4)次／min(P＜0.01)，PaO2从治疗前(45.65=4.8)mmHg 提高到(127.84+12.3)mmHg(P＜0.01)，静态肺顺应性(Cs)从(28±10)ml／cmHzO提高到(108+12)ml／cmH2O(P＜0.01)，氧合指数(PaO2／FiO2)从低于200mmHg提高到大于300mmHg以上，吸氧浓度(FiO2)从高浓度(大于60％)降到低浓度(低于33％)。
结论：肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果显著，是一种安全有效的治疗技术。
标签：肺保护；肺复张；ARDS；小潮气量；PEEP我院自2000年10月至2005年10月收治各种病因所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者28例，笔者采用回顾性分析，现总结如下。
1资料与方法1.1临床资料28例中男18例，女10例；年龄38～72岁，平均58岁。
其中混合外伤10例(并DIC 2例)，休克4例，有机磷中毒1例，COPD并严重感染8例，胆道感染3例，阑尾脓肿破溃2例。
1.2诊断标准均符合ARDS诊断：①有发病的高危因素，中性白细胞增多及其诱发ARDS。
②急性起病，呼吸频数和／或呼吸窘迫。
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部炎症引起的一种非常严重的病理状况，通常是由感染或创伤引起的。
肺泡充满了炎性液体，影响气体交换。
机械通气是必不可少的治疗方法，但必须确保肺泡压力、潮气量和呼气末正压（PEEP）的特定水平，以免加重炎症和ARDS。
这被称为保护性通气，但并不总能保证令人满意的血气值，只有体外膜氧合（ECMO）可以提供。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者在ECMO下的管理是复杂的，因为它结合了与重症监护患者相关的护理、非常限制的机械通气和体外膜氧合。
重症监护护士需要对肺部疾病和呼吸辅助的限制有很好的了解，无论是通气还是体外膜氧合。
引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重影响肺功能，并威胁生命，因为肺部失去功能并严重缺氧。
没有呼吸支持，患者很难存活。
然而，机械通气作为一种“逆生理学”方法可能对维持疾病特征的肺部炎症有害。
然而，确保血液的氧合和二氧化碳的清除是必要的。
因此，严格的通气参数设置应遵守以使其“保护性”。
如果在这些条件下无法提供适当的血气交换，体外膜氧合（ECMO）就会介入，使肺部得以恢复。
这些技术要求护士对病理和治疗问题有深入的了解：保护肺部并确保血气交换直到康复。
这方面的知识在过去20年里有了显著的进展。
2. ARDS基本情况ARDS是一种非常严重的疾病，死亡率很高（20%-40%）。
它是由肺部炎症引起的，发展相当迅速（不到72小时），在X光胸片上显示出双侧浑浊而没有心力衰竭（肺水肿）的迹象。
严重的难以治疗的低氧血症会出现（PaO2/FiO2 < 200 mmHg）。
炎症通常是可逆的，但可能会导致肺部纤维化瘢痕的形成，从而引起严重的后遗症，永久性呼吸功能残疾[8]。
2.1. ARDS临床表现ARDS被定义为急性呼吸衰竭，对氧疗无效的发绀，并在胸部X线片上显示出弥漫性浸润。
它往往是进行性的，具有不同的临床和放射学表现的不同阶段。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
急性呼吸窘迫综合征的治疗策略
[文章编号]1000-2057(2008)02-0154-04南通大学学报(医学版)Journal of Nantong University(Medical S ciences)2008∶28(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心原性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。
目前对于ARDS尚无特效的治疗措施。
关于ARDS的具体治疗措施目前研究范围较广。
1病因治疗ARDS往往并发于非心原性的各种肺内外严重疾病过程中。
在感染、创伤等导致的多器官功能障碍综合征(M ODS)中,肺常是最早发生衰竭的器官。
目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS 的根本原因,遏制其诱导的全身失控性炎症反应是防治ARDS的必要措施。
控制感染至关重要,明确感染部位,根据药敏试验给予敏感抗生素治疗,未明确病原菌的情况下可根据经验选用抗生素;严重创伤者应及时处理外伤及止痛、止血等;大手术后患者注意引流通畅等。
只有尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因,ARDS才能向好的方向转化。
2液体管理高通透性肺水肿是ARDS的病理生理学特征,肺水肿程度与ARDS的预后呈正相关。
因此,采取积极有效的液体管理措施防治血管内静水压力升高、减少肺水肿、促进肺间质水肿的消散及改善肺功能对于ARDS患者的治疗具有重要的临床意义[1]。
2.1液体平衡对ARDS患者而言,在维持循环稳定、保证器官灌注的前提下限制性液体管理策略对ARDS患者是有利的。
通过限制输液量使肺部血管含水量得到控制,与血管内含水量高者相比,这些患者所需机械通气天数明显缩短[2]。
在治疗RDS患者过程中,通常将液体控制在5,同时监测肺毛细血管嵌顿压(W),RDS为非心原性肺水肿,故PAWP“正常”,但ARDS患者使用机械通气,通过PEEP对胸内压的影响PAWP亦可升高。
ARDS的诊治现状
ARDS的诊治现状发表时间：2009-12-14T14:39:22.653Z 来源：《中外健康文摘》第25期供稿作者：邢晓冰史清平候歧生冀又仁[导读] 凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能邢晓冰史清平候歧生冀又仁（晋中市第二人民医院山西晋中 030600）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)25-0263-04 多种原因可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/或急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS），其发病率和死亡率极高。
ALI/ARDS往往是多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位，目前仍是国内乃至国际上的诊治难点，尤其是早期发现率低，在病因持续存在的条件下，或伴发其它器官衰竭，死亡率高达50-70%，特别是在基层医院，由于对ARDS的早期表现认识不足，不能使病变遏制在ARDS早期即ALI阶段，使许多患者延误了救治时机，从而导致患者死亡。
引起ALI/ARDS的高危因素较多，可以分为肺内因素和肺外因素，而肺外因素涉及临床各科，尤其是创伤外科和急诊科。
1 国内外研究现状分析1.1 关于急性呼吸窘迫综合症（ARDS）名称的变迁和确定：1967年由Ashbaugh 首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in adult,ARDS)” 来区别于“ 婴儿呼吸窘迫综合症 (in fant rexpiratory distress syndyome , IRDS)”。
20世纪80年代初国内学者提出ARDS既可发生在成人，也可发生在儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合症”，从而有别于发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重肺部疾病，临床上最突出的特点是急性的呼吸急促、低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭。
ARDs主要由两种病因引起，一种是直接肺损伤（Direct Lung Injury，DLI），如感染、肺炎、毒素或危险性药物吸入；另一种是间接肺损伤（Indirect Lung Injury， ILI），如创伤、急性胰腺炎、严重感染性休克等。
ARDS的症状和表现ARDS的发病时间一般在发病后6个小时到72小时内发生，呈现为进行性发展。
最常见的表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症。
患者可表现为呼吸急促、呼吸频率增快、表情痛苦、心率加快等。
临床医生在判断ARDS时，需要结合患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果。
ARDS的治疗进展ARDS的治疗方法主要包括机械通气、肺保护性通气、液体管理、使用药物、体外膜肺氧合等多种治疗方法。
其中，肺保护性通气（Protective Lung Ventilation, PLV）被认为是目前治疗ARDS的最前沿方法。
肺保护性通气首先于2000年被提出，旨在避免机械通气对肺的二次伤害。
目前肺保护性通气已经被广泛运用于ARDS的治疗中，并已被纳入2017“ARDS治疗指南”中。
除此之外，体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）也是一种快速而有效的处理ARDS的方法，它可以通过血管，将患者的血液和氧气分开，让氧气渗透到患者的血液中。
同时，其他治疗方法和辅助治疗手段，如机械通气、肺保护性通气等也有助于提高ARDS患者的康复率。
ARDS的研究发展自从肺保护性通气被提出后，大量的研究工作在此基础上展开。
2018年，一项基于肺保护性通气的新疗法得到了广泛的关注，它的名字叫做“静态持续气体法”（Static and Continuous Gas Method，SCGM）。
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展【46页】
39
CPB指证
SIRS经治疗没有明显好转并有加重趋势。
重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重， FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。
难以纠正的水电ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碱紊乱。 MODS。
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换
血球 血脂 免疫球蛋白
大 免疫复合物 分 白蛋白 子 内毒素
2024/9/2
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小VT通气、允许高碳酸血症
①将VT控制在6～8ml/kg，使气道平台压 <30cmH2O、气道峰压<45cmH2O。 ②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以 维持在一个较低的水平(>7.25)。
③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI 放在主要位置。
2024/9/2
6
失控性炎症反应
感染性因素
内毒素
非感染因素
单核/巨噬细胞 炎性介质
激活中性粒细胞，损伤内皮细胞 释放氧自由基、 脂质代谢产物、 溶酶体酶等
凝血机制紊乱 微循环障碍 细胞凋亡 组织细胞损伤
Sepsis
2024/9/2
ALI
ARDS
MODS
7
ARDS主要病理改变
血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤
肺泡-毛细血管(呼 吸膜)屏障减弱
2024/9/2
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呼吸机参数的设置
④呼气末正压(PEEP) PEEP使呼气末气道压保持在正压水平。
o增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧合。 o使萎陷的肺泡复张，改善通气/血流比。 o对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。 o增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。
o增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织 间隙流动并有利于组织液的重吸收。
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５期
陈保 平 ：急性 呼吸 窘Βιβλιοθήκη 综 合征 治疗 策略 与现 状
理 特 点 ［］ 临床 儿 科 杂 志 ， ９ ７ １ （ ） １３． Ｊ． １９ ，７ ３ ： ３
１ ５卷
以免 增 加 Ｒ ｙ’ 综 合 征 的发 生 【 。 总 之 ， ｅｅ ｓ 目前 儿 童 尚缺 乏 安
Ｎｏ ｔ ｒ ｈ Ａｍ 。 ９ ４， ３： ０ １ ９ ２ ７ ７—７ ５． ２
［３ 高 木 康 雄 ． 复 性 腹 痛 与 肠 道 易 激 综 合 征 ［］ ｄＪ 医 学 ，９ ４ １ 反 Ｊ ，Ｌ １９ ．
２ （ ） ２ ５ ４ ２ ：２ ．
［ 参考 文 献 ］
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［ ］ 李 庆 麟 ｄ Ｊ 幽 门 螺 杆 菌 感 染 ［ ］ 临 床 儿 科 杂 志 ， ９ ８ １ （ ） ３ ，Ｌ Ｊ． １９， ６４ ：
２５ １
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［２ １ ］ Ｓ ｅｍａ Ｍ ｅ ｔ ｃ ｒ ｉｅｓ ｈ ｄｅ ：ｉｇ ｏｉ，ｒａｍｅ ｔ ｈ ｒ ｎ Ｐ Ｐ ｐ ｉ ｕ ｅ ｓ ａｅｉ ｃ ｉ ｒ ｎ ｄ ｎ ｓ ｔｅｔ ｎ ， ｃｌ ｄ ｎ ｌ ａ ｓ
根 除 率 高 、 发 率 低 、 药 时 间 短 的 有 效 小 儿 ＨＰ根 除 方 案 。 复 服
１ ９ ， ３ ８ ６—８ ７． ９ ２ ３ ９： ９ ９
［４ 刘 风 霖 ， 晓 华 ． １］ 徐 儿童 再 发 性 腹 痛 与 ＨＰ感 染 关 系 探 讨 ［ ］ 中 国 Ｊ． 实 用 儿 科 杂 志 ，９ ８ １ （ ） ２ ． １９ ， ３ １ ：３ ［５ 薛梅 ， 航 雁 ， 晓 华 ． 复 发 作 性 腹痛 儿 童 幽 门 螺 杆 菌 ＩＧ 测 １］ 王 孙 反 ｇ
近 年 来 由 于 发 展 中 国家 ＨＰ感 染 率 高 ， 及 根 除 困 难 ， 易 复 以 容 发 等 因 素 ， 内 外 研 究 者 开 始 研 制 Ｈ 的 高 效 疫 苗 ， 图 从 根 国 Ｐ 试 本 上解决 Ｈ Ｐ的 感 染 与 传 播 。
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