糖尿病高血糖高渗状态
糖尿病高渗状态诊断标准公式

糖尿病高渗状态诊断标准公式
糖尿病高渗状态(又称为高渗性昏迷)是糖尿病患者在血糖水
平显著升高的情况下出现的一种严重并发症,其诊断标准通常包括
临床表现和实验室检测。
根据世界卫生组织(WHO)和美国糖尿病协
会(ADA)的标准,糖尿病高渗状态的诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 血糖水平,血糖水平通常达到非常高的水平,根据不同的标准,一般需要大于16.7mmol/L(300mg/dL)。
2. 血浆渗透压,血浆渗透压的升高也是诊断糖尿病高渗状态的
重要指标,通常需要大于320mOsm/kg。
3. 血pH值,由于高血糖导致体内酮体生成增加,血液呈酸性,因此血pH值通常降低,一般需要低于7.3。
4. 血生化指标,此外,诊断糖尿病高渗状态还需要结合血液中
的电解质浓度,如钠、钾、氯等的测定,以及血肌酐、尿素氮等肾
功能指标的检测。
总的来说,诊断糖尿病高渗状态需要综合考虑患者的临床表现和实验室检测结果,包括血糖水平、血浆渗透压、血pH值和血生化指标等,以确定患者是否处于高渗状态。
这些标准有助于医生进行准确诊断,并及时采取相应的治疗措施,以避免病情恶化。
高血糖高渗综合征诊断标准

高血糖高渗综合征诊断标准
糖尿病高渗状态的诊断标准,首先糖尿病病人表现出严重的脱水,甚至部分伴有意识的障碍,测得的血糖高达33.3mmol/L,有效血浆渗透压达到或者是超过了320ml/L,这时就可以诊断糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态,是糖尿病急性代谢紊乱综合征的一种严重类型。
往往由于血糖持续控制不好,又遇到了感染、外伤、手术等诱发因素,就会容易出现糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态,往往发生在2型糖尿病的老年病人,严重的可有意识障碍,死亡率比较高,甚至有部分病人既往没有糖尿病病史,首诊就是以糖尿病的高渗状态来就诊。
所以糖尿病病史的存在是一个很重要的依据,但没有糖尿病病史,也不能排除高血糖、高渗透压的这种高渗状态。
所以糖尿病病人的诊断,要根据临床表现,以及实验室检查的血糖和血渗透压来进行诊断。
高血糖高渗状态hhs诊断标准

高血糖高渗状态(HHS),以前称为高渗非酮症性昏迷,可能发生于2型糖尿病的年轻患者,1型糖尿病的患者以及婴儿,尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压,而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加,最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是,与酮症酸中毒(DKA)相比,儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状(过度通气,呕吐和腹痛)不同,HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿,可能无法及时识别,从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中,发生HHS时的液体流失是DKA的两倍;此外,肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失,但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量,致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中,降低的血浆渗透压(由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降)导致导致血管内容量减少,并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期,尿液的流失可能相当大,并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少,因此需要更积极地补充液体(与DKA儿童相比),以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态(HHS)的标准包括:血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L(600 mg / dL)动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作(约50%)高血糖高渗状态(HHS)的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识,详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生,护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
护理学基础知识:糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态对比

护理学基础知识:糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态对比糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态均为糖尿病的急性并发症,二者在临床表现和处理方式上有许多共同点,同时又有各自的特征性表现,本文将主要针对该问题进行对比分析:1.临床表现:(1)糖尿病酮症酸中毒(DKA):糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏氧化产生大量酮体。
血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高,称酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,统称为酮症。
酮体大量消耗体内储备碱,超过机体的处理能力时,便发生代谢性酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒。
临床表现:多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、四肢无力、三多一少症状加重;随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味(丙酮味)。
晚期各种反射迟钝甚至消失,病人出现昏迷。
(2)高血糖高渗状态(HHS):以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,常有不同程度的意识障碍和昏迷。
与DKA相比,失水更严重,神经精神症状更突出,表现为嗜睡、幻觉、定向力障碍等,最后陷入昏迷。
2.护理措施(1)糖尿病酮症酸中毒的治疗与护理:对于早期酮症病人,仅需给予足量短效胰岛素及口服液体,严密观察病情,定期复查血糖血酮,调节胰岛素剂量。
对于出现昏迷的病人应立即抢救,具体措施如下:1)补液:输液是抢救DKA的首要和关键措施。
补液通常使用生理盐水,开始时补液速度应快,在2小时内输入1000 2000ml。
第2 6小时约输1000 2000ml。
第1个24小时输液总量约4000 6000ml。
如治疗前已有低血压或休克,应输入胶体溶液并进行抗休克处理。
2)小剂量胰岛素治疗:即每小时每千克体重0.1U的短效胰岛素加入生理盐水中持续静滴或静脉泵入,以达到血糖快速、稳定下降而又不易发生低血糖反应的效果。
当血糖降至13.9mmol/L时,改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素(按每2 4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
高血糖高渗状态hhs诊断标准

高血糖高渗状态(HHS)诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷,是由于应激情况性体内胰岛素相对不足,而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人,有或未知有糖尿病史者,病死率较高。
本病多见于老年人,有轻型糖尿病或糖耐量减低者,在下列因素存在时易诱发:严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂,苯妥英钠,二氮嗪,西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现诱因:各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进:早期口渴、多尿、乏力,食欲减退加重,逐步出现明显的烦渴、多尿,脱水征。
高渗脱水症状:烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足:心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状:有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失,锥体束征可呈阳性反应。
检查血糖:血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl),尿糖强阳性。
血酮体:正常或轻度升高,尿酮阴性或弱阳性。
电解质:血钠>150mmol/L,血钾:正常或降低。
血浆渗透压:>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算:有效血浆渗透压(mOsm/L)=2[血钠+血钾(mmol/L)]+血糖(mmol/L)。
血pH值或二氧化碳结合力:正常或偏低,有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐:因脱水、休克可增高。
白细胞计数:因感染或脱水等原因可增高,血细胞比容积增高。
心电图:可有电解质紊乱(尤其是低钾血症)及心肌缺血或心律失常的改变。
糖尿病高渗高血糖

控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物,有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐,避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下,尽量保证食物的多样化,以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入,合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例,增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等,增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯,限制酒精 摄入,以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标,控制血糖 、血压、血脂等危险因素,采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查,评估视网膜 病变程度,采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ,采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿,一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周时间 ,偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重;中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍;重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
糖尿病高渗性高血糖状态

发病机制和危险因素
发病机制
糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制复杂,主要涉及胰岛素绝对或相对不足、应激状态下升糖激素分泌增加、脱 水及肾功能不全等因素。
危险因素
年龄、感染、心脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎、肾功能不全、水摄入不足或失水、透析治疗、静脉高营养、 不合理限制水分、以及某些药物(如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等)的使用是糖尿病高渗性高血糖 状态的危险因素。
02
临床表现与诊断
临床表现
高血糖
血糖明显升高,通常超过 33.3mmol/L,甚至可达
55.5mmol/L以上。
高血浆渗透压
血浆渗透压显著升高,多超过 320mOsm/L,反映细胞外液 的高渗状态。
脱水症状
患者可出现不同程度的脱水表 现,如口渴、多饮、多尿等, 严重时可有皮肤干燥、眼球下 陷等体征。
糖尿病视网膜病变
02
定期进行眼底检查,控制血糖、血压、血脂等危险因素,根据
病情选择激光、手术等治疗方法。
糖尿病神经病变
03
控制血糖、改善微循环、营养神经等综合治疗,缓解疼痛、麻
木等症状。
患者日常管理与教育
饮食管理
根据患者身高、体重、劳动强度等计算每日所需热量,制定个性化的 饮食方案,合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。
对未来研究的展望
深入研究糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制
进一步揭示其在分子、细胞、组织等多水平的变化规律。
发掘新的治疗靶点
通过基因组学、蛋白质组学等新技术,寻找新的治疗靶点和药物作用 机制。
开展大规模临床试验
验证新治疗方法的有效性和安全性,为临床应用提供更多证据支持。
加强国际合作与交流
与国际同行共同开展研究,推动糖尿病高渗性高血糖状态研究的全球 化进程。
糖尿病危象标准

糖尿病危象标准一、糖尿病危象的定义与分类糖尿病危象是指糖尿病患者在病情恶化时,出现一系列严重症状和体征,可能导致生命威胁的临床综合征。
根据病因和临床表现,糖尿病危象可分为以下几种类型:1.高血糖危象:包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态(HHS)和乳酸性酸中毒(LA)。
2.低血糖危象:由于胰岛素剂量过大或进食不足等原因,导致血糖水平低于正常范围,出现严重的神经系统症状和体征。
3.糖尿病急性并发症:包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒等。
二、糖尿病危象的症状与体征1.高血糖危象:症状包括多饮、多尿、恶心、呕吐、腹痛、头痛、呼吸深快、口臭等;体征有脱水、血压下降、心率加快、呼吸深大、酮症气味等。
2.低血糖危象:症状包括饥饿、出汗、心悸、乏力、头晕、意识混乱、抽搐、昏迷等;体征有面色苍白、脉速、血压下降、心跳减弱等。
3.糖尿病急性并发症:症状和体征包括呼吸深大、呼吸气味异常、脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等。
三、糖尿病危象的诊断与评估1.诊断:根据病史、临床表现和相关检查,如血糖、血气分析、电解质、尿常规等,进行诊断。
2.评估:评估病情严重程度,如血糖水平、酸碱平衡、电解质紊乱程度等,以及并发症的发生和发展。
四、糖尿病危象的治疗与预防1.治疗:针对不同类型的糖尿病危象,采取相应的治疗措施。
如调整胰岛素剂量、补充葡萄糖或胰岛素、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等。
2.预防:加强糖尿病患者的健康管理,如规律监测血糖、合理饮食、适量运动、避免感染和应激等。
五、总结与展望糖尿病危象是糖尿病患者病情恶化的严重表现,及时识别和处理糖尿病危象对挽救患者生命至关重要。
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治疗
? 12.13一级护理,病重,糖尿病饮食,心电监护,吸氧 prn, 记24h出入量,两路静脉通道,一路为小剂量胰岛素降糖, 一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
? 12.14治疗:0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
?
0.9%NS250ml+ 谷胱甘肽1.2 QD
? 口服药:铝镁加混悬液1包 tid
辅助检查
? 尿常规:葡萄糖 3+;酮体-;尿蛋白3+ ? 胸部CT:两侧少量胸腔积液
? 头颅CT:1. 多发腔隙性脑梗塞 2.脑退行性改变 ;
? 腹部CT:1. 肝内胆管结石或肝脏小钙化 2.腹腔内脂 肪间隙模糊,请结合临床病史并建议随访 3.两侧 胸腔积液
? 糖化血红蛋白:15.80% ↑( 12.14)
诱因
?急性感染、外伤、手术、脑血管意外、 心肌梗死、急性胰腺炎等应激状态
?使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、 甘露醇等药物
?水摄入不足、失水过多 ?病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或
摄入大量含糖饮料可诱发本病或使病情 恶化
临床表现要点
? 起病缓慢渐进,早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重, 逐步出现明显的烦渴、多尿,脱水征。
? 生化示:K 3.61mmol/l (12.14复查钾 3.06mmol/L↓ )、Na:133mmol/l ↓ ,血糖 38.86mmol/l ↑ ,BUN 10.39mmol/l ↑ ,二氧化碳 29.3mmol/l ↑ ,谷丙44u/l ↑ ,谷氨酰氨基转移酶 114u/l ↑ ,血清总蛋白47.8g/l ↓,尿A/C示:尿微 量白蛋白3980.0mg/l ↑ ,尿A/C970.73 ↑
?
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
?
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
?
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
? 胰岛素:门冬胰岛素+甘精
定义及相关知识
定义: 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同, 因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
= 2[ 渗透压 血钠+血钾(mmol/L)] + 血葡萄糖
(mmol/L)。 ? 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低,有酸中毒者
明显降低。 ? 6.血尿素氮、肌酐因脱水增高。 ? 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高,血红蛋白
升高
治疗原则
? 迅速补液、扩容、纠正高渗 ? 应用胰岛素 ? 纠正水电解质代谢紊乱 ? 消除诱因,积极治疗并发症
糖尿病高血糖高渗状态
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施
健康教育
简要病史
? 33床,张永元,男, 72岁,住院号: 201327376 (12.13 入)
? 患者因“发现血糖高 10年、意识模糊半天”入院。 患者1天前出现胸口不适,性质不详,今日傍晚患 者家属发现患者神志模糊,不伴大小便失禁、四 肢抽搐、口吐白沫,送至医院路上呕吐一次,为 胃内容物,不含咖啡色样液体,不伴头痛、视物 模糊,急诊监测血糖 HI,为求进一步治疗收入我 科。病程中有四肢麻木,偶有腹泻,每日 3-4次, 小便量多,无尿频尿急尿痛,睡眠饮食尚可。
? 生命体征: T:36.3℃ P: 84次/分 次/分 BP:168/94mmHg
R :18
? 专科体检:双下肢凹陷性水肿,患者入院坠床跌 倒评分 35 分。
? 入院诊断:糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
辅助检查
? 急诊血常规:白细胞10.3*10~9/l ↑ ,中性粒细胞 86.2% ↑ ,中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
用量不足
物、饮水不足等
血糖
血酮 血渗透压
常<33.3mmol/L或稍高
明显增高 正常
常>33.3mmol/L,可达 66.6 mmol/L 轻度酮体
强阳性
弱阳性或阴性
血钠
正常或较低
升高或正常
护理诊断及措施
? P1.体液不足 与糖尿病高血糖高渗,脱水有 关
? P2.营养失调 低于机体需要量有关 ? P3.潜在并发症 低血糖 ? P4.活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关 ? P5.皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关 ? P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
? 应用胰岛素: ?小剂量胰岛素持续静滴。静脉( 4-12u)/h滴注
胰岛素。 ? 每小时监测血糖,根据血糖情况调整胰岛素用量。 ? 高渗状态得到纠正后,可适当进食,停止静脉滴
注胰岛素,改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
? 补钾:体内有不同程度失钾,尿量大于 40ml/h 方 可静脉补钾
? 高渗脱水症状:烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼 球下陷、尿少、尿闭。血容量不足:心跳加速、血压低甚 至于休克、无尿。
? 神经精神症状有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡 漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
? 多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史。
临床诊断要点
? 1.血糖>33.3mmol/L ? 2.尿糖强阳性。尿酮阴性或弱阳性。 ? 3.血钠正常或增高(>150mmol/L),血钾正常或降低。 ? 4.有效血浆渗透压>320mmol/L。计算公式:有效血浆
治疗方法
? 补液:治疗的关键环节。
? 根据患者体重和失水程度估计失水量。 ? 开始补液速度宜快(如无心功能不全):在1-2h内补生理
盐水1000-2000ml,第一个24h输液量一般4000-6000ml, 严重失水者达6000-8000ml(先快后慢)。 ? 补液种类:首选生理盐水,降低患者血渗透压,血糖降到 16.7mmol/l时改为5%GS加RI。 ? 补液途经为静脉输注和胃肠道补液,胃肠道补液可以减少 输液量和速度,尤其对合并心脏病的患者有利。
? 静脉补钾浓度一般为 0.3%,补钾剂量一般为 36g/24h (注意监测血钾和尿量)
? 当血钾正常时,可口服氯化钾数天,每日 2次或3 次
酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴 别诊断
临床特点
酮症酸中毒
高渗性糖尿病昏迷
糖尿病类型
1型糖尿病
2型糖尿病
诱因
中断胰岛素治疗、胰岛素 使用利尿剂、皮质激素药