髓系_淋巴系细胞
简述aml的fab分型
简述aml的fab分型AML（Acute Myeloid Leukemia，急性髓系白血病）是一种起源于骨髓造血干细胞的恶性克隆性疾病。
在临床实践中，为了更好地对AML进行诊断、治疗和预后评估，医生们通常会采用FAB（法国、美国、英国）分型法对患者进行分类。
FAB分型是根据患者的年龄、外周血象、骨髓象和细胞化学染色等指标，将AML分为不同的亚型。
FAB分型主要分为以下三类：1.急性髓系白血病：此类患者年龄较大，外周血象中髓系细胞比例较高，骨髓象中原始细胞比例大于等于20%。
根据细胞化学染色结果，进一步分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7八个亚型。
2.急性淋巴细胞白血病：此类患者以儿童和青少年为主，外周血象中淋巴细胞比例明显升高，骨髓象中原始细胞比例大于等于20%。
根据细胞化学染色和免疫表型特点，分为L1、L2、L3三个亚型。
3.混合细胞白血病：此类患者兼有髓系和淋巴系白血病的特点，外周血象和骨髓象中既有髓系细胞，又有淋巴系细胞。
根据髓系和淋巴系细胞的比例，分为混合细胞白血病Mx（髓系占优势）和淋巴细胞白血病Mx（淋巴系占优势）。
FAB分型在临床应用中具有重要意义：1.诊断和鉴别诊断：通过对患者进行FAB分型，有助于明确白血病的类型，区分髓系和淋巴系白血病，从而为后续治疗提供依据。
2.治疗策略制定：根据FAB分型，医生可以针对不同类型的白血病制定相应的治疗方案。
例如，急性髓系白血病主要采用化疗、免疫治疗等方法，而急性淋巴细胞白血病则侧重于化疗、免疫治疗和干细胞移植等。
3.预后评估：FAB分型可以反映患者的病情严重程度，预测治疗效果和预后。
一般来说，随着年龄增长，髓系白血病的预后较差；而淋巴细胞白血病则对化疗敏感，预后相对较好。
总之，FAB分型在AML的诊断、治疗和预后评估中发挥着重要作用。
通过对患者的FAB分型，医生可以制定更精准的治疗方案，提高治疗效果，延长患者生存期。
who造血淋巴系统肿瘤分类
世界卫生组织（WHO）将造血淋巴系统肿瘤分类为髓系肿瘤、淋系肿瘤、组织细胞和树突细胞肿瘤等。
在髓系肿瘤中，包括髓系增殖和肿瘤、髓系/淋系肿瘤以及其他系列不明白血病、组织细胞/树突细胞肿瘤、B 细胞淋巴增殖性疾病和肿瘤、T 细胞淋巴增殖性疾病和肿瘤、NK细胞肿瘤、淋巴组织间质来源的肿瘤、遗传性肿瘤综合征等类别。
在淋系肿瘤中，包括原始浆细胞样树突细胞肿瘤、系列未明急性白血病、前体淋系肿瘤、成熟B细胞肿瘤、成熟T细胞和NK细胞肿瘤、霍奇金淋巴瘤、免疫缺陷相关淋巴增殖性疾病、组织细胞和树突状细胞肿瘤等类别。
此外，原发性皮肤T淋巴样细胞增生和淋巴瘤也被纳入WHO造血淋巴系统肿瘤分类中，并分为罕见亚型和新的实体等类别。
需要注意的是，随着医学技术的不断发展和对疾病认识的深入，WHO 造血淋巴系统肿瘤分类也在不断更新和完善。
因此，在进行相关疾病诊断和治疗时，应该遵循最新版本的WHO分类标准，以提高诊断和治疗水平。
免疫学 名词解释
11.共同抗原两种来源不同的抗原，除各有其主要的特异性抗原决定簇外，相互之间也存在部分相同的抗原决定簇
12.类属抗原亲缘关系很近的生物之间存在的共同抗原
13.异嗜性抗原无种属关系的生物之间存在的共同抗原。
18.抗体机体在抗原物质刺激下，由B细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。
19.免疫球蛋白具有抗体活性以及与抗体相关的球蛋白
20.J链是一条多肽链，富含半胱氨酸，由浆细胞合成，以二硫键的形式共价结合到Ig的重链上。
21.分泌片由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合到二聚体上，保护IgA，使之不受环境中酶的破坏，并介导IgA的转运
38.补体是正常人和动物血清中的一组具有酶活性的球蛋白。
39.先天性免疫是机体在种系发育进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能，是经遗传获得，能传给下一代，其作用并非针对某种病原体故称非特异性免疫，由屏障结构，吞噬细胞及正常体液和组织免疫成分构成。
40.免疫调节利用物理、化学和生物学的手段来调节机体的免疫功能，使原有的免疫功能增强或减弱。
免疫系统的三大功能
功能正常表现
免疫防御抗感染
(immunologic defense)
免疫稳定消除炎症或衰老细胞
(immunologic homeostasis)
免疫监视防止正常细胞突变
(immunologic surveillance)、
免疫学特性：①组成简单；②功能明确；③效应明显；④应答连续；⑤利弊共存。
提高抗体的滴度，提高初次免疫应答和再次免疫应答抗体的滴度。
髓系_淋巴系细胞
1。
造血细胞:造血细胞(hemaｔopoietｉcｃｅlｌｓ)广义地分为髓系与淋系两大类。
由造血干细胞(ｈemaｔopoieｔic ｓtem cell,HSＣ)分化与发育为系定向髓系祖细胞(如ＣFU-GＭ,CFU-E,ＣFU—ＭK),髓系祖细胞再进一步分化发育为形态上可识别得髓系细胞(ｍy ｅｌoid cells)、髓系在广义上包括粒系细胞、红系细胞、巨核系细胞与单核系细胞,就是狭义得造血细胞,而把淋巴系细胞视为非造血细胞(见后)。
应该指出,“myeloｉd ｃｅlls”这个名词有两个不同含义:一个就是指由髓系前阶段幼稚细胞分化得所有髓细胞;另一个含义就是指粒系细胞,但常用得粒:红比例(ｍｙeｌoid:ｅrythroｉd rａtｉｏ)只表示粒、红系细胞增减情况,正常骨髓粒:红比例为１、５-3:１、⑴粒系细胞:在关键性调节因子ＧＭ—CSF,Ｇ－CSF与IＬ—3与骨髓微环境作用下在骨小梁旁分化,增殖,发育成熟。
成熟得粒细胞逐渐向小梁之间移动,所以,随着粒细胞发育分化成熟,组织学上可见越靠近骨小梁得粒细胞越幼稚,形成较窄得2~３层幼稚细胞带,越远离骨小梁越成熟。
骨髓标本超微结构也显示未分化幼稚细胞靠近骨小梁(正常早期粒系生成得部位),支持这些得前体细胞来自骨内膜细胞。
如出现原始粒细胞丛(３个)或簇(５个)远离骨小梁时,则称之为“幼稚前体细胞异常定位”(aｂnｏｒmal localiｚaｔｉoｎof immａｔuｒe precｕrｓor,AＬIP)(图3)。
(1) 粒系细胞有６个发育阶段,３个系列,即中性粒细胞,嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞:图３骨髓活检组织小梁之间幼稚前体细胞异常定位(AＬＩＰ)、视野中央可见 4个原始粒细胞。
塑料切片Ｈ－Giｅmsａ-Ｅ 400×①原始粒细胞(myeloblａst):在组织切片中原始粒细胞胞体中等大小,胞浆较少,嗜碱性,无颗粒。
胞核呈圆形或卵圆形,有1～多个核仁,核膜厚,染色质淡染。
骨髓活检诊断病理学基本知识介绍[1]
![骨髓活检诊断病理学基本知识介绍[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/758f935f804d2b160b4ec0a2.png)
骨髓活检诊断病理学基本知识介绍一、骨髓组织的结构与功能(图1)(一)支持造血组织的骨组织结构1.骨小梁：骨小梁是骨皮质在松质骨内的延伸部分，即骨小梁与骨皮质相连接，在骨髓腔中呈不规则立体网状结构，如丝瓜络样或海绵状，起支持造血组织的作用。
正常情况下，骨小梁具有一定的长度，它们之间有一定距离。
骨小梁形成后至20岁左右，骨小梁表面被覆一层骨原细胞(osteogenic cell)或成骨细胞(o ast)，因为都在骨髓腔内表面，故通称骨内膜细胞(endosteal cell)。
成骨细胞，排列在骨小梁表面，胞浆突起可与周围的成骨细胞胞浆相接，它是由紧贴骨表面扁平的骨原细胞发育来的(1)。
图1 骨髓组织基本结构图2 骨与骨髓组织结构从左到右：骨外膜、皮质骨、骨小梁及骨髓造血组和血管。
石蜡切片H-E 染色100 ×2.骨原细胞：骨原细胞可认为是松质骨或骨小梁表面处于静止状态的“干细胞”，具有多向分化的潜能，在不同的因子刺激下可转化为不同类型的细胞。
它常常与附近窦内皮相连续，在骨改建过程中它转化为成骨细胞，由扁平状变为立方状。
成骨细胞的作用是分泌骨胶原，合成骨基质中的有机成分(胶原和糖蛋白等)并身包埋在骨基质中。
在20岁以前的骨皮质内侧可见软骨基质(HE染色呈蓝色)及成串排列的软骨细胞，骨内膜面成骨细胞、破骨细胞也较多，软骨基质嗜呈浅灰蓝色。
20岁以后软骨细胞及软骨基质逐渐减少，成熟骨组织逐渐增多，25岁以后均为成熟板层骨(HE染色呈红色)，成骨细胞及破骨细胞也明显减少Islam HHA(1985)认为在适当的造血因子作用下，骨原细胞还可能转化为造血干细胞并发育或演变为某些造血细胞，如可分化发育为粒系造血细胞。
因常骨髓幼稚粒系造血细胞总是靠近骨小梁表面生长的，并将逐步发育成熟的粒细胞推向骨小梁之间中央区。
即越靠近骨小梁粒系细胞越幼稚，越远离骨小系细胞越成熟。
3.破骨细胞：破骨细胞(osteoclast)是一种大型分支状游动细胞，胞体直径可长100μm ，其分支不规则，形状和大小不一，胞核大小也不一致，数目可由6～50个或更多不相连。
白血病分类记忆口诀
白血病分类记忆口诀
1. 急淋和急非淋，哎呀呀，很好分呀！就像苹果和桔子，急淋细胞圆溜溜，急非淋形状各不同嘛。
你看那急性淋巴细胞白血病，细胞不就像可爱的小苹果圆滚滚嘛！
2. 髓系白血病要记清，可别搞混啦！这就像区分小猫小狗，慢性髓系那是独特的存在，就像乖巧的小猫，粒细胞白血病这些就像活泼的小狗呀。
慢性髓系白血病的特点不就很突出嘛！
3. 单核细胞白血病，那可得看准咯！这就好像认人一样，单核细胞白血病自有它的特点呀，就像人群中一眼能认出的那个特别的人。
想想那些异常的单核细胞，是不是很有特点哇！
4. 红白血病也别忘了，恰似那独特的花朵！咦，就像花园里那朵颜色特别的花，看到它你就不会忘。
红白血病不就是有着特别的表现嘛！
5. 淋巴系白血病分多种，那不就是各种口味的糖果嘛！比如慢性淋巴细胞白血病是那颗甜甜的，而其他的又是不一样的味道。
慢性淋巴细胞白血病是不是挺特别呀！
6. 早幼粒细胞白血病，这个可重要啦！就像舞台上最耀眼的明星，它的特点十分明显呀。
早幼粒细胞白血病的特征那么突出，能不记住吗！
7. 慢性粒细胞白血病稳定又特别，多像那一直陪伴你的老朋友！它有着自己稳定的表现，就像老朋友的性格一样。
慢性粒细胞白血病真是挺特别的呢！
8. 浆细胞白血病，独特得很呐！这就仿佛那独一无二的宝贝，有着自己独特的光芒。
浆细胞白血病就是那么与众不同呀！
9. 毛细胞白血病，稀少但也要记住呀！就像珍稀的鸟儿，虽然少见但依然独特。
毛细胞白血病可不就是不常见但得记住嘛！
我觉得这些口诀真的能帮助大家更好地记住白血病的分类呢，简单又有趣！。
白血病的分类和治疗新进展
白血病的分类和治疗新进展白血病是一种造血系统恶性肿瘤，由于异常增殖和发育阻滞的白细胞在骨髓中不断积累而引起。
随着现代医学科技的飞速发展，对白血病的分类和治疗也取得了新的进展。
本文将介绍对白血病进行准确分类和新兴治疗方法方面的最新进展。
一、白血病的分类1. 根据发生部位可以分为急性和慢性白血病急性白血病（AML/ALL）是指幼稚细胞克隆增殖，导致正常造血功能明显受损。
慢性白血病（CML/CLL）则是指成熟细胞的克隆增殖，同时会影响造血过程。
2. 根据细胞类型可以分为淋巴系和髓系淋巴系白血病主要包括B细胞性淋巴母细胞性白血病（B-ALL），T细胞性淋巴母细胞性白血病（T-ALL）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）。
髓系白血病包括急性髓细胞白血病（AML）和慢性髓细胞白血病（CML）。
3. 分子遗传学分类分子遗传学分类基于细胞内特定基因的突变情况。
例如APML是一种与t(15;17)染色体易位相关的急性髓系白血病亚型，这一染色体易位导致PML-RARA融合基因形成，从而干扰正常造血过程。
二、治疗新进展1. 靶向治疗靶向治疗是指通过针对特定分子或信号通路进行干预的方法。
近年来，靶向治疗在白血病治疗中取得了突破。
例如，在治疗APML方面，由于其发生机制已被明确，可以利用诸如非洲蛇毒素类似物（ATO）等药物直接干预PML-RARA融合蛋白，从而帮助患者达到缓解甚至完全康复。
2. 免疫疗法白血病是免疫细胞恶性克隆增殖引起的疾病，因此免疫疗法成为一种有效的治疗方法。
通过激活或增强患者自身的免疫系统来消除异常细胞。
例如，CAR-T细胞免疫疗法已被证实在淋巴系白血病患者中取得显著功效。
该方法利用经改造的T细胞与恶性肿瘤相关抗原相互作用，诱导T细胞杀伤癌细胞。
3. 基因编辑技术基因编辑技术是近年来发展迅速并备受关注的新兴治疗手段。
CRISPR-Cas9技术作为一种高效而精确的基因编辑工具，在白血病治疗中也显示出巨大潜力。
骨髓细胞之淋巴系
4、小淋巴：直径6-9um。胞核有小切迹。核质聚集 呈大块状，核仁消失。胞质极少，颇似裸核，常呈 大淋巴
淋巴系统
1、原始淋巴：直径10-18um。胞核圆形或类圆形。 核质呈颗粒状，核仁1-2个，较清楚。胞质少，蓝色， 无颗粒，近核处可有一透明区。
原始淋巴吞噬成熟淋巴细胞
2、幼稚淋巴细胞：直径10-16um。胞核圆形或类圆 形，有时核凹陷。核质较原始淋巴粗。胞质少，蓝 色，偶有少许紫红色颗粒。
3、大淋巴：直径12-15um，胞核椭圆形，常偏一侧。 核质紧密而均匀，核仁消失。胞质较多，呈清澈的淡 蓝色，常有少许紫红色颗粒。
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1、造血细胞:造血细胞(hematopoietic cells)广义地分为髓系与淋系两大类。
由造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC)分化与发育为系定向髓系祖细胞(如CFU-GM,CFU-E,CFU-MK),髓系祖细胞再进一步分化发育为形态上可识别的髓系细胞(myeloid cells)。
髓系在广义上包括粒系细胞、红系细胞、巨核系细胞与单核系细胞,就是狭义的造血细胞,而把淋巴系细胞视为非造血细胞(见后)。
应该指出,“myeloid cells”这个名词有两个不同含义:一个就是指由髓系前阶段幼稚细胞分化的所有髓细胞;另一个含义就是指粒系细胞,但常用的粒:红比例(myeloid:erythroid ratio)只表示粒、红系细胞增减情况,正常骨髓粒:红比例为1、5-3:1。
⑴粒系细胞:在关键性调节因子GM-CSF,G-CSF与IL-3与骨髓微环境作用下在骨小梁旁分化,增殖,发育成熟。
成熟的粒细胞逐渐向小梁之间移动,所以,随着粒细胞发育分化成熟,组织学上可见越靠近骨小梁的粒细胞越幼稚,形成较窄的2～3层幼稚细胞带,越远离骨小梁越成熟。
骨髓标本超微结构也显示未分化幼稚细胞靠近骨小梁(正常早期粒系生成的部位),支持这些的前体细胞来自骨内膜细胞。
如出现原始粒细胞丛(3个)或簇(5个)远离骨小梁时,则称之为“幼稚前体细胞异常定位”(abnormal localization of immature precursor,ALIP )(图3)。
(1) 粒系细胞有6个发育阶段,3个系列,即中性粒细胞,嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞:图3 骨髓活检组织小梁之间幼稚前体细胞异常定位(ALIP)。
视野中央可见 4个原始粒细胞。
塑料切片 H-Giemsa-E 400×①原始粒细胞( myeloblast):在组织切片中原始粒细胞胞体中等大小,胞浆较少,嗜碱性,无颗粒。
胞核呈圆形或卵圆形,有1～多个核仁,核膜厚,染色质淡染。
表达CD34+,CD33+,CD13+,HLA-DR+。
这类细胞数目较少。
②早幼粒细胞( promyelocyte ): 形态学上基本上与前者相似,主要区别在于胞浆中出现粉红色细颗粒,胞核呈圆形或椭圆形,居中或偏位。
有核旁空晕及高尔基氏器区,染色质开始聚集,表达CD33+,CD13+,CD15+,CD34-,HLA-DR-。
因嗜碱性颗粒溶于水,在切片上不能分辨出嗜碱性粒细胞(basophil)。
嗜酸性粒细胞(eosinophil)从早幼阶段到成熟阶段,胞核形态变化与嗜中性粒细胞一致,胞浆充满粗大橘黄色的颗粒就是其特点。
过敏性疾病嗜酸细胞可明显增多,急性与慢性嗜酸细胞白血病可见较多早幼嗜酸细胞。
③中幼粒细胞(myelocyte)及晚幼粒细胞(metamyelocyte):随着细胞发育成熟,胞浆嗜中性颗粒明显增多,核仁消失,核分裂停止,染色质逐渐增多,胞核形状由半圆形(中幼粒细胞)发育成肾形。
④晚幼粒细胞,胞核比中幼粒小,最后形成杆状(bandform)及分叶核粒细胞(segmented form)释放入外周血或进入组织。
(2)红系细胞:红系细胞造血虽然没有粒系细胞造血那样复杂,但调节过程也就是很复杂的,除生长因子(GM-CSF 、IL-3与IL-11)外,主要就是红细胞生成素(EPO),它就是一种诱导定向的红系祖细胞增殖发育成熟的蛋白质,就是由肾细胞对缺氧反应而产生的糖蛋白,对红系祖细胞起着促分裂及生存的作用。
EPO受体在原始红细胞上很多,但在成熟红细胞上缺乏。
血红蛋白与肿瘤坏死因子起负反馈调节,使骨髓微环境减少红系细胞生成,红系中最不易识别的幼稚红细胞就是原始红细胞,这些幼稚红细胞表达转铁蛋白受体与血型糖蛋白A。
LCA与转铁蛋白受体抗原表达随着红细胞成熟而下降,血型蛋白表达仍很高。
只有中幼以上阶段红系细胞有核分裂能力,网织红细胞通过骨髓窦壁内皮细胞进入血液循环,成为成熟红细胞后可存活120天。
在体内平衡状态下大约每天产生红细胞3～4×109个/kg体重。
原始红细胞逐步分化为早幼红、中幼红、晚幼红细胞。
最终,核染色质凝聚、固缩排出,形成无核成熟红细胞。
骨髓中有核红细胞随年龄变化较大,10%～40%不等。
红系细胞有5个发育阶段 ,在组织切片中各阶段红系细胞的形态特点有: ①原始红细胞( pronormoblast):胞体大而圆,胞浆嗜碱性,核圆形居中,核膜薄,核仁1～3个不等,染色质颗粒不清,核切面呈淡灰蓝色。
②早幼红细胞( Basophilic normoblast):胞体圆,核圆,居中。
有时核周胞浆可见一圈线状空晕,染色质出现凝集,核染色深浅不一,胞浆嗜双色。
③中幼红细胞( polychromatophili normoblast):胞体圆,核圆,居中。
胞浆红色,核染色质呈粗块状,龟背样,无核仁。
④晚幼红细胞( orthochromatic normoblast):胞体小,胞浆丰富,红色,核浓染,瞧不清染色质颗粒与结构,无核仁。
切片中不能见到网织红细胞(reticlocyte)。
⑤成熟红细胞,胞浆嗜酸性,无核,在切片中见不到网织红细胞。
(3)巨核系细胞:①巨核细胞有两个显著特点与其它系细胞不同:a、过去文献报告认为巨核细胞从原始到成熟阶段一般不伴有丝分裂,而就是经核内复制使胞核分叶增多而无细胞分裂,即胞核倍体数增多,体积增大,核叶增多,胞核数量不增加;但从骨髓组织学上就是常可见巨核细胞核分裂的。
b、最早可在光镜下识别的原始巨核细胞为8倍体(8N)细胞(而其它系细胞为2N细胞),因此,胞体较其它细胞大,直径约20～40μm,随着巨核细胞发育成熟而倍体数增多。
如巨核细胞分化或发育异常,胞核倍体增多或增多不明显,但胞核不分叶而呈单圆核巨核细胞,包括淋巴样小巨核细胞,也可呈多圆核巨核细胞。
常见于骨髓增生异常综合征与慢性粒细胞白血病。
前原始巨核细胞(巨核祖细胞)就是一种胞体很小,胞浆少,核圆,染色质细的巨核细胞,在细胞涂片上无形态特征性。
除表达HLA-DR外,这些细胞还表达CD34,CD33,及不同程度表达CD41细胞表面粘附分子。
在电镜下于核周池及内浆网可测到血小板过氧化酶(PPO)。
成熟巨核细胞从窦壁细胞间隙伸出胞浆突起(伪足),这些伪足脱落形成血小板进入血液循环,巨核细胞也可进入循环。
巨核细胞多在窦样结构旁,距骨小梁有一定距离,连续切片显示,在正常骨髓所有巨核细胞均连续着窦样结构,并将其胞浆突起深入窦内皮细胞间隙,巨核细胞胞浆逐步脱落形成血小板进入血液循环,巨核细胞就成为“裸巨核”。
②巨核细胞的形态:正常情况下,巨核细胞就是骨髓三系细胞中数量最少的,体积就是最大的,约占有核细胞的1%。
在组织切片中巨核细胞有六种形态。
a、多叶核巨核细胞(multilobated nuclear megakaryocyte):胞体大小悬殊,胞浆丰富,胞核明显扭曲或分叶,无核仁。
一般组织切片HE染色不见血小板,但免疫组化染色方法可见血小板形成。
b、多核性巨核细胞(multinuclear megakaryocyte):胞体中等大小,两个以上的圆形核,互不相连,胞浆与染色质形态与单圆核相一致。
c、单圆核巨核细胞(mononuclear megakaryocyte):细胞直径大于20μm,其中又可分为小单圆核,中单圆核与大单圆核巨核细胞。
胞体圆形或不规则形,胞浆较丰富,嗜酸性。
核呈圆形,核染色质粗,不见核仁(图4)。
这类细胞多见于MDS患者,也常见于慢性粒细胞白血病与急性白血病等。
d、小巨核细胞(micromegakaryocyte):胞体直径约在6-20μm大小,其中又可分为淋巴样小巨核细胞(在涂片上较典型)。
呈圆形,胞浆丰富可有突起,嗜碱性或嗜多色性,核染色质粗,丰富,分布均匀,核深染,核仁不明显,核无凹陷或分叶,CD41单抗免疫组化染色阳性。
这类细胞在正常骨髓中很少见。
主要见于病理状态,尤其就是在MDS时具有一定诊断参考价值。
小巨核细胞增多就是由于巨核细胞分化发育障碍所致。
e、裸核巨核细胞(denuded nuclear megakaryocyte):为衰老退化的巨核细胞。
无胞浆,核多固缩,可见扭曲,折叠或分叶核等特点。
这类细胞多见于特发性血小板减少性紫癜与骨髓纤维化等。
f、无核巨核细胞:仅见成熟巨核细胞的胞浆,无细胞核。
因在涂片中不易观察到这种现象,故可能就是制片时未切到细胞核所致。
图 2-4 单圆核巨核细胞视野中央两个单个圆核巨核细胞,胞浆较丰富,核呈圆形,无核仁。
塑料切片 H-Giemsa-E 染色 400 ×巨核细胞在电镜下有特征性的血小板过氧化物酶(PPO+),免疫组化示CD41,CD42(1/4的巨核细胞), CD61(在石蜡切片上也可测到)等抗原阳性。
(4)单核系细胞:单核系细胞与粒系细胞就是同一祖细胞分化、发育而成的,其发育过程与粒细胞完全一样,胞体外形也相似,在PCF固定,塑料包埋病理切片中与粒系细胞最明显的区别就是胞浆无颗粒,核膜薄,核染色浅。
在正常人骨髓中单核细胞数量较少,无特定的分布位置。
①原始单核细胞(monoblast):直径15～22μm,胞体圆形,胞核圆形或椭圆形。
核染色浅,染色质颗粒细致,均匀分布。
核仁明显(1～2个),核膜薄,胞浆丰富弱嗜碱性,无颗粒。
正常骨髓不易见到。
②幼稚(前)单核细胞(promonocyte):直径15～25μm,圆形或不规则形,核有凹陷或切迹,其它特点与原始单核细胞相似。
③单核细胞(monocyte):直径12～20μm,胞浆丰富淡染,无颗粒,很容易与粒细胞相区别,核圆形者少见,绝大部分呈肾形、凹陷、切迹、扭曲、佛手状、胎儿状、分叶状与肥胖的杆状,核染色质细,核仁明显,嗜酸性,核膜薄。
单核细胞有酸性磷酸酶、过氧化酶、芳香硫酸酶、溶菌酶、非特异性酯酶及氟化钠抑制实验阳性。
电镜下有游离核糖体,粗面内质网,线粒体较多。
免疫组化示CD14+ 、CD68+/- 、MAC387+/- 溶菌酶、α-胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等抗原阳性。
(5 ) 淋巴系细胞:正常骨髓中淋巴细胞数量就是随年龄变化的,幼儿骨髓涂片细胞分类淋巴细胞约占30%～40%,成人骨髓淋巴细胞较少,约占有核细胞10%～30% ,成熟与幼稚两者兼有,如造血细胞减少(如再生障碍性贫血)则淋巴细胞及浆细胞相对增多,甚至成熟淋巴细胞高达80%以上。
不能认为就是淋巴细胞增殖性疾病。
成人患者可见在骨小梁之间(非小梁旁)有淋巴细胞集簇、淋巴小结或淋巴滤泡,随着年龄增大,淋巴小结有增多趋势。
此时需要与淋巴瘤累及骨髓相鉴别。
成熟淋巴细胞,胞体较小,胞浆少,透明,核圆,染色质稍粗,核膜厚,有或无核仁。
淋巴细胞含有酸性磷酸酶与糖原( PAS 染色呈大颗粒或小珠状阳性)就是其特征。