帕金森病及其药物治疗
帕金森病药物的治疗全
运动症状
一、多巴胺：通过补充多巴胺的不足，使乙酰胆碱与多巴胺系统重
获平衡而改善症状。 复方左旋多巴、左旋多巴/苄丝肼缓释片 起始剂量：125.0-187.5mg/d，有效剂量：375~750mg/d，最大剂量
：1000mg/d，服药次数3-4次/d。 不良反应：运动并发症、恶心、呕吐、食欲减退、体位性低血压、心律
、口干、恶心、视物模糊等。 注意事项：长期应用本类药物可能会导致其认知功能下
降。狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
六、抗谷氨酸能药物 ：对强直、震颤及运动迟缓症状均有效，金刚烷胺 与抗碱能药或左旋多巴合用有协同作用，且对改善异动症有明显效果。
金刚烷胺
常用剂量：50-100mg/次，2-3次/d 不良反应：头昏、恶心、食欲减退、失眠、噩梦、白细 胞减少、体位性低血压、下肢网状青斑和踝部水肿等。
非运动症状的治疗
一、睡眠障碍
1、失眠：调整可能影响睡眠的药物和时间， 如失眠与药物无关，则考 虑原发疾病引起的夜间运动症状，并使用多巴胺受体激动剂(尤其是缓 释片)、复方左旋多巴缓释片、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMTI）抑制 剂。
2、快速眼动运动期睡眠行为异常：氯硝西畔 褪黑素 3、白天嗜睡过多(EDS)：若是药物原因，药物减量；若不是，则换用常
1、普拉克索片：起始剂量：0.375 mg/d，有效剂量：1.5~2.25mg/d，最 大剂量：4.5mg/d，服药次数3次/d。
普拉克索缓释片：起始剂量：0.375 mg/d，有效剂量：1.5~2.25mg/d， 最大剂量：4.5mg/d，服药次数1次/d。
不良反应：恶心、呕吐、便秘、低血压、脚踝水肿、眩晕、嗜睡、失眠 、 精神异常（幻觉、食欲亢进、性欲亢进等）。
：早期mg/d，中晚期16mg/d。用药次数1次/d。 不良反应：给药部位反应，恶心、呕吐、便秘、嗜睡、
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病是一种神经退行性疾病，其主要表现为肌肉僵硬、震颤和意向性运动障碍等症状。
随着医学研究的进展和现代药物治疗技术的发展，帕金森病的治疗方法也不断得到更新和改良。
目前帕金森病的药物治疗方法主要包括三类药物：多巴胺类药物、抗胆碱药物和MAO-B抑制剂。
多巴胺类药物是帕金森病患者最常用的药物，在其治疗中起到了至关重要的作用。
多巴胺类药物能够通过补充患者体内缺乏的多巴胺来缓解运动障碍，如卡普多巴（L-DOPA）和布罗莫克里普汀（Bromocriptine）等都属于这类药物。
多巴胺类药物能够改善症状，但其长期使用会导致减弱效果和其他副作用，因此需要与其他药物结合使用。
抗胆碱药物主要用于治疗帕金森病患者出现的震颤和肌肉痉挛等症状。
这种药物可以降低乙酰胆碱神经传递的效果，从而帮助减轻症状。
常用的抗胆碱药物包括贝克宁（Benzatropine）和三环类抗抑郁药物。
MAO-B抑制剂是一种新型的帕金森病药物，其主要作用是阻止多巴胺的代谢。
这种药物能够提高多巴胺在脑内的水平，从而改善症状。
常用的MAO-B抑制剂包括赛洛唑辛（Selegiline）和拉西地平（Rasagiline）等。
总之，现代药物治疗技术为帕金森病的治疗带来了积极的进展。
随着科学研究的进展和新药的不断问世，相信帕金森病的治疗方法会越来越完善和完备，最终实现对帕金森病的彻底治愈。
帕金森病的治疗方法和药物选择
帕金森病的治疗方法和药物选择帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进展性神经系统疾病，主要由于脑内多巴胺生成的神经细胞损失而引起。
本文将介绍帕金森病的治疗方法，包括药物选择、手术治疗和康复护理等。
一、药物治疗帕金森病的药物治疗是最常见、最常用的治疗方法。
目前，主要使用以下几类药物来缓解症状并提高生活质量：1. 多巴胺促动药多巴胺促动药是帕金森病治疗的首选药物。
它们通过增加脑内多巴胺的浓度，减少运动神经元的退化，从而缓解和控制症状。
常见的多巴胺促动药包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂等。
2. 抗胆碱能药物抗胆碱能药物主要通过抑制中枢胆碱能神经元的活动，减少帕金森病的非运动症状，比如颤动、震颤等。
常用的抗胆碱能药物有托品酯、安坦膦酸钠等。
3. 增加多巴胺释放的药物这类药物可以增加多巴胺的释放，从而补充多巴胺的缺乏。
例如，阿片类药物可通过刺激中脑黑质而增加多巴胺的合成与释放。
4. 抑制多巴胺氧化酶的药物抑制多巴胺氧化酶能够减少多巴胺的代谢，使其在脑内的浓度升高，缓解帕金森病的症状。
主要的药物包括酪氨酸羟化酶抑制剂和多巴胺D2受体拮抗剂等。
5. 其他药物除了上述几类药物之外，还有一些其他药物可以用于帕金森病的治疗，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药等，主要用于缓解非运动症状，如抑郁、焦虑、睡眠问题等。
值得注意的是，由于帕金森病的症状和疾病的进展是因人而异的，治疗方案也需要因人而异。
因此，必须在专业医生的指导下进行药物治疗，根据个体情况进行个性化的药物选择和剂量调整。
二、手术治疗对于一部分帕金森病患者，药物治疗效果不佳或无法耐受，手术治疗是一种可选择的方法。
下面列举几种常见的手术治疗方法：1. 深脑刺激术（DBS）深脑刺激术通过在患者大脑内植入电极，并在症状发作时刺激相关脑区，从而缓解症状。
DBS是一种可逆的手术治疗方法，需要定期进行调整和监测。
2. 胼胝体切断术胼胝体切断术通过切断脑内的神经纤维束，减少运动症状的传导，从而缓解症状。
帕金森病的药物治疗
帕金森病的药物治疗帕金森病的治疗，药物是所有治疗方法的首选，手术治疗属于药物治疗的有效补充。
遵循全面综合治疗的理念，强调帕金森病要尽早治疗，一旦诊断，就要立即治疗，疾病初期多使用单药治疗，也可选择小剂量多靶点的联合治疗，治疗目的要达到最佳的疗效，维持时间更长。
中晚期时帕金森病的表现非常复杂，疾病本身的恶性发展，再加上药物不良作用和运动并发症等，因此，中晚期帕金森病治疗，一点要积极改善患者的运动症状，而另一点要妥善处理各种并发症。
下面我们了解下帕金森病的药物治疗。
1.抗胆碱能药物常用的药物有苯海索，多用于出现震颤的患者，若帕金森病患者没有震颤症状，通常不建议使用。
该类药物使用时间过长会致使患者认知功能下降，所以年龄超过60岁的患者最好不用，此外，患有狭角型青光眼的患者和前列腺肥大患者，禁用苯海索。
1.金刚烷胺该药物对于强直性、震颤性以及运动减少的患者都有明显的功效，而且金刚烷胺联合使用抗胆碱能药或联合使用左旋多巴都有良好的协同作用。
对于出现异动症的患者也有良好的改善功效。
切记，肾功能不全，胃部出现严重的溃疡，哺乳期女性、患有肝病人群以及癫痫患者，都禁用。
该药物若长期使用会引起下肢皮肤网状青斑，小腿和踝部都会发生水肿。
1.多巴胺通过有效补充缺少的多巴胺，确保乙酰胆碱和多巴胺系统可以获得平衡，进而改善不良症状。
1.左旋多巴：该药物单独使用明显改善患者的运动障碍问题，但是震颤问题的改善效果比较差，对于帕金森病的治疗只是能够缓解症状，但却无法控制疾病的发展。
若使用剂量过大，还容易出现恶心、呕吐、心律失常、低血压和一些不良精神症状，比如总是感觉不安，常出现幻觉和妄想等。
在应用该药物治疗过程中，可能下一次服药前的1-2小时症状恶化，再次用药后恶性情况得到改善消失，或者发生症状波动现象，用药后2-3小时患者头面部会不自主的运动，躯干也开始扭转，手舞足蹈的呈多动。
2.复方左旋多巴：常用药物有苄丝肼左旋多巴和苄比多巴左旋多巴，药物要先从小剂量逐渐增加，一直到可以满足长期维持性治疗的剂量，该药物起效较慢，生物利用度相对偏低，在使用过程中，特别是对于不同药物剂型转换时更要多加注意。
帕金森病护理新进展
帕金森病护理新进展近年来，随着医疗技术的不断进步和科研成果的不断涌现，帕金森病的护理工作也得到了重大的进展。
本文将从药物治疗、手术治疗、康复护理等多个角度介绍帕金森病护理的新进展。
一、药物治疗帕金森病是一种神经退行性疾病，药物治疗是目前治疗帕金森病最常用的方法。
目前，一些新型药物的出现为帕金森病的药物治疗提供了新思路。
如缓解帕金森病运动障碍症状的阿片受体拮抗剂，在国内伊洛普罗斯、奥拉西坦等药物已经得到广泛应用。
其功效较传统治疗药无明显区别，但不具有引起“off”现象的副作用。
研究也表明，经常服用小剂量咖啡因能够缓解帕金森病患者的运动障碍，这提供了一个新的思路。
二、手术治疗对于某些难以用药物治疗的严重症状，如末期帕金森病患者的不同程度的震颤、僵硬、运动缓慢等，手术治疗是个不错的选择。
深部脑刺激治疗（DBS）是目前国际上公认、成熟、可靠的治疗末期帕金森病的神经外科手术，通过植入一个微型电极，作用于脑深部结构，有效改善帕金森病患者震颤、僵硬等严重症状，其有效率可达到80%。
三、康复护理康复护理是帕金森病治疗的重要组成部分，通过针对患者的不同病情，进行个性化康复治疗。
目前，康复护理的技术和理论已经得到很大提升。
运动训练、肌肉按摩、理疗、针灸等方法能够改善患者的运动和感觉功能，并通过心理治疗来缓解患者的心理负担。
同时，帕金森病科学的护理团队还积极利用新技术、新仪器、新材料和新设备，如智能床垫、数字化护理平台，对患者进行便民化的康复服务。
总之，帕金森病的护理工作是个系统化、综合化的工作，既需要药物治疗，又需要手术治疗，同时还需要康复护理。
我们期待，帕金森病的护理工作不断得到重要的突破和发展，让患者能够得到更好的治疗和护理。
帕金森病的药物治疗研究
帕金森病的药物治疗研究一、简介帕金森病是一种慢性进行性神经退行性疾病，主要由于脑部特定区域中的多巴胺神经元的缺失所导致。
该病的发展可导致显著的运动及非运动性症状，如肌肉僵硬、震颤、运动迟缓、易疲劳、失眠等。
目前，帕金森病的治疗仍然没有一个完整有效的方法，但是药物治疗已成为第一种非手术治疗手段。
因此，探究更有效的药物治疗方案对于改善帕金森病病人的生活质量，具有十分重要的意义。
二、药理学基础1. 类食物药物L-DopaL-Dopa是目前帕金森病最常用的药物，它能够经过血脑屏障进入脑部，增加多巴胺的水平。
L-Dopa合成后被运输到脑部，在那里它被转化成多巴胺。
多巴胺对细胞生长和修复的调节很重要。
多巴胺不仅是神经冲动传递的一种重要介质，还能够促进神经元的新陈代谢和修复。
2. MAO-B抑制剂MAO-B是一种酶，能够分解多巴胺，因此它的抑制剂被用于使多巴胺在脑部维持更长时间。
此类药物被称为MAO-B抑制剂，它们能够减缓病情进展。
3. 多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂用于改善帕金森病患者的运动障碍。
它可以模拟多巴胺，与细胞表面的多巴胺受体结合，激活神经元，从而缓解运动症状。
4. 抗胆碱药物抗胆碱药物能够平衡帕金森病患者大脑的神经传递。
这类药物主要通过抑制胆碱能神经元的活动来工作。
5. NMDA受体拮抗剂NMDA受体拮抗剂能够增加多巴胺的含量，都可以用于治疗特定的非运动功能症状，比如失眠、精神脆弱等。
三、药物治疗研究帕金森病的药物治疗已有多年研究，不断有新的治疗方法被探索和应用于临床实践中。
1. 深度脑刺激深度脑刺激是目前治疗帕金森病的主要手段之一，但是其并非针对帕金森病而特别研发的药物。
但其通过刺激脑部区域释放多巴胺，起到了缓解症状的效果。
2. 抗氧化剂抗氧化剂是帕金森病治疗中新兴研究领域之一，它们是一种能够清除体内自由基分子的物质。
大量研究表明，抗氧化剂在神经修复和保护方面具有潜力，有望治疗多种神经退行性疾病，包括帕金森病。
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病的现代药物治疗进展帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种逐渐进行的复杂性运动障碍性疾病。
它的主要临床表现是运动缓慢、肌肉僵硬、静止性震颤和平衡障碍等。
随着人口老龄化的持续发展，帕金森病逐渐成为一个公共卫生问题。
现代药物治疗是缓解症状并改善患者生活质量的重要手段。
现代药物治疗主要包括两类药物：能增强多巴胺能神经系统功能的药物（促进运动的药物）和能减少乙酰胆碱能神经系统功能的药物（减缓运动的药物）。
多巴胺类药物（促进运动的药物）是治疗PD的主要药物。
多巴胺类药物通过补充多巴胺（一种神经递质）来弥补PD患者缺乏多巴胺的神经元功能。
这些药物包括卡马西平、左旋多巴、多巴胺受体激动剂，等等。
其中，左旋多巴是PD药物治疗历史上的里程碑，它被广泛使用已经超过50年。
左旋多巴对于PD病人的改善成效很大，它能加速运动开始和减少静止性震颤，并且总体上能改善由运动障碍引起的日常活动。
然而，长期的左旋多巴使用可能会导致一些副作用，例如虚假性动作障碍（dyskinesia）。
多巴胺受体激动剂（Dopamine receptor agonists，DA）是一类类似于多巴胺的药物，它们分别在多巴胺能神经元前体转变的各个环节上起作用。
DA类药物对于PD患者的改善成效和左旋多巴相比较类似，但是DA类药物的长效剂型（如阿莫利贝母）和控释剂型（如普拉格莫林）能够提供更加稳定的药效，并且更容易控制副作用。
另一方面，抗胆碱药物（减缓运动药物）也经常用于治疗PD。
它们抑制神经递质乙酰胆碱的作用，这样可以减轻肌肉僵硬和震颤。
抗胆碱药物的典型代表是贝索啡（benztropine），它是戊二酸双酰胺（BDA）衍生物，也称为抗胆碱药物，是目前用于PD 的唯一一种BDA药物。
然而，抗胆碱药物的缺点是，削弱乙酰胆碱对非运动的神经系统的调节作用，可能导致认知和情感方面的副作用，如记忆力下降和抑郁等。
在未来，随着基因治疗、干细胞、脂质体和基于电学的治疗技术不断地发展和改进，帕金森病的治疗将迎来新的突破。
帕金森病常见精神障碍的临床表现及药物治疗
由于 动作 迟缓 及 表情 淡 漠
Ｄ诊 断 １ ０年后 发 生 痴呆 的 晚期 临床 上诊 断 帕金 森病 伴 发 为在 Ｐ 也可表现 为物体 、 线条、 墙上 的图案等 等 症状 的重 叠 ， Ｄ痴 呆 （ １ ａ ｔ ｅ ． ｓ ｔ ａ ｇ ｅ Ｐ Ｄ ｄ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ，Ｌ Ｐ ． ｄ ｅ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ Ｐ ａ ｒ ｋ ｉ ｎ ｓ ｏ ｎ ’ ｓ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ， Ｐ 没有生命 的个 体。视幻 觉的 内容可能 被 抑郁 （ Ｄ Ｄ） １ ４ ］ 。发病年龄 晚、 痴呆家族 史 、 严重 Ｐ Ｄ） 较 为 困难 ， 经 常漏 诊 ， 很多 ｄ Ｐ Ｄ患 清晰地看见 ， 也可 能表现模糊 ， 有 的表 现 ｄ 的锥体外系症状 、 受 教育水 平低 、 服 用左 者未能接受及时 的治疗 。 为正 常的个 体 ， 也 可能 表现 为扭 曲的人 物形象 。 视幻觉 的 内容 表 现较 为 固定 ， 当幻 ． ５ 睡眠 障碍 在 Ｐ Ｄ 患者 中 ， 睡 眠障 定 向力丧失 、 感 １ 觉 出现 时 ， 通 常和患 者 没有 互 动。Ｇ ｏ ｅ ｔ ｚ 床主要表现为意识 模糊 、 躁 动不安 、 语 言 杂 乱 。谵 妄 常 伴 碍成为 主要 损害 生 活质 量 的原 因之一 。 等 在研究 中发 现 ， 幻 觉 的 出现与 低感 觉 错 乱 、 官环境 的关联度要 高于 与药物剂 量 的相 关程度 。推测可能 是活动 的环境 抑制 了 幻觉 的出现 。类似的 ， 除非 Ｐ Ｄ患者非常 疲惫 ， 很少发现 Ｐ Ｄ患者会在 办公 环境 中 出现视 幻 觉。与视 幻 觉不 同的是 ， 听幻 觉常常是模 糊 的， 伴 随着 其 他 吵杂 的声 音 。幻听有时会与视幻觉合并 出现。 在接 受 治 疗 的 Ｐ Ｄ患 者 中， 大约 有 ８ ％存 在 妄想 。最 常 见 的妄 想 内容 为 的， 怀疑 配偶 的不 忠 、 自己被抛 弃 ， 或 者 随着幻觉的出现 ， 尤 以幻视为 多 ， 形象生 动鲜 明 ， 也 可有幻 听 、 视物变 形 、 幻想性 错觉 ， 也可有短暂片断 的妄想 ， 症状昼轻 睡眠维持 困难 （ 浅 睡眠 和片 段 睡 Ｐ Ｄ患 者 精 神 症 状 的 治 疗 不 容 忽 症状 。曾有研究指 出 ， 。因 视。现就 Ｐ Ｄ引起 的精 神症 状 的临床 表 者 生活质量 的最重要 的影响 因素 Ｊ 现及 药物治疗综述 如下 。
帕金森病的发病机制与药物治疗
帕金森病的发病机制与药物治疗一、引言帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要特征为运动障碍，如肌张力异常、震颤和运动缓慢。
此外，帕金森病还伴随着非运动症状，例如认知功能下降、心理行为异常和自主神经失调等。
本文将重点探讨帕金森病的发病机制以及目前常用的药物治疗。
二、帕金森病的发病机制2.1 神经元损耗与多巴胺代谢紊乱帕金森病的主要特点是黑质中黑色素细胞丧失及多巴胺水平降低。
这导致大脑中视黑质-纹状体通路失衡，进而影响运动控制。
多巴胺能神经元损失被广泛认为是该疾病的关键因素。
2.2 炎性反应与氧化应激一些学者提出，帕金森氏细胞坏死作为一种新型的被动免疫细胞杀死，它由于α-突触一个未实现的微管效应蛋白（α-tubulin）形成。
本论文将对此应用这个事件的电活动进行分析，从而以推断β-雷射放大器 M1 范畴以及 Massive 曰光电子波向高空传播,帕金森氏细胞坏死是游离嵴液球沉顶不达之星流击|deltas|ALMMICE 提供金退和回收乂幸傅箱。
cout （1999 年 5 月 7 日及以后的修真期数颂扬光天包括先天和 asc。
2.3 遗传因素约有10% 的帕金森病患者具有家族遗传倾向，其中多与单基因突变有关。
例如，LRRK2 基因和 PARKIN 基因的突变是常见的遗传性帕金森病原因，它们影响蛋白质合成或清除功能。
三、药物治疗3.1 治疗目标帕金森病药物治疗的主要目标是提高患者日常生活能力、减轻运动障碍症状、改善非运动症状和缓解患者的精神状态。
这些目标旨在改善患者的生活质量，并最大限度地减少药物不良反应。
3.2 多巴胺替代疗法多巴胺替代疗法是帕金森病最常见也是最有效的治疗方法之一。
口服多巴胺前体类药物，如左旋多巴（L-DOPA），可通过转化为多巴胺来补充黑质损失造成的缺失。
L-DOPA 能够显著改善运动功能障碍和肌张力异常，但长期使用可能导致副作用，如运动演进现象和精神行为异常。
用于治疗帕金森病的西药及使用说明
用于治疗帕金森病的西药及使用说明帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要表现为运动功能障碍、肌肉僵硬、震颤等症状。
为了有效治疗帕金森病，医学界研发出了各种西药。
本文将介绍几种常用的用于治疗帕金森病的西药，并提供使用说明，以供患者及其家人参考。
一、左旋多巴/卡比多巴片左旋多巴是目前治疗帕金森病最主要的药物之一。
该药物主要通过增加脑内的多巴胺水平来缓解病症。
左旋多巴通常与卡比多巴一同使用，以增强疗效。
具体使用方法如下：1. 按照医生的指导进行用药，切勿自行调整剂量。
2. 通常开始治疗时，初始剂量较低，逐渐增加，直至找到最适合患者的剂量。
3. 注意定时用药，以保持稳定的药物浓度。
4. 避免与高蛋白食物一起使用，以免药物吸收受阻。
5. 注意观察副作用，尤其是恶心、呕吐、心动过速等，如有不适应及时就医。
二、多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是另一类常用的治疗帕金森病的西药。
这些药物模拟多巴胺的作用，刺激脑内的多巴胺受体，缓解帕金森病的症状。
使用说明如下：1. 严格按照医生的建议使用药物，切勿自行增减剂量。
2. 可能需要逐渐增加剂量来达到治疗效果，但需遵守医生指示。
3. 定时用药，保持药物在体内的持续效果。
4. 注意以及记录药物的副作用，包括恶心、呕吐、失眠等，如有需要，及时告知医生。
三、深脑刺激（DBS）深脑刺激是一种手术治疗帕金森病的方法，在严重病例中被广泛应用。
该治疗方法通过植入电极到大脑特定区域，通过电刺激来调节神经信号的传导。
使用说明如下：1. 定期到医院进行电极调试，并根据医生的建议调整参数。
2. 遵循医生的建议，接受相关的康复训练，以最大限度地发挥治疗效果。
3. 定期检查，避免感染等并发症的发生。
4. 完全遵守医生的嘱咐，如有任何不适或疑问，及时就医咨询。
总结来说，西药在帕金森病的治疗中起到了重要作用。
但是，使用这些药物仍需严格执行医生的指导，遵守相关的用药原则。
同时，患者及其家人也要密切关注药物的副作用及病情变化，并及时与医生沟通，以获得最佳的治疗效果。
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DR激动剂有2种类型，1.麦角类包括 溴隐亭、培高利特、α-二氢麦角隐 亭、卡麦角林和麦角乙腮；2.非麦角 类包括普拉克索、吡贝地尔、罗匹尼 罗和阿朴吗啡。麦角类DR激动剂会导 致心脏瓣膜病变和肺胸膜纤维化，现 已不主张使用，而培高利特国内已停 用。
治疗目标 1.恢复工作能力 2.恢复生活自理能力 3.减轻痛苦
治疗药物
抗胆碱能药：主要有苯海索，用法1～2 mg，每日 3次。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱、环戊 丙醇。主要适用于有震颤的患者，无震颤的患者一 般不用，尤其老年患者慎用，狭角型青光眼及前列 腺肥大患者禁用。可用于抗精神病药（阻断DA受体） 引起的锥体外系综合征。
帕金森病药物治疗基础与应用
姓名：田雨 学号：2012090
在神经系统疾病中，帕金森病已成为为仅次 于脑卒中、老年性痴呆，严重威胁老年人健 康的第三大杀手
中国目前有200万帕金森患者,占到全球帕金 森患者总人数的一半,并且近年来患病人数 仍在不断上升,每年新增病患10万
二、多巴胺、左旋多巴和帕金森病：从 基础到临床的成功接力
•外周DDC抑制剂：卡比多巴(Carbidopa)和 苄丝肼(Benserazide)
a.不易透过BBB
b.抑制外周DDC，与L-Dopa合用显著提高 后者血药浓度（5~10倍），减少用量70％ ~80％
c.联合应用VitB6，增加左旋多巴在脑内脱 羧，提高疗效
•临床应用及评价
①80％患者症状改善，对肌强直及运动困难 疗效较好，震颤疗效差；
•用于年轻患者病程初期。因为这类长半衰期 制剂能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉 冲”样剌激，从而预防或减少运动并发症的 发生。激动剂均应从小剂量开始，渐增剂量 至在得满意疗效而不出现副作用为止。副作 用与复方左旋多巴相似，不同之处是症状波 动和异动症发生率低，而体位性低血压和精 神症状发生率较高。
复方左旋多巴 •美多巴（苄丝肼左旋多巴50/200） 1.起效快、半衰期短
2.初始剂量62.5～125.0 mg，每日2～3次，根据 病情而渐增剂量至疗效满意和不出现副作用时的适 宜剂量维持治疗
3.通常不超过250mg*4片/日
•息宁控释片（卡比多巴左旋多巴50/200） 1.相对药效时间较长
2.生物利用度较低，只相当于美多巴的70%
•药理作用与机制：
透过血脑屏障，抑制MAO-B ①保护内源性DA，抑制DA再摄取 ②抗氧化作用减少自由基产生，与VitE合用 治疗早期PD，称为DATATOP方案。
•临床应用及评价
①早期PD患者单药治疗有效
②疾病发展后与L-Dopa合用，可预防或改 善久用L-Dopa所引起的终末运动不能 （end-of-dose akinesia）及药效消失 （wearing off）等现象
•有多项临床试验提示，多巴胺受体（dopamine receptors， DR）激动剂-普拉克索可能有神经保护作用；
•大剂量辅酶Q10的临床试验也被认为可能有神经保护作用，但 需进一步证实。
何时开始用药
疾病早期若病情未影响患者的生活和工作能 力，应鼓励患者坚持工作，参与社会活动和 医学体疗，可暂缓给予症状性治疗用药；若 疾病影响患者的日常生活和工作能力，则应 开始症状性治疗。
国内上市的麦角类DR激动剂：①溴隐亭： 0.625 mg，每日1次，每隔5 d 增加 0.625 mg，有效剂量3.75～15mg/d，分 3次口服；②α-二氢麦角隐亭：2.5 mg， 每日2次，每隔5d增加2.5 mg ，有效剂量 30～50 mg/d，分3次口服。上述4种药物 之间的剂量转换为：毗贝地尔：普拉克索： 溴隐亭：α-二氢麦角隐亭=100：1：10： 60，可作参考
2）大于65岁的患者或伴智能减退：首选复 方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、 MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多 副作用尽可能不要用，尤其老年男性患者， 除非有严重震颤井明显影响患者的日常生活 能力。
中期PD治疗（Hoehn-Yahr m级）
早期阶段首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或 金刚皖胺/抗胆碱能药治疗的患者，发展至 中期阶段，则症状改善已不明显，此时应添 加复方左旋多巴治疗；早期阶段首选低剂量 复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段其症 状改善也不显著，此时应适当加大剂量或添 加DR激动剂、MAO-B抑制剂、金刚烷胺或 COMT抑制剂。中期阶段有些患者也会产生 运动并发症和（或）非运动症状，具体处理 详见晚期PD治疗。
②普拉克索：是新一代非麦角类多巴胺受体激动 剂。该药选择性地作用于多巴胺D2和D3受体, 控制运动相关症状,同时缓解精神心理症状(如 抑郁等)。初始剂量0.125 mg，每日3次（个 别易产生不良反应患者则为1～2次） ，每周 增加0.125 mg，每日3次，一般有效剂量 0.50～0.75 mg ，每日3次，最大不超过 4.5 mg/d。
•1969-1972年Hornykiewicz的博士生Ken Lloyd 发现，L-Dopa治疗的PD患者，其纹状体中的 DA水平是非L-Dopa治疗患者的9-15倍。
•Donald Calne成功试验了DA受体激动剂溴隐亭 的抗PD作用，进一步巩固了L-Dopa应用的科 学基础。
病因病理机制：遗传、年龄老化、神经毒 物，谁主沉浮
ห้องสมุดไป่ตู้
“单次注射L-Dopa使少动症状完全消失或明显 改善。卧床的患者可以坐起来；坐轮椅的患 者可以可以站起来；能站立但不能行走的患 者可以走起来，患者用药后可以轻松完成这 些动作。不能发声或声音低沉含糊不清的患 者讲话变得像正常人一样清晰有力。”LDopa的效果在2-3小时内达到顶峰，并以逐 渐衰减的方式维持24小时
晚期PD治疗（Hoehn-Yahr N～V级）
晚期PD的临床表现极其复杂，其中有疾病 本身的进展也有药物副作用或并发症的因素 参与。需要强调的是，由于对晚期PD治疗 应对乏术，早期治疗对策尤显重要，临床医 师应该在治疗初期即考虑长远效果。晚期 PD患者的治疗，一方面继续力求改善运动 症状，另一方面处理一些可能产生的运动并 发症和非运动症状。
金刚烷胺(Amantadine)
a.药理作用与机制：直接兴奋DA受体，促进DA合成 与释放，减少神经细胞对DA再摄取
b.临床应用及评价：抗帕金森病疗效不及左旋多巴， 但对帕金森病的肌僵直、震颤和运动障碍的缓解作 用较强，疗效优于抗胆碱药。对伴异动症患者可能 有帮助。
C.用法50～100 mg，每日2～3次，末次应在下午4 时前服用。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病 患者慎用，哺乳期妇女禁用。
神经保护性治疗
1.目的：延缓疾病进展，改善患者症状 2.原则:PD一旦被诊断就应及早进行保护性治疗 3.措施：
•单胺氧化酶B型（monoamine oxidase-B，MAOB）抑制剂。 曾报道司来吉兰+维生素E（deprenyl and tocopherol antioxidative therapy of Parkinsonism，DATATOP）治疗 可延缓疾病发展（约9个月），推迟左旋多巴使用的时间。雷 沙吉兰也可能具有推迟疾病进展的作用但尚需进一步证实。
•目前国内上市的非麦角类DR激动剂：①吡贝 地尔缓释片（泰舒达）：作为单一药物疗法
或与左旋多巴合用治疗帕金森氏病，改善老
年患者的病理性认知和感觉神经功能障碍， 如注意力和/或记忆力下降，眩晕。初始剂量 50mg，每日1次，易产生副反应患者可改为 25 mg，每日2次，第2 周增至50 mg ，每 日2 次，有效剂量150 mg/d ，分3次口服， 最大不超过250 mg/d；
•1939年Herman等将DA定义为合成Ad和NE过程中地位微 薄的中间代谢产物。
•1957—1959年，Kathleen等发现脑内存在DA，且主要 集中在纹状体。
•1961年Hornykiewicz等发现帕金森症患者尾状核和壳 核DA严重丢失。
•1961年神经病学家Birkmayer对20例PD患者进行静脉 注射左旋多巴临床试验（25-150mg），并对其“左 旋多巴抗少动作用”作了如下描述：
症状波动的治疗
症状波动包括剂末恶化、“开-关”现象。 其处理原则为:
①也可以维持总剂量不变,增加左旋多巴的次数,减少每次服药剂量 （以仍能有效改善运动症状为前提）或适当增加每日总剂量（原 先剂量不大的情况下），每次服药剂量不变而增加服药次数;
•在L-Dopa治疗2-5年内，高达50%的患者会 发生疗效减退，严重时表现为“开关”现象： “开期”对药物反应，但可能并发异动症， “关期”对药物不反应或反应极小。
•从治疗之初即考虑初始治疗的长远效 果，选择一个能降低或至少是推迟运 动并发症发生的方案。
用药原则
以达到有效改善症状，提高生活质量为目标， 坚持“剂量滴定”、“以最小剂量达到满意 效果”。治疗应遵循一般原则也应强调个体 化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病 情特点，还要考虑患者的年龄、就业状况、 经济承受能力等因素。尽量避免或减少药物 的副作用和并发症，药物治疗时特别是使用 左旋多巴不能突然停药，以免发生左旋多巴 撤药恶性综合征。
综合因素导致。
治疗原则
综合治疗 •药物治疗 •手术治疗 •康复治疗 •心理治疗及护理 >目前应用的治疗手段，无论药物或手术只能 改善症状不能阻止病情的发展，更无法治愈。 因此，治疗不能仅顾及眼前而不考虑将来。
走下神坛的L-Dopa
•30-50%的PD患者在L-Dopa治疗5年内或更 长时间内会出现异动症，表现为不自主运动， 如舞蹈样、肌张力障碍、肌阵挛等。
COMT抑制剂： •托卡朋（tolcapone）
a.外周和中枢抑制COMT b.明显肝毒性，头3个月严密监测肝功能 • 恩托卡朋（Entacapone） a.外周抑制COMT b.与L-Dopa和外周DDC抑制剂合用，减少L-Dopa用量。 c.与L-Dopa同时服用，单用无效， 200mg/次，最大 可至2000mg。 d.若对未治疗的早期患者首选Stalevo（由恩托卡朋-左 旋多巴-卡比多巴复合制剂）治疗有可能预防或延迟运 动并发症的发生。