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抗帕金森病药
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抗帕金森病药
苯海索（trihexyphenidyl）又 名：安坦（artane)
通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹 状体通路中ACh的作用，抗震颤效 果好，也能改善运动障碍和肌肉强 直。对僵直及运动迟缓的疗效较差。
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抗帕金森病药
苯海索（trihexyphenidyl）又 名：安坦（artane)
5.用左旋多巴治疗帕金森病时，应与下列何药合 用（ ）
A．维生素B6 B．多巴 C．氯丙嗪 D．卡比多巴 E．多巴胺
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抗帕金森病药
6.卡比多巴与左旋多巴合用的理由是（ ）
A．使进入中枢神经系统的左旋多巴增加 B．减慢左旋多巴由肾脏排泄 C．直接激动多巴胺受体 D．抑制多巴胺的再摄取 E．加速左旋多巴吸收
- 对大多数帕金森病患者具有显著疗效， 起病初期用药疗效更为显著。
作用特点：①奏效慢，用药2～3周后才出现 体征的改善，1～6个月后才获得最大疗效； ②对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症 及年长者患者效果较差。
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抗帕金森病药
【应用】
2、肝昏迷 正常情况下，机体蛋白质的代谢产 物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。
简述左旋多巴治疗帕金森病的原理、 主要不良反应。
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抗帕金森病药
3rew
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2024/2/8
抗帕金森病药
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抗帕金森病药
三、促进中枢多巴胺的释放 及激动多巴胺受体药
金刚烷胺 amantadine
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作用。
作用机制
14抗帕金森病药
2020/8/7
19
二、抗胆碱药
苯海索（安坦） 1. 阻断中枢M受体，抑制黑质-纹状体通路Ach作用； 2. 抗震颤疗效好，但改善僵直及动作迟缓较差； 3. 主要用于轻症和不能耐受左旋多巴的病人； 4. 也用于吩噻嗪类抗精神病药引起的锥外系反应
2020/8/7
12
药物相互作用
1. 维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外 周副作用。
2. 抗精神病药阻断黑质-纹状体通路多巴胺受体，利舍平 耗竭多巴胺，所以能对抗左旋多巴的作用。
3. 抗抑郁药能引起体位性低血压，加强左旋多巴的副作 用。
➢ 以上药物不能与左旋多巴合用
2020/8/7
13
2020/8/7
8
一、拟左旋多巴类药（一来自多巴胺前体药左旋多巴（L-dopa)
左旋多巴在脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴 胺的不足( 被残存的神经元利用或在细胞外转化为多巴 胺后进入突触间隙)。
2020/8/7
9
体内过程
左旋多巴制剂
L-DOPA
L-DOPA
效应
DA
CNS
BBB
AADC
L-DOPA
2020/8/7
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信尼麦（sinemet，心宁美） 左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）
复方苄丝肼（美多巴，Madopar） 左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg）
联合用药主要优点 1. 提高左旋多巴疗效（增效） 2. 减少外周副作用 3. 减少左旋多巴用量（70~80%）
（二）左旋多巴的增效药
➢ 氨基酸脱羧酶（ADDC）抑制药 卡比多巴、苄丝肼
➢ 单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂 司来吉兰
17--抗帕金森病药-06
治疗思路
⑵ 应用抗氧化剂
一、拟多巴胺类药物
（一）多巴胺的前体药
左旋多巴 （ levodopa L－DOPA ）
由酪氨酸合成儿茶酚胺的中间物 ，即DA的前体。
【体内过程】 吸收：口服 小肠 迅速吸收0.5~2h答峰值，T1/21~3h。
影响因素：胃排空速度、胃pH值、高蛋白食物
排泄： 肾脏
左旋多巴 （L-dopa）
发病机制
DA↓ Ach↑ DA↑ Ach ↓
多巴胺（DA）学说（公认）
锥体外系反应（震颤麻痹） 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病
帕金森氏病患者黑质
纹状体有病变 多巴胺含量
DA能神经元变性坏死
神经功能减弱
帕金森氏病的张力
治疗思路
根据以上发病机制，提出PD治疗思路
增强中枢DA神经功能 治疗帕金森病
阻断中枢胆碱受体
第十七章 治疗中枢神经 系统退行性疾病药
第一节
抗帕金森病药
(主要内容） §1-1 概 述 §1-2 拟多巴胺类药 §1-3 抗胆碱药
§1-1
概 述
概念：帕金森病 (Parkinson’s diseaseb PD）震颤麻痹
是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的 中枢神经系统退行性疾病（为慢性疾病）。 属锥体外系疾病。 1817年，首次报道； 1953年，肯定病变部位在黑质和纹状体；
1960年，发现与黑质纹状体中DA含量显著降低；
1961年，用L-Dopa治疗取得良好的效果。
病因及临床症状
病 因
原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。
（可能与遗传因素有关） 继发性（帕金森综合征）： 脑部疾病 病因 中毒 药物毒性作用
临 床 症 状
震颤：静止性震颤
第17章-抗帕金森病药
Dopa脱羧酶抑制剂
抑制L-dopa在外周的脱羧
↓ 血L-dopa ↑
↓ 脑组织L-dopa ↑
↓
2021/4/6
脑组织DA↑
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特点
单用基本无作用，与L-Dopa合用疗效↑ 心宁美（左旋多巴+卡比多巴）
2021/4/6
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司来吉兰
选择性MAO-B抑制剂→代谢↓→突触 DA浓度↑
与左旋多巴合用可减少前者的不良反应， 增强疗效
2021/4/6
5
左旋多巴Levodopa (L-dopa)
药理作用及应用
治疗帕金森病 不论年龄、性别和病程长短均有效
2021/4/6
6
1、起效慢
特点
2、对轻症及较年轻患者疗效较好；对重症 及年老体弱者疗效差
3、对肌肉僵直及运动困难疗效较好；对肌 肉震颤疗效差
4、对抗精神病药引起的帕金森综合症无效
阻断纹状体Ach能N 其作用不如L-Dopa，抗震颤效果好 不良反应、禁忌症似阿托品
苯扎托品
2021/4/6
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金刚烷胺（Amantadine）
为抗病毒药 疗效：不及L-Dopa ； 优于抗胆碱药 特点：起效快，但不持久 与L-Dopa合用有协同作用
2021/4/6
Hale Waihona Puke 15作用机制1、促进纹状体未变性的DA能N释放DA 2、抑制N末梢对DA的摄取
2021/4/6
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体内过程
左旋多巴 脱羧酶
摄取
多巴胺
终止作用
MAO COMT
仅1%左旋多巴进入CNS
多巴胺不能通过血脑屏障→不良反应
2021/4/6
8
不良反应
1．胃肠反应：治疗初期常见 2．心血管反应：低血压、心律失常 3．不自主异常运动： 4．精神障碍：边缘叶DA神经功能↑
第17章抗帕金森病药
苯海索（trihexyphenidyl） 又称安坦（artane）
2021/4/6
8
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2021/4/6
9
均不宜合用。
2021/4/6
6
卡比多巴（carbidopa）
α甲基多巴肼的左旋体，外周脱羧酶抑 制剂，不能通过血脑屏障，对中枢的脱羧酶无 作用，单用无意义。与 L-dopa 伍用使进入 C.N.S 的 L-dopa增加，减少副作用。可保护 75% 的 L-dopa 不被转化成 DA。
溴隐亭（bromocriptine） 激动黑质－纹 状体的DA-R，减少催乳素和生长素的释放。
问题：L-dopa对氯丙嗪引起的震颤麻痹有无 治疗效果？
2021/4/6
4
2.肝昏迷 使意识从昏迷转为清醒，不能 改善肝功。肝昏迷“伪递质学说”：
蛋白质代谢 产物
苯乙胺 酪胺
正常
肝内氧化
肝功↓ 血中浓度↑
NA能↓
苯乙胺醇、羟苯乙胺 代替NA
神经细胞内脱羧
NA能N功能↑
转化成NA
L-dopa
2021/4/6
第17章 抗帕金森病药
帕金森病（pakinson disease, PD） 也称震颤麻痹。
病变部位：黑质－纹状体 病因：黑质－纹状体内多巴胺神经 功能障碍
二种神经 DA能神经 黑质病变→DA能功能↓
Ch能神经
Ch能功能↑
2021/4/6
1
2021/4/6
2
拟多巴胺类药
左旋多巴（levodopa, L-dopa） 〔体内过程〕口服易吸收；分布在外周， 只有1%进入中枢；在外周的 L-dopa， 被外周多巴脱羧酶转化为DA；外周作用 增大→副作用↑
2021/4/6
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均不宜合用。
2021/4/6
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卡比多巴（carbidopa）
α甲基多巴肼的左旋体，外周脱羧酶抑 制剂，不能通过血脑屏障，对中枢的脱羧酶无 作用，单用无意义。与 L-dopa 伍用使进入 C.N.S 的 L-dopa增加，减少副作用。可保护 75% 的 L-dopa 不被转化成 DA。
溴隐亭（bromocriptine） 激动黑质－纹 状体的DA-R，减少催乳素和生长素的释放。
问题：L-dopa对氯丙嗪引起的震颤麻痹有无 治疗效果？
2021/4/6
4
2.肝昏迷 使意识从昏迷转为清醒，不能 改善肝功。肝昏迷“伪递质学说”：
蛋白质代谢 产物
苯乙胺 酪胺
正常
肝内氧化
肝功↓ 血中浓度↑
NA能↓
苯乙胺醇、羟苯乙胺 代替NA
神经细胞内脱羧
NA能N功能↑
转化成NA
L-dopa
2021/4/6
第17章 抗帕金森病药
帕金森病（pakinson disease, PD） 也称震颤麻痹。
病变部位：黑质－纹状体 病因：黑质－纹状体内多巴胺神经 功能障碍
二种神经 DA能神经 黑质病变→DA能功能↓
Ch能神经
Ch能功能↑
2021/4/6
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2021/4/6
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拟多巴胺类药
左旋多巴（levodopa, L-dopa） 〔体内过程〕口服易吸收；分布在外周， 只有1%进入中枢；在外周的 L-dopa， 被外周多巴脱羧酶转化为DA；外周作用 增大→副作用↑
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意运动，还可出现“开－关现
象”； 即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直
运动不能（关），两种现象可交替出现，严重妨 碍患者的日常活动。
4.精神障碍。部分患者可出现幻觉、妄想、躁狂 、失眠、焦虑、恶梦和情感抑郁等
抗帕金森病药 Ｌ-多巴
【相互作用】
1、维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外 周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副 作用加重。
DA不易透过血脑屏障进入脑组织，因此服 用DA不具有抗帕金森病的作用。 不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征
【应用】
1、治疗帕金森病
- 对大多数帕金森病患者具有显著疗效， 起病初期用药疗效更为显著。
作用特点：①奏效慢，用药 2 ～ 3 周后才出现 体征的改善， 1 ～ 6 个月后才获得最大疗效； ②对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症 及年长者患者效果较差。
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作用。
作用机制
与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺有关。 应用 当患者不能耐受L-DOPA时可选用本药。
司来吉兰（selegiline） 是高选择性的MAO-B抑制剂。体内MAO有两种， 即存在于肠道的 MAO-A 型和主要存在中枢的 MAO-B 型，它们共同参与酪胺和 DA 的降解。此 药可选择性抑制 B 型，抑制纹状体中 DA 降解， 其结果是基底神经节中保存了DA。
L-dopa carbidopa
的外周不良反应
A：单独应用L-dopa
B：L-dopa与carbidopa合用
用法: carbidopa与levodopa之比 1:10合剂：sinemet
二、抗胆碱药
多年来，中枢抗胆碱药一直是治疗帕金森 病的最有效的药物。但由于左旋多巴的问 世，抗胆碱药已经降为次要位置。然而， 抗胆碱药对轻症患者、由于副作用或禁忌 证不能耐受左旋多巴以及左旋多巴治疗无 效的患者仍然有效。此外，抗胆碱药与左 旋多巴合用时，可使半数以上的患者得到 进一步改善。抗胆碱药对抗精神病药引起 的帕金森综合征也有效。
苯海索（trihexyphenidyl）又 名：安坦（artane)
通过阻断胆碱受体而减弱黑质 - 纹 状体通路中ACh的作用，抗震颤效 果好，也能改善运动障碍和肌肉强 直。对僵直及运动迟缓的疗效较差。
苯海索（trihexyphenidyl）又 名：安坦（artane)
【临床应用】
1）轻度帕金森氏病
2. 左旋多巴的增效药 ：卡比多巴
促进多巴胺的释放及激动多巴胺受体药
1. 多巴胺受体激动药：溴隐亭 2. 促多巴胺释放药：金刚烷胺
中枢抗胆碱药
苯海索（安坦）、苯扎托品
一、拟多巴胺药（增加脑内多巴胺浓度的药物)
左旋多巴（levodopa, L-dopa）
体内过程 口服后迅速吸收，t1/2为1～3小 时。吸收率与胃排空时间和胃液的pH值有 关。如胃排空延缓和胃内酸度增加，均可 降低其生物利用度。 左旋多巴在体内代谢后，大部分转变为多 巴胺，其主要代谢物为 3,4- 二羟基苯乙酸 和高香草酸，并迅速经尿排泄。
【应用】
2、肝昏迷 正常情况下，机体蛋白质的代谢产 物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。
肝脏功能受损→苯乙胺、酪胺↑ →脑内假性神 经递质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 ↑ →CNS功能 紊乱-肝昏迷 L-dopa在中枢转化为NA，对抗伪递质的作用
不良反应
早期 1.胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下等；
2.心血管反应
体内过程
由于 95 ％以上的左旋多巴在外周被多巴脱 羧酶所脱羧，再加上肝的首过消除，因而 只有1％的原形药物到达脑循环。外周脱羧 酶抑制剂可显著增加原形药物通过血脑屏 障而进入脑内。
因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合用 达到增效，减少不良反应，还可减少左旋
多巴的用量。
【作用与机制】
左旋多巴易透过血脑屏障进入脑组织，在 脑内脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体 中DA的不足，产生治疗帕金森病的作用。
第十六章
抗帕金森病药
了解抗帕金森病药的分类及作用机制 掌握左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特 点及主要不良反应。 掌握苯海索治疗帕金森病作用原理 熟悉卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来 吉兰等的作用特点。
概 述
帕金森病（ Parkinson’s disease ， PD ）又 称震颤麻痹（paralysis agitants），是锥体 外系功能紊乱引起的一种慢性进行性中枢神 经系统退行性疾病。 该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、 运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记 忆障碍和痴呆等症状，如不进行及时有效的 治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全 身僵硬，活动受限，严重影响生活质量。
2）不能耐受左旋多巴的病人
3）和左旋多巴合用——协同
4) 治疗抗精神病药引起帕金森综合征
三、促进中枢多巴胺的释放 及激动多巴胺受体药
溴隐亭 bromocriptine
对多巴胺受体有直接激动作用
由于其不良反应较多，仅适合不能耐受 左旋多巴治疗的帕金森病患者。
三、促进中枢多巴胺的释放 及激动多巴胺受体药 金刚烷胺 amantadine
2、抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻 痹的症状，前者阻断 DA 受体，后者耗竭 中枢 DA ，它们都能使左旋多巴失效，因 此不宜与之合用。
左旋多巴的增效药 卡比多巴 carbidopa
作用机制
多巴脱羧酶抑制药 不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱 羧酶作用 与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢 生成多巴胺发挥作用 抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它
DA能神经通路 锥体外系 胆碱能神经通路 相互调节、动态平衡→ 维持机体正常运动功能
DA↓ Ach↑
DA↑ Ach ↓
锥体外系反应（震颤麻痹）
不自主运动，手足徐动症、舞蹈病
根据以上发病机制，提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 阻断中枢胆碱受体
治疗帕金森病
帕金森病治疗药分类
拟多巴胺类药：
1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴
抗帕金森病药
临床上PD分为原发性、动脉硬化性、老年性、 脑炎后遗症及化学药物中毒性等四类。
化学药物中毒例如CO、锰中毒、
抗精神病药中毒（吩噻嗪类、丁酰 苯类等）
病因学说 （1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说
黑质纹状体DA能神经元变性坏死
象”； 即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直
运动不能（关），两种现象可交替出现，严重妨 碍患者的日常活动。
4.精神障碍。部分患者可出现幻觉、妄想、躁狂 、失眠、焦虑、恶梦和情感抑郁等
抗帕金森病药 Ｌ-多巴
【相互作用】
1、维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外 周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副 作用加重。
DA不易透过血脑屏障进入脑组织，因此服 用DA不具有抗帕金森病的作用。 不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征
【应用】
1、治疗帕金森病
- 对大多数帕金森病患者具有显著疗效， 起病初期用药疗效更为显著。
作用特点：①奏效慢，用药 2 ～ 3 周后才出现 体征的改善， 1 ～ 6 个月后才获得最大疗效； ②对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症 及年长者患者效果较差。
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作用。
作用机制
与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺有关。 应用 当患者不能耐受L-DOPA时可选用本药。
司来吉兰（selegiline） 是高选择性的MAO-B抑制剂。体内MAO有两种， 即存在于肠道的 MAO-A 型和主要存在中枢的 MAO-B 型，它们共同参与酪胺和 DA 的降解。此 药可选择性抑制 B 型，抑制纹状体中 DA 降解， 其结果是基底神经节中保存了DA。
L-dopa carbidopa
的外周不良反应
A：单独应用L-dopa
B：L-dopa与carbidopa合用
用法: carbidopa与levodopa之比 1:10合剂：sinemet
二、抗胆碱药
多年来，中枢抗胆碱药一直是治疗帕金森 病的最有效的药物。但由于左旋多巴的问 世，抗胆碱药已经降为次要位置。然而， 抗胆碱药对轻症患者、由于副作用或禁忌 证不能耐受左旋多巴以及左旋多巴治疗无 效的患者仍然有效。此外，抗胆碱药与左 旋多巴合用时，可使半数以上的患者得到 进一步改善。抗胆碱药对抗精神病药引起 的帕金森综合征也有效。
苯海索（trihexyphenidyl）又 名：安坦（artane)
通过阻断胆碱受体而减弱黑质 - 纹 状体通路中ACh的作用，抗震颤效 果好，也能改善运动障碍和肌肉强 直。对僵直及运动迟缓的疗效较差。
苯海索（trihexyphenidyl）又 名：安坦（artane)
【临床应用】
1）轻度帕金森氏病
2. 左旋多巴的增效药 ：卡比多巴
促进多巴胺的释放及激动多巴胺受体药
1. 多巴胺受体激动药：溴隐亭 2. 促多巴胺释放药：金刚烷胺
中枢抗胆碱药
苯海索（安坦）、苯扎托品
一、拟多巴胺药（增加脑内多巴胺浓度的药物)
左旋多巴（levodopa, L-dopa）
体内过程 口服后迅速吸收，t1/2为1～3小 时。吸收率与胃排空时间和胃液的pH值有 关。如胃排空延缓和胃内酸度增加，均可 降低其生物利用度。 左旋多巴在体内代谢后，大部分转变为多 巴胺，其主要代谢物为 3,4- 二羟基苯乙酸 和高香草酸，并迅速经尿排泄。
【应用】
2、肝昏迷 正常情况下，机体蛋白质的代谢产 物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。
肝脏功能受损→苯乙胺、酪胺↑ →脑内假性神 经递质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 ↑ →CNS功能 紊乱-肝昏迷 L-dopa在中枢转化为NA，对抗伪递质的作用
不良反应
早期 1.胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下等；
2.心血管反应
体内过程
由于 95 ％以上的左旋多巴在外周被多巴脱 羧酶所脱羧，再加上肝的首过消除，因而 只有1％的原形药物到达脑循环。外周脱羧 酶抑制剂可显著增加原形药物通过血脑屏 障而进入脑内。
因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合用 达到增效，减少不良反应，还可减少左旋
多巴的用量。
【作用与机制】
左旋多巴易透过血脑屏障进入脑组织，在 脑内脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体 中DA的不足，产生治疗帕金森病的作用。
第十六章
抗帕金森病药
了解抗帕金森病药的分类及作用机制 掌握左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特 点及主要不良反应。 掌握苯海索治疗帕金森病作用原理 熟悉卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来 吉兰等的作用特点。
概 述
帕金森病（ Parkinson’s disease ， PD ）又 称震颤麻痹（paralysis agitants），是锥体 外系功能紊乱引起的一种慢性进行性中枢神 经系统退行性疾病。 该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、 运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记 忆障碍和痴呆等症状，如不进行及时有效的 治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全 身僵硬，活动受限，严重影响生活质量。
2）不能耐受左旋多巴的病人
3）和左旋多巴合用——协同
4) 治疗抗精神病药引起帕金森综合征
三、促进中枢多巴胺的释放 及激动多巴胺受体药
溴隐亭 bromocriptine
对多巴胺受体有直接激动作用
由于其不良反应较多，仅适合不能耐受 左旋多巴治疗的帕金森病患者。
三、促进中枢多巴胺的释放 及激动多巴胺受体药 金刚烷胺 amantadine
2、抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻 痹的症状，前者阻断 DA 受体，后者耗竭 中枢 DA ，它们都能使左旋多巴失效，因 此不宜与之合用。
左旋多巴的增效药 卡比多巴 carbidopa
作用机制
多巴脱羧酶抑制药 不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱 羧酶作用 与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢 生成多巴胺发挥作用 抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它
DA能神经通路 锥体外系 胆碱能神经通路 相互调节、动态平衡→ 维持机体正常运动功能
DA↓ Ach↑
DA↑ Ach ↓
锥体外系反应（震颤麻痹）
不自主运动，手足徐动症、舞蹈病
根据以上发病机制，提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 阻断中枢胆碱受体
治疗帕金森病
帕金森病治疗药分类
拟多巴胺类药：
1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴
抗帕金森病药
临床上PD分为原发性、动脉硬化性、老年性、 脑炎后遗症及化学药物中毒性等四类。
化学药物中毒例如CO、锰中毒、
抗精神病药中毒（吩噻嗪类、丁酰 苯类等）
病因学说 （1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说
黑质纹状体DA能神经元变性坏死