帕金森病药物治疗
帕金森病治疗的最新进展
帕金森病治疗的最新进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，常见症状包括震颤、肌张力异常、运动迟缓和平衡障碍等。
目前，尽管已经有了一些针对帕金森病的治疗方法，但是，治疗效果并不稳定，往往只能缓解症状而不能治愈病症。
针对这些挑战，科学家们一直在致力于寻找和研究更有效的治疗方案。
本文将介绍帕金森病治疗的最新进展。
一、药物治疗目前，药物治疗仍然是帕金森病的主要治疗方法。
常用的药物包括多巴胺促动物神经元药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B抑制剂等。
其中，多巴胺促动物神经元药物是目前最常用的药物。
它可以通过增加脑内多巴胺的含量来改善帕金森病患者的症状。
但是，长期使用会产生一些不良反应，如运动不稳定性、精神障碍和增加运动速度等。
近几年，一些新型的药物也已经问世。
如赖氨酸羟化酶抑制剂和GLP-1类似物。
赖氨酸羟化酶抑制剂可以通过抑制赖氨酸羟化酶来提高脑内多巴胺含量。
而GLP-1类似物则可以通过促进多巴胺神经元的生长和增殖来治疗帕金森病。
二、深部脑刺激术深部脑刺激术（DBS）是一种手术治疗帕金森病的方法。
它通过在脑部植入电极和脉冲发生器来刺激大脑中的神经元，从而减轻帕金森病患者的症状。
DBS的治疗效果非常显著，一些临床研究表明，在接受DBS治疗后，帕金森病患者的症状可以减轻60%至80%。
但是，DBS并不适用于所有的帕金森病患者，只适用于病情较为严重的患者。
三、干细胞治疗干细胞治疗是目前非常热门的一种治疗方案。
干细胞可以转化为各种不同类型的细胞，包括神经元。
因此，干细胞治疗被认为是一种可以治愈帕金森病的方法。
目前，已经有一些临床试验表明，使用干细胞治疗可以显著减轻帕金森病患者的症状。
四、脑部磁刺激脑部磁刺激是一种无创性的治疗方法，它可以通过在大脑皮层上发出磁场来改善帕金森病患者的症状。
一个临床研究表明，经过10个工作日的磁刺激治疗，帕金森病患者的症状可以大大减轻。
五、病因治疗除了治疗症状之外，研究帕金森病的病因也是非常重要的。
帕金森最新治疗方案
帕金森最新治疗方案帕金森病是一种神经系统障碍，其主要症状包括震颤、肌肉僵硬和运动协调能力下降。
这种疾病是由于大脑中负责控制运动的多巴胺神经元的退化和死亡所造成的。
随着科学技术的进步，越来越多的治疗方法被开发出来，以帮助帕金森病患者缓解症状和改善生活质量。
本文将介绍帕金森最新的治疗方案。
1. 药物治疗药物治疗是目前帕金森病管理的主要方式之一。
以下是一些最新的药物治疗方案：•多巴胺激动剂（DA）：多巴胺激动剂是一类常用于帕金森病治疗的药物，它们可以模拟多巴胺的功能，补充大脑中减少的多巴胺水平。
最新的多巴胺激动剂如普拉立拉（Pramipexole）和罗伊格兰（Rotigotine）已经证明对于缓解帕金森病的运动症状十分有效。
•副交感神经阻滞剂（COMT抑制剂）：COMT抑制剂主要通过抑制多巴胺的降解酶COMT来提高多巴胺在大脑中的水平。
最新的COMT抑制剂如恩他卡朋（Entacapone）和扎岗酮（Tolcapone）可以与多巴胺激动剂联合使用，以延长药物的疗效。
•抗胆碱能药物：帕金森病患者常常出现由于多巴胺不足造成的运动调节问题。
抗胆碱能药物可以通过抑制胆碱的作用来改善运动调节问题。
最新的抗胆碱能药物，如司他夫（Safinamide），不仅可以改善运动症状，还可以减少帕金森病患者的非运动症状。
2. 深部脑刺激（DBS）深部脑刺激是一种手术治疗帕金森病的方法，通过在大脑特定区域植入电极，以提供电刺激以改变异常神经元的活动模式。
最新的深部脑刺激技术在手术操作和电极设计方面进行了改进，以提高治疗效果和降低并发症的风险。
深部脑刺激被证明对于控制帕金森病的震颤、肌肉僵硬和动作缓慢等症状非常有效。
3. 高强度聚焦超声（HIFU）高强度聚焦超声是一项最新的非侵入性治疗技术，通过将声波聚焦到大脑内部特定区域，以产生热能来摧毁异常神经元。
最新的研究表明，高强度聚焦超声可以改善帕金森病患者的运动症状，而且几乎没有严重的副作用。
帕金森病的治疗方法和药物选择
帕金森病的治疗方法和药物选择帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进展性神经系统疾病，主要由于脑内多巴胺生成的神经细胞损失而引起。
本文将介绍帕金森病的治疗方法，包括药物选择、手术治疗和康复护理等。
一、药物治疗帕金森病的药物治疗是最常见、最常用的治疗方法。
目前，主要使用以下几类药物来缓解症状并提高生活质量：1. 多巴胺促动药多巴胺促动药是帕金森病治疗的首选药物。
它们通过增加脑内多巴胺的浓度，减少运动神经元的退化，从而缓解和控制症状。
常见的多巴胺促动药包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂等。
2. 抗胆碱能药物抗胆碱能药物主要通过抑制中枢胆碱能神经元的活动，减少帕金森病的非运动症状，比如颤动、震颤等。
常用的抗胆碱能药物有托品酯、安坦膦酸钠等。
3. 增加多巴胺释放的药物这类药物可以增加多巴胺的释放，从而补充多巴胺的缺乏。
例如，阿片类药物可通过刺激中脑黑质而增加多巴胺的合成与释放。
4. 抑制多巴胺氧化酶的药物抑制多巴胺氧化酶能够减少多巴胺的代谢，使其在脑内的浓度升高，缓解帕金森病的症状。
主要的药物包括酪氨酸羟化酶抑制剂和多巴胺D2受体拮抗剂等。
5. 其他药物除了上述几类药物之外，还有一些其他药物可以用于帕金森病的治疗，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药等，主要用于缓解非运动症状，如抑郁、焦虑、睡眠问题等。
值得注意的是，由于帕金森病的症状和疾病的进展是因人而异的，治疗方案也需要因人而异。
因此，必须在专业医生的指导下进行药物治疗，根据个体情况进行个性化的药物选择和剂量调整。
二、手术治疗对于一部分帕金森病患者，药物治疗效果不佳或无法耐受，手术治疗是一种可选择的方法。
下面列举几种常见的手术治疗方法：1. 深脑刺激术（DBS）深脑刺激术通过在患者大脑内植入电极，并在症状发作时刺激相关脑区，从而缓解症状。
DBS是一种可逆的手术治疗方法，需要定期进行调整和监测。
2. 胼胝体切断术胼胝体切断术通过切断脑内的神经纤维束，减少运动症状的传导，从而缓解症状。
新药物治疗帕金森病
新药物治疗帕金森病帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要影响运动功能，被认为是由于大脑中多巴胺神经元的逐渐丧失所导致。
随着人口老龄化的加剧，帕金森病的发病率不断上升，给患者和家庭带来了巨大的负担。
为了应对这个全球性的挑战，科学家们一直在努力寻找更有效的治疗方法。
最近，一种新的药物被发现可以有效地治疗帕金森病，给患者带来了新的希望。
该新药物是一种多巴胺受体激动剂，可以模拟多巴胺的作用，帮助大脑恢复运动功能。
多巴胺是一种神经递质，对于平衡大脑中的神经活动非常重要。
在帕金森病患者中，多巴胺神经元的丧失导致多巴胺水平下降，从而导致运动功能障碍。
这种新药物的作用机制是通过与大脑中的多巴胺受体结合，模拟多巴胺的作用，从而增加多巴胺水平，恢复患者的运动功能。
该药物在临床试验中展示了令人鼓舞的结果。
首先，研究表明该药物可以显著减轻帕金森病患者的运动障碍症状，包括震颤、肌肉僵硬和运动缓慢。
患者在服用药物后，很快就可以感受到自己的运动变得更加灵活，身体的僵硬感得到了缓解，甚至一些症状完全消失。
其次，该药物还可以改善患者的生活质量，让他们能够更好地进行日常活动和社交互动。
这一点在长期使用该药物的患者中尤为明显，他们的运动功能恢复得更好，生活更加自主。
此外，该药物的安全性也得到了证实。
临床试验中发现，该药物的不良反应发生率相对较低，大部分患者耐受良好。
只有少数患者报告了一些轻微的胃肠道不适和头痛等副作用。
与其他传统药物相比，该药物对肝脏和肾脏功能的影响较小，这为长期使用提供了可行性。
虽然这种新药物在治疗帕金森病方面表现出了巨大的潜力，但我们仍然需要进行更多的研究来全面了解其效果和安全性。
随着时间的推移，随着更多的患者开始使用该药物，我们可以收集更多的数据并验证其长期疗效。
此外，与其他治疗帕金森病的药物相比，该药物的价格也是一个考虑因素。
作为一种新药物，其成本相对较高，给患者和医疗保险系统带来了一定的负担。
总的来说，这种新药物为帕金森病的治疗带来了巨大的突破。
帕金森病患者的药物治疗与护理-控制症状,提高生活质量
左旋多巴类药物
01
左旋多巴是帕金森病患者最常用的药物之一，可以有效缓解运
动症状，如肌肉僵硬、震颤和运动减少等。
多巴胺受体激动剂
02
这类药物可以刺激大脑中的多巴胺受体，减轻帕金森病患者的
运动症状。
儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂
03
这种药物可以抑制身体对左旋多巴的降解，增加左状。
帕金森病患者的药 物治疗与护理-控制 症状，提高生活质 量
contents
目录
• 帕金森病概述 • 药物治疗 • 护理干预 • 控制症状 • 提高生活质量
01
CATALOGUE
帕金森病概述
帕金森病的定义和症状
01
帕金森病是一种慢性神经系统疾 病，主要影响大脑中控制运动的 神经元。
02
主要症状包括静止性震颤、运动 减少、肌肉僵硬和姿势平衡障碍 等。
药物治疗的优化和个性化
根据患者病情制定治疗方案
根据患者的病情、年龄、性别、生活习惯等 因素，制定个体化的治疗方案。
联合用药
根据需要，可以联合使用不同的药物，以达 到更好的治疗效果。
调整药物剂量
根据患者的症状和药物反应情况，及时调整 药物剂量。
定期评估治疗效果
定期评估患者的治疗效果，及时调整治疗方 案。
包括左旋多巴、卡比多巴、溴 隐亭等，通过增加多巴胺的浓
度来缓解症状。
MAO-B抑制剂
如司来吉兰、雷沙吉兰等，通 过抑制MAO-B酶的活性，延长 多巴胺的作用时间。
COMT抑制剂
如恩托卡朋、托卡朋等，通过 抑制COMT酶的活性，减少多 巴胺的分解代谢。
NMDA受体拮抗剂
如美金刚等，通过拮抗NMDA 受体，减轻神经元的损伤。
帕金森病的发病机制与药物治疗
帕金森病的发病机制与药物治疗一、引言帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要特征为运动障碍，如肌张力异常、震颤和运动缓慢。
此外，帕金森病还伴随着非运动症状，例如认知功能下降、心理行为异常和自主神经失调等。
本文将重点探讨帕金森病的发病机制以及目前常用的药物治疗。
二、帕金森病的发病机制2.1 神经元损耗与多巴胺代谢紊乱帕金森病的主要特点是黑质中黑色素细胞丧失及多巴胺水平降低。
这导致大脑中视黑质-纹状体通路失衡，进而影响运动控制。
多巴胺能神经元损失被广泛认为是该疾病的关键因素。
2.2 炎性反应与氧化应激一些学者提出，帕金森氏细胞坏死作为一种新型的被动免疫细胞杀死，它由于α-突触一个未实现的微管效应蛋白（α-tubulin）形成。
本论文将对此应用这个事件的电活动进行分析，从而以推断β-雷射放大器 M1 范畴以及 Massive 曰光电子波向高空传播,帕金森氏细胞坏死是游离嵴液球沉顶不达之星流击|deltas|ALMMICE 提供金退和回收乂幸傅箱。
cout （1999 年 5 月 7 日及以后的修真期数颂扬光天包括先天和 asc。
2.3 遗传因素约有10% 的帕金森病患者具有家族遗传倾向，其中多与单基因突变有关。
例如，LRRK2 基因和 PARKIN 基因的突变是常见的遗传性帕金森病原因，它们影响蛋白质合成或清除功能。
三、药物治疗3.1 治疗目标帕金森病药物治疗的主要目标是提高患者日常生活能力、减轻运动障碍症状、改善非运动症状和缓解患者的精神状态。
这些目标旨在改善患者的生活质量，并最大限度地减少药物不良反应。
3.2 多巴胺替代疗法多巴胺替代疗法是帕金森病最常见也是最有效的治疗方法之一。
口服多巴胺前体类药物，如左旋多巴（L-DOPA），可通过转化为多巴胺来补充黑质损失造成的缺失。
L-DOPA 能够显著改善运动功能障碍和肌张力异常，但长期使用可能导致副作用，如运动演进现象和精神行为异常。
用于治疗帕金森病的西药及使用说明
用于治疗帕金森病的西药及使用说明帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要表现为运动功能障碍、肌肉僵硬、震颤等症状。
为了有效治疗帕金森病，医学界研发出了各种西药。
本文将介绍几种常用的用于治疗帕金森病的西药，并提供使用说明，以供患者及其家人参考。
一、左旋多巴/卡比多巴片左旋多巴是目前治疗帕金森病最主要的药物之一。
该药物主要通过增加脑内的多巴胺水平来缓解病症。
左旋多巴通常与卡比多巴一同使用，以增强疗效。
具体使用方法如下：1. 按照医生的指导进行用药，切勿自行调整剂量。
2. 通常开始治疗时，初始剂量较低，逐渐增加，直至找到最适合患者的剂量。
3. 注意定时用药，以保持稳定的药物浓度。
4. 避免与高蛋白食物一起使用，以免药物吸收受阻。
5. 注意观察副作用，尤其是恶心、呕吐、心动过速等，如有不适应及时就医。
二、多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是另一类常用的治疗帕金森病的西药。
这些药物模拟多巴胺的作用，刺激脑内的多巴胺受体，缓解帕金森病的症状。
使用说明如下：1. 严格按照医生的建议使用药物，切勿自行增减剂量。
2. 可能需要逐渐增加剂量来达到治疗效果，但需遵守医生指示。
3. 定时用药，保持药物在体内的持续效果。
4. 注意以及记录药物的副作用，包括恶心、呕吐、失眠等，如有需要，及时告知医生。
三、深脑刺激（DBS）深脑刺激是一种手术治疗帕金森病的方法，在严重病例中被广泛应用。
该治疗方法通过植入电极到大脑特定区域，通过电刺激来调节神经信号的传导。
使用说明如下：1. 定期到医院进行电极调试，并根据医生的建议调整参数。
2. 遵循医生的建议，接受相关的康复训练，以最大限度地发挥治疗效果。
3. 定期检查，避免感染等并发症的发生。
4. 完全遵守医生的嘱咐，如有任何不适或疑问，及时就医咨询。
总结来说，西药在帕金森病的治疗中起到了重要作用。
但是，使用这些药物仍需严格执行医生的指导，遵守相关的用药原则。
同时，患者及其家人也要密切关注药物的副作用及病情变化，并及时与医生沟通，以获得最佳的治疗效果。
帕金森最新治疗方案
帕金森最新治疗方案引言帕金森病是一种逐渐丧失运动控制能力的神经系统疾病，给患者的生活带来了极大困扰。
由于帕金森病的复杂性和多样性，寻找最新的治疗方案成为医学界的关注焦点。
本文将介绍一些最新的帕金森病治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。
药物治疗多巴胺激动剂（DA）多巴胺激动剂是帕金森病药物治疗的基石之一。
通过补充丧失的多巴胺，多巴胺激动剂能够改善患者的运动症状。
最新研究发现，某些DA具有更长的作用时间和更稳定的效果，有效减少药物剂量和不良反应。
非多巴胺药物除了多巴胺激动剂外，还有一些非多巴胺药物也被用于帕金森病的治疗。
例如，脑嘧啶核苷酸（NRT）类药物可以通过增加神经细胞内的脑嘧啶核苷酸水平来改善运动功能。
此外，抗胆碱药物也可以用于治疗帕金森病患者的运动障碍。
基因治疗基因治疗是一种新兴的治疗帕金森病的方法。
最近的研究表明，通过基因治疗可以恢复患者丧失的多巴胺神经元，从而改善帕金森病的症状。
这种治疗方法还处于实验阶段，但已经显示出很大的潜力。
手术治疗深部脑刺激（DBS）深部脑刺激是一种常见的手术治疗方法，通过在脑部植入电极来改善帕金森病患者的运动症状。
最新的研究表明，通过精确定位和调整电极的刺激参数，可以获得更好的治疗效果和减少不良反应。
脑组织移植脑组织移植是一种试图恢复患者丧失的多巴胺神经元的手术治疗方法。
它涉及从供体脑中提取多巴胺神经元移植到患者的大脑中。
尽管这种方法在某些病例中取得了成功，但由于手术风险和供体限制，它还需要进一步研究和改进。
非药物治疗物理治疗物理治疗是一种辅助性的非药物治疗方法，以改善帕金森病患者的运动功能和生活质量。
最新的物理治疗方法包括平衡训练、抗阻力训练和大肌肉主动训练，旨在提高患者的运动能力和自主性。
艺术治疗艺术治疗作为一种创新的非药物治疗方法，被证明可以改善帕金森病患者的情绪和认知功能。
音乐疗法、舞蹈疗法和美术疗法等艺术治疗形式，通过激发患者的创造力和表达能力，提高患者的生活质量。
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长期用药不自主异常运动 运动障碍（亦称运动过多症）：持续服药2年以上 高龄：多种头面部不自主运动，年轻：出现舞蹈样异常运动。
黑质纹状体变性引起脱神经过敏 服药后纹状体内DA浓度过高有关。
“开关现象”：多发生于初期疗效好，持续服药1年以上 突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动不能（关）， 持续10min至数小时后又突然自然恢复良好状态（开状态）。 一旦发生应减量或停用。脑内DA储存能力下降
2020/4/2
药物相互作用
1．维生素B6 是多巴脱羧酶的辅基，可 增强左旋多巴的外周副作用。
2．抗精神病药能引起帕金森综合征，又 能阻断中枢多巴胺受体，所以能对抗左 旋多巴的作用。
3.利舍平可耗竭黑质－纹状体中的DA，降 低左旋多巴的疗效。
2020/4/2
疗效
应用L-dopa治疗的数年内，患者疗效 稳定，近乎达到完全改善的程度
2. 提高脑内DA含量或DA受体激动 剂可缓解帕金森病症状。
3. 耗竭中枢递质DA或阻断DA-R， 能诱发帕金森综合征
4. 胆碱受体阻断药可缓解帕金森病 的一些症状。
Arvid Carlsson
2000年诺贝尔生理医学奖
Arvid Carlsson得奖原因
最早將多巴胺在腦中的分布加以定量 实验证明以reserpine排空脑中多巴胺含量帕 金森氏病的症狀，補充L-DOPA，即有所改善。 确定人体多巴胺主要位于基底神經核
帕金森病
黑质病变，多巴胺合成减少，使纹状体内 多巴胺含量降低
黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱， 胆碱能神经功能相对占优势，锥体外系的 平衡被打破
脊髓前角运动神经元的兴奋性增高，病人 出现肌张力增高等帕金森病的症状。
2020/4/2
支持“多巴胺学说”的事实依 据：
1. 死于帕金森病的患者纹状体中 DA含量仅为正常人的5%~10%。
继发性： 脑血管病、药源性、中毒、脑炎、 脑外伤、脑肿瘤、基底节钙化、神经系统变 性病的部分表现。
老年性血管硬化、脑炎后遗症及长期服用抗 精神病药等均可引起类似帕金森病的症状， 称为帕金森综合征。
2020/4/2
静止震颤： 肌肉僵直: 铅管(齿轮)样强直
面具脸 运动迟缓、共济失调、姿势反射受损:
慌张步态 写字过小征 植物神经功能障碍： 汗液、唾液及皮脂分泌过多 顽固性便秘 精神症状和智能障碍： 抑郁 智能缺陷，严重时痴呆
患者黑质-纹状体通路中残存的多巴胺能神 经元仍有储存多巴胺的能力。
纹状体多巴脱羧酶仍有足够的酶活性可使 左旋多巴转变为多巴胺。
2020/4/2
外源性L-多巴治疗的机制
血脑屏障
纹状体突触前
DA能神经末梢 AADC
DA
外周L-多巴
95 ％
外周AADC
治疗作用
DA
副作用
左旋2芳02香0/4族/2氨基酸脱羧酶（AADC)
2020/4/2
2020/4/2
202神经通路
黑质 多巴胺能神经元 发出上行纤维到达 纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳 核神经元形成突触，以多巴胺为递质， 对脊髓前角运动神经元起抑制作用。
尾核 胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所 形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓 前角运动神经元起兴奋作用。
2020/4/2
抗帕金森病药
拟多巴胺药 胆碱受体阻断药
2020/4/2
【体内过程】
左旋多巴
小肠载体吸收
外周氨基酸脱羧酶
1%透过血脑屏障
（-） 多巴胺
（不良反应）
MAO
卡比多巴
COMT
左旋多巴
代谢产物
作用及应用
1．抗帕金森病 左旋多巴起效 必须进入脑内，在脑内转
变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不 足。
正常：两种递质平衡状态，共同调节运 动机能。
黑质-纹状体多巴胺能神经通路病变, 使 纹状体内缺乏多巴胺 。
2020/4/2
发病机制 多巴胺（DA）学说（公认）
黑质 尾核
脊
髓
前
DA 纹状体
角 运
Ach
动
神
经
元
相互调节 动态平衡
维持机体锥体外系正常运动功能
DA
ACh
DA
ACh
正常人
2020/4/2
帕金森病人
但不能改善肝功能，作用只是暂时性的。
2020/4/2
【不良反应】
1、早期反应
（1）胃肠道反应：
外周DA
胃肠道
厌食、
中枢DA
呕吐中枢
恶心、呕吐
D2
（2）心血管反应：治疗初期，约30%患者出
现轻度体位性低血压，原因未明。多巴胺对β受体有 激动作用，可引起心动过速或心律失 常。
长期治疗反应
精神症状 失眠、焦虑、幻觉、夜间谵妄和 精神错乱等。（可能DA作用边缘叶）。
2020/4/2
第一节 抗帕金森病药
帕金森病
（震颤麻痹）
2020/4/2
进行性锥体
外系功能障
老碍年性，血临管床硬化主、 脑要炎后表遗现症为及长运期 服动用抗迟精缓神、病药肌等 均森肉可病引的强起症直类状、似，帕称静金为 帕止金森震综颤合及征，共其 药物治济疗失与调帕金森
病相似。
原发性： 慢性进行变性，病因不明，与年龄 老化、环境因素或家族遗传因素有关
左旋多巴的抗帕金森病作用特点是：
①对轻症、较年轻患者疗效>重症及老弱 患者
②肌肉僵直、运动困难>肌肉震颤症状; ③作用较慢:2～3周改善，1～6月最大疗
效， 对帕金森综合征有效。 对抗精神病药引起椎体外系症状无效。 （中枢DA受体被阻断，而非DA产生不足）
2020/4/2
2．治疗肝昏迷 脑内转变去甲肾上腺素。恢复脑正常神经 活动，昏迷转为苏醒。
為左旋多巴的临床应用奠定基础 时至今日仍是治療帕金森氏病最有效的方法之一
发病机制
• DA的氧化应激-自由基学说
正常时，DA代谢产生H2O2，需过氧化氢酶 等清除；老年人，酶的含量活性减少（PD病人 更少），H2O2在Fe2+ 催化下氧自由基生成增加， 攻击DA能神经元。
• 黑质纹状体 DA能神经-胆碱能神经 功能失衡学说
帕金森病药物治疗现状
2020/4/2
神经退行性疾病（neurodegenerative diseases)
是一大脑和脊髓的神经元细胞丧失的疾病状 态。大脑和脊髓的细胞一般是不会再生的， 所以过度的损害可能是毁灭性的，不可逆转 的。慢性、进行性神经系统疾病。
帕金森病（Parkinson’s disease, PD) 阿尔茨海默病（Alzhemier’s disease, AD) 肌萎缩侧索硬化症 亨廷顿病 脊髓小脑共济失调