神经内科病例分析

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神经内科病例分析与讨论

神经内科病例分析与讨论

神经内科病例分析与讨论(正文开始)病例描述:患者,男性,54岁,主诉头痛和肢体无力已有三个月。

患者平时体检无异常,无过敏史。

经过详细询问,患者描述头痛为持续性钝痛,伴随恶心和视觉模糊。

肢体无力主要表现在双下肢,行走时感到困难,并且有时容易摔倒。

体格检查:神经系统检查发现双边下肢肌力为3/5,肌张力正常,双边下肢肌肉有轻度萎缩。

双下肢腱反射和感觉正常,膝反射活跃。

其他体系检查未发现明显异常。

辅助检查:头颅MRI显示脑干和脊髓下部存在不对称的信号略高的病灶。

腰穿检查脑脊液压力正常,未找到异常细胞。

诊断和讨论:根据病例描述和辅助检查结果,可以疑似该患者患有脊髓小脑性共济失调(SCA)。

SCA是一组遗传性疾病,主要累及小脑和脊髓神经元。

患者的临床症状,包括头痛、肢体无力和共济失调,以及辅助检查的MRI结果都与SCA相符。

SCA是由一系列的基因突变引起的,不同基因突变会导致不同类型的SCA。

在该患者中,需要进一步进行分子遗传学检测来确定具体的基因突变类型。

这有助于确认诊断和指导患者的管理和治疗。

目前,对于SCA的治疗还没有根本性的方法,主要是针对症状的支持性治疗。

对于头痛,可以考虑使用某些药物来缓解疼痛。

对于肢体无力和共济失调,物理治疗如康复训练可以帮助患者维持肌力和协调性。

需要注意的是,SCA是一种慢性进行性疾病,病程可能会加重导致更严重的症状和残疾。

因此,患者需要定期随访和监测,以及积极参与康复治疗,以维持其生活质量和功能独立性。

结论:通过神经内科病例分析,该患者的头痛和肢体无力可能与脊髓小脑性共济失调(SCA)有关。

进一步的遗传学检测将有助于确定具体的基因突变类型,从而提供更准确的诊断和治疗方案。

针对症状的支持性治疗和康复训练是目前SCA的主要治疗手段。

定期随访和积极参与康复治疗则对于患者的长期康复至关重要。

(正文结束)。

神经内科病例讨论及诊疗思路

神经内科病例讨论及诊疗思路

神经内科病例讨论及诊疗思路神经内科作为医学领域的一个重要分支,主要研究和治疗与神经系统相关的疾病。

本文将通过讨论一个典型的神经内科病例,探讨其诊断和治疗的思路,以期为临床医生提供一定的参考和指导。

病例一:患者,男性,45岁,主诉头痛、恶心、呕吐已持续1周。

病史回顾:患者过去无相关疾病史。

最近半年来,患者的工作压力较大,睡眠质量欠佳。

体格检查:患者清醒,神志正常,颈部无僵硬。

血压为140/90 mmHg,脉搏为80次/分。

神经系统检查:患者的瞳孔对光反射正常;脑神经检查无异常;肢体肌力正常;腱反射生理正常。

辅助检查:头颅CT示无明显异常。

根据患者的主诉、病史回顾和体格检查结果,我们初步怀疑患者可能患有偏头痛。

偏头痛是一种常见的神经内科病症,表现为反复发作的头痛,伴随恶心、呕吐等症状。

针对这一病例,我们提出以下诊疗思路:1. 确诊偏头痛的标准:根据国际头痛学会(IHS)的标准,偏头痛的诊断包括典型的头痛发作、特定的头痛特征、头痛的持续时间等。

在确定是否为偏头痛之前,我们需要排除其他导致头痛的病因。

2. 详细了解病史:通过与患者充分沟通,了解其头痛发作的特点、频率、持续时间、伴随症状等,以帮助进一步确认诊断。

3. 辅助检查:除了头颅CT,我们还可以考虑进行其他辅助检查,如颅脑核磁共振成像(MRI)、脑电图(EEG)等,以排除其他潜在病因,并评估脑部结构和功能的异常情况。

4. 诱发因素的评估:在偏头痛患者中,一些特定的诱发因素可能导致头痛发作。

我们需要询问患者在头痛发作前是否有暴露于明显的诱发因素,如视觉刺激、气候变化、饮食因素等。

5. 头痛的急性治疗和预防治疗:对于急性头痛发作,我们可以使用非甾体类抗炎药、三叉神经阻滞剂等进行缓解。

对于频繁发作的患者,预防性治疗可能是必要的,包括口服药物、生物反馈治疗、针灸等。

6. 生活方式干预:我们可以建议患者调整生活方式,如规律作息、避免暴露于诱发因素、加强体育锻炼等,以减少头痛的发作频率和严重程度。

神经内科病历讨论课件

神经内科病历讨论课件
神经系统查体:神志清楚,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,双眼球活动自如,无眼震,双侧额纹对称,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,咽反射存在,四肢肌张力正常,四肢肌力5级,双侧病理征未引出,双侧指鼻试验、跟膝胫试验尚稳准;颈稍韧,克氏征阴性。
辅助检查:血总蛋白 31.0g/L、白蛋白12.0g/L、球蛋白19.0g/L;血钾:3.30mmol/L;D一二聚体:1124.0ng/ML;血白细胞19.7*10^9/L、中性细胞13.7*10^9/L、中性粒细胞百分比69.2%;24小时尿蛋白定量:9.932g/24H、24小时尿量3650.0ml、尿总蛋白2.721g/L;胸CT示:双肺炎症,双侧胸腔积液,腹水;腰椎穿刺压力250mmH2O,常规及生化未见明显异常;头颅MRI+MRV:双侧枕顶叶、双侧额叶血管源性脑水肿;右侧橫窦及乙状窦优势。
MRV:上矢状窦、下矢状窦、直窦未见异常,左侧横窦及乙状窦较细小,右侧橫窦及乙状窦较粗大,右侧横窦直接与上矢状窦相连。
PART ONE
初步诊断:可逆性后部白质脑病综合征可能;静脉性脑梗死待排;症状性癫痫;肾病综合征;膜性肾病;双肺炎症;双侧胸腔积液;腹水;低蛋白血症;低钾血症。
治疗经过:
住院经过及转归 入院后经过以上治疗,患者头痛、肢体浮肿较前明显好转,治疗17天后复查腰穿脑脊液压力160mmH2O ;复查头颅MRI+MRV示:双侧大脑半球皮髓质分界清楚,信号均匀,脑室系统对称,脑沟裂不宽,中线结构居中,小脑、脑干区未见异常信号改变;上矢状窦、下矢状窦、直窦显示正常;左侧横窦及乙状窦较右侧横窦及乙状窦纤细。
双侧枕顶叶及双侧额叶皮层及皮层下脑白质内可见对称性片状长T1长T2信号影,Flair呈高信号,DWI呈等信号。脑室系统对称,中线结构居中,小脑、双侧额叶皮层及皮层下脑白质内可见对称性片状长T1长T2信号影,Flair呈高信号,DWI呈等信号。脑室系统对称,中线结构居中,小脑、脑干区未见异常信号改变。

神内病例分析

神内病例分析

病例分析1男,62岁,2天前早餐时出现头昏,半小时后不能讲话,继之右上肢无力,并逐渐加重,来院急诊。

检查、神志清楚,说不出话,也听不懂别人讲话,口角歪向左侧,伸舌偏右,右上肢肌力0°肌张力增高、反射活跃,右下肢4°。

双侧痛觉存在,右下肢巴彬氏征阳性,颈软。

急诊当天CT未见异常。

入院后检查:生命体征正常、心肺肝脾正常,神经体征同前。

请讨论定位诊断和定性诊断,并说明诊断依据。

定位诊断:左额叶后部①运动性失语,说不出话感觉性失语,听不懂话;②右侧偏瘫:伸舌偏右,右上肢肌力0度,口角歪左,右肢病理征。

定性诊断:脑梗塞①早晨安静发病,且比较急;②一侧代体征;③头痛呕吐和意识障碍无,颈软,即无高颅压表现;④发病当天CT正常可排除出血;⑤2天未恢复可排除TIA。

病例分析2男40岁,因左肋缘疼痛6月余,左下肢无力1月入院。

查体:左肋缘区痛觉减退,右脐以下痛觉减退,左趾部位觉减退,左下肢肌力Ⅱ°,伴肌张力增高,腱反射抗进,左侧Babinski's 征(+)。

请讨论定位诊断及进一步检查的方法。

定位在左侧胸8脊髓节段的脊髓半横贯损害,硬膜下髓外的可能性较大。

根据①左肋缘疼痛;②左肋缘区痛觉减退;③右胳以下痛觉减退,定位在左胸8有Broun-Sequard综合征表现。

左下肢中枢性瘫痪,左下肢深感觉减退,右下肢感觉减退,故为髓外。

进一步检查方法,①脊柱以胸5、6为中心照片,了解骨质改变;②腰穿并作Queckenstedt 试验了解有无椎管梗阻,脑脊液有无蛋白增加;③椎管造影或MR,了解病变的准确部位和可能的性质。

病员,男性60岁,中午做饭时突然感头痛,跌倒,继之呕吐多次,不能说话,左侧肢体不能动,立即送来急诊。

既往有高血压史多年。

查体:BP22/14KPa,呼吸急促24次/1',心率100次/',体温39℃,意识不清,浅昏迷,左瞳0.2cm,右上下肢0°肌力,右侧反射活跃,右巴彬斯基氏征(+),右半身痛觉↓,请讨论定位及定性诊断以及处理原则。

医生实用模板神经内科常见病例分析与处理

医生实用模板神经内科常见病例分析与处理

医生实用模板神经内科常见病例分析与处理神经内科是心脏内科、消化内科、内分泌科等学科中的一个重要组成部分,主要研究各种神经系统疾病的诊断和治疗。

在临床实际工作中,神经内科医生需要面对各种各样的病例,如中风、帕金森病、脑炎等。

为了提高诊断效率和治疗水平,医生可以利用一些实用的模板来帮助自己分析和处理常见病例。

首先,对于中风患者,医生可以使用“FAST”模板进行评估。

FAST是face (面部), arm (手臂), speech (语言)和 time (时间)的缩写。

医生可以检查患者的面部是否出现歪斜、口角歪斜,双手是否能够同时举起,并让患者重复简单的口令来评估语言功能。

在此基础上,医生可以快速判断患者是否中风,及时采取抗凝治疗,以减少脑损伤。

其次,对于帕金森病患者,医生可以使用“TRAP”模板来辅助诊断和治疗。

TRAP是tremor (震颤), rigidity (肌肉僵硬), akinesia (运动缓慢)和 postural instability (姿势不稳)的缩写。

医生可以观察患者是否出现手部震颤、肌肉僵硬、行动迟缓和姿势不稳定等症状,然后结合其他检查结果来确认诊断。

在治疗方面,医生可以根据患者的症状和病情选择合适的药物和康复方案。

此外,对于脑炎患者,医生可以使用“CNS”模板来进行评估。

CNS是central nervous system (中枢神经系统)的缩写。

脑炎患者常常表现出头痛、发热、意识障碍、肌肉抽搐等症状,医生可以通过详细的神经系统检查和相关实验室检查来确认诊断。

在治疗方面,医生可以及时给予抗病毒治疗和对症支持疗法,以减轻患者症状和加快康复过程。

综上所述,医生在处理神经内科常见病例时,可以利用不同的模板辅助诊断和治疗。

这些模板不仅能够帮助医生快速定位病情和制定治疗方案,还可以提高工作效率和诊疗质量。

当然,医生在使用模板的同时,也应该结合患者的具体情况和最新的医学进展进行综合分析和判断,以确保患者得到最佳的治疗效果。

神经内科临床病例讨论

神经内科临床病例讨论

神经内科临床病例讨论神经内科临床病例讨论是神经内科医生在日常工作中的重要环节。

通过病例讨论,医生们可以共同分析、讨论和交流各种神经系统疾病的诊断与治疗,提高诊疗水平,提升医疗质量,解决临床问题,促进临床科研的开展。

一、患者基本信息本次病例讨论的对象为一名60岁男性患者,主要就诊原因为头痛、视物模糊和意识障碍。

患者既往有高血压病史,长期未规律服药。

二、临床表现患者突发头痛、视物模糊、精神恍惚,伴有恶心、呕吐。

体格检查:患者神志不清,双侧瞳孔等大等圆,光反射迟钝。

生命体征:血压170/100mmHg,心率85次/分,呼吸20次/分,体温36.8℃。

三、辅助检查1. 头颅CT检查:显示一侧蛛网膜下腔出血。

2. 血常规、生化、凝血功能等检查均未见异常。

3. 脑电图:弥漫性脑电波弥散性低变化。

四、诊断与治疗根据患者的病史、临床表现和辅助检查结果,初步诊断为蛛网膜下腔出血,急需手术治疗。

立即安排患者进行开颅手术,清除血肿,积极控制血压,纠正脱水和电解质紊乱,保持呼吸通畅,防止感染。

五、随访及转归术后患者神志逐渐清楚,瞳孔对光反射灵敏,头痛症状明显缓解,视物模糊逐渐好转。

继续密切观察患者生命体征及意识状态的变化,进行相关的康复治疗,帮助患者早日康复出院。

综上所述,通过这一例病例讨论,我们可以看到神经内科医生在面对急性蛛网膜下腔出血时的应急处理和治疗方案,积极的手术干预和综合治疗是提高患者生存率和减少并发症发生的关键,同时也提醒患者要定期监测血压、规律用药,避免因血压升高引发危及生命的疾病。

神经内科医生应保持对各类神经系统疾病的敏感性和及时性,不断提升自身的临床诊疗水平,为患者的康复和健康保驾护航。

【文/XXX神经内科】。

神经内科疾病的复杂病例分析与处理

神经内科疾病的复杂病例分析与处理

神经内科疾病的复杂病例分析与处理神经内科疾病是指影响神经系统的疾病,包括中枢神经系统(大脑和脊髓)以及周围神经系统(神经和神经节)。

这类疾病可以涉及各个年龄段的患者,并且因其复杂性而需要深入的病例分析和处理方法。

本文将通过分析一个复杂病例,探讨神经内科疾病的常见问题和应对方法。

患者A,56岁男性,突发呕吐、头晕和下肢无力症状。

经过详细检查和分析,我们得出了以下结论并采取了相应的处理方法。

1. 神经系统疾病分类与鉴别诊断神经内科疾病可以分为中枢神经系统疾病和周围神经系统疾病。

中枢神经系统疾病包括脑血管病、炎症性脑病和神经退行性疾病等。

周围神经系统疾病则包括周围神经炎、肌萎缩性侧索硬化症和多发性神经炎等。

通过仔细分析患者的症状和体征,我们初步怀疑患者可能患有脑血管病。

2. 进一步检查和确诊为了进一步确定患者的诊断,我们采取了一系列的检查手段。

首先进行了神经系统影像学检查,包括脑CT和MRI。

这些检查发现了患者的脑部出血灶,进一步证实了我们的初步怀疑。

此外,我们还进行了神经生理学检查,包括脑电图(EEG)、脑脊液检查和神经肌肉接头检查。

这些检查结果与脑血管病的诊断相一致,进一步确定了患者的病因。

3. 病情分析和治疗方案鉴于患者的脑部出血,我们制定了相应的治疗方案。

首先,我们采取了保守治疗措施,包括静脉注射药物以降低患者的颅内压力,同时进行密切观察。

根据患者的具体情况,我们还进行了手术治疗,清除了脑部出血灶。

手术后,患者的症状逐渐缓解,体征也有所改善。

此外,为了预防血栓形成和脑血管再出血,我们还采取了抗凝和抗血小板等药物治疗。

4. 康复护理和随访管理神经内科疾病治疗不仅需要及时的医学干预,还需要综合的康复护理和随访管理。

我们为患者制定了个性化的康复计划,包括物理治疗、语言治疗和心理支持等。

此外,我们还定期进行随访,监测患者的恢复情况并调整治疗方案。

5. 个案启示和进一步研究这个病例提醒我们神经内科疾病的复杂性和多样性。

神经内科大病历范文5篇

神经内科大病历范文5篇

神经内科大病历范文5篇以下是为您生成的一篇关于“神经内科大病历范文 5 篇”的作文,但需要说明的是,真实的大病历涉及患者的隐私,且具有严格的格式和规范,通常不会公开分享,以下内容仅为模拟创作,供您参考。

---##在医院的神经内科,每一份大病历都像是一部独特的故事集,记录着患者的病痛、抗争与希望。

今天,我就来给您讲讲其中的一些篇章。

先来说说第一位患者,老张。

老张是一位退休教师,一直以来身体还算硬朗。

可最近几个月,他老是觉得手脚发麻,有时候走着路腿就像不听使唤似的。

来到医院的时候,老张一脸的担忧。

医生详细地询问了他的症状,从最初出现麻木的时间、频率,到麻木的具体部位,再到是否伴有疼痛、无力等其他感觉。

老张努力回忆着,说:“这麻木啊,最开始是右脚的脚趾头,就像是被好多小针轻轻扎着,后来慢慢往上蔓延,现在整个右脚都不太对劲。

”医生边听边记录,接着又给老张做了一系列的检查,包括神经系统的体格检查、血液检查、影像学检查等等。

体格检查的时候,医生拿着小锤子轻轻敲老张的膝盖,观察膝跳反射的情况。

老张紧张得肌肉都绷得紧紧的,医生笑着说:“老张,别紧张,放松点,咱们就是看看这神经反应正不正常。

”老张不好意思地笑了笑,努力让自己放松下来。

血液检查结果出来,一切指标还算正常。

可影像学检查发现,老张的颈椎有轻度的椎间盘突出,压迫到了神经,这可能就是导致他手脚麻木的原因。

医生拿着片子,耐心地给老张解释:“您看,这一块儿突出的椎间盘,就像一个捣乱的家伙,压到了神经,所以您才会有这些不舒服的感觉。

”老张盯着片子,似懂非懂地点点头。

接下来是治疗方案。

医生建议老张先进行保守治疗,包括物理治疗、药物治疗和改变生活习惯。

老张每天都要去理疗室做牵引、按摩,还要按时服用营养神经的药物。

回到家,老张也不敢再长时间低头看书、看手机了,还专门买了个颈椎枕。

经过一段时间的治疗,老张的症状慢慢有了改善。

再次见到他的时候,他脸上的笑容多了起来,说:“医生啊,我现在感觉好多了,这腿和脚没那么麻了,真是太感谢你们啦!”再来讲讲第二位患者,小王。

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神经内科病例1患者男性,55岁,主因眩晕、左侧肢体麻木、无力24天,声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难3天,憋气1天于2005年1月15日入院.患者24天前安静状态下突感眩晕、恶心、视物旋转、站立不稳,左侧肢体麻木、无力,勉强持物和行走,无视物成双及二便失禁.当地医院CT扫描仅显示右侧侧脑室旁腔隙性脑梗死,枕大池囊肿.按缺血性脑血管病住院治疗,但症状无明显改善.3天前饮水呛咳、吞咽困难。

1天前因感憋气而急转我院急诊,并收入神经内科普通病房。

既往糖尿病史10年,血糖最高15mmol∕l.高血压病史5年,最高160∕100mmHg.未规范服药治疗。

无烟酒嗜好。

入院时查体:T 36。

5o C ,P 102次/分,R 21次/分,BP 120/75 mmHg 。

皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺听诊无异常,肝脾肋下未及,四肢无水肿。

神经系统检查:意识清楚,烦躁不安,记忆力、计算力、定向力尚可;眼动充分,可见水平眼震;瞳孔等大等圆,对光反射灵敏;面额纹对称,软腭上提无力,咽反射减弱,伸舌居中;左上下肢肌力4级,右上下肢肌力5级,四肢肌张力正常,键反射对称性活跃,左Babinski征阳性;左侧指鼻、轮替及跟膝胫试验欠稳准;左侧面部痛觉减退。

入院后进一步检查包括:血常规正常;血气分析:ph 7。

415,PaO2 87.1mmHg,PaCO2 43。

1mmHg, O2Sa 94.5%;血生化:CRE 0.8mg/dl,BUN 13.8mg/dl,K3。

0mmol/L,Na144mmol/L,GLU163 mg/dl;凝血功能:凝血酶原时间13.3秒,凝血酶原时间活动度88.5%,部分凝血活酶时间43。

1秒,凝血酶时间14秒,纤维蛋白原3.34 g/L,国际标准化比率1.13。

心电图基本正常。

复查头颅CT扫描,与前比较无明显变化。

入院后第3天傍晚,突然呼吸停止, O2Sa 70%,P 170次/分,BP 92/76mmHg;意识状态转为昏迷;左瞳孔缩2 mm,对光反射消失;右则瞳孔3 mm,对光反射存在;四肢对疼痛刺激无反应。

急行气管插管,机械通气辅助呼吸,呼吸机模式AC,潮气量500ml,频率20次/分,氧浓度50%。

约20分钟后复查血气分析:ph值7。

35、PaO283.1mmHg,PaCO2 49.1mmHg,O2Sa 96.5%;意识逐渐清醒,急转神经内科重症监护病房。

当时查体:P 110次/分,Bp126/95 mmHg,机械通气辅助呼吸;意识清楚,除左侧眼裂小,瞳孔2 mm,对光反射迟钝外,其他神经系统检查无变化。

(1)本患者眩晕,水平眼震的表现提示:DA.锥体束受累B.动眼神经核受累C.面神经核受累D.前庭神经核及其联络纤维受累E. 疑核受累(2)该患者出现的声音嘶哑、吞咽障碍、软腭上提无力,咽反射减弱,可能由哪个神经结构受损引起:CA。

面神经核 B.前庭神经核 C. 疑核 D.副神经核 E。

三叉神经运动核(3)患者左侧肢体指鼻、轮替及跟膝胫试验欠稳准定位诊断考虑:CA。

锥体束 B。

内侧纵束 C.小脑或其联络纤维 D。

脊髓丘脑束 E。

三叉神经脊髓束(4)患者入院后第3天病情波动后新出现了左侧眼裂小,瞳孔2 mm,对光反射迟钝,这组体征可出现在以下何种综合征中:BA.Weber综合征 B。

Horner综合征 C.Gerstmann综合征D。

Brown-Sequard 综合征 E。

Ramsay—Hunt综合征(5)上面题干中所述体征提示何种神经结构受损:AA. 左侧交感神经纤维 B。

左侧动眼神经的副交感成分 C.右侧交感神经纤维 D。

右侧动眼神经的副交感成分 E.视神经纤维(6)患者入院查体左侧面部痛觉减退提示:AA. 左侧三叉神经脊束核或三叉神经纤维受损 B。

右侧三叉神经脊束核或三叉神经纤维受损C。

左侧脊髓丘脑束受损 D。

右侧锥体束受损 E 左侧面神经核或面神经受损(7)该患者主要的体征组合可称为何种综合征:EA。

Millard—Gubler B。

Weber C. Guillain—Barre D。

Benedict E。

Wallenberg(8) 如果考虑该患者诊断为缺血性脑血管病,哪支血管为责任病灶的支配血管:DA。

大脑中动脉 B。

大脑后动脉 C。

基底动脉最上端 D。

小脑后下动脉或椎动脉 E.后交通动脉(9) 本例患者进一步的病因检查可选择那些项目:EA。

经颅多普勒 B.颈动脉及椎动脉的彩超 C.MRI及MRA D. DSA E.以上均可(10) 本例患者入院后第三天出现的呼吸状况改变最可能是什么原因引起的:EA.合并肺部感染B.大脑半球严重水肿引起脑疝C.下丘脑受损 D。

肺栓塞 E。

延髓呼吸驱动中枢病例2患者男性,31岁,主因发热12天,发作性意识障碍、四肢抽搐10天,于2001年9月1日入院.患者入院前12天受凉后出现发热(体温38℃),自服“感冒通”,症状略减轻。

病后第2天在家休息时感头晕不适,继之意识不清、四肢抽搐、双目上翻,持续3~5分钟后缓解。

以后多次反复发作,发作间期意识清楚。

头颅CT扫描检查未见异常。

发病第3天予以静脉输注安定,以及口服苯妥英钠治疗,抽搐停止。

病后第5天再次抽搐频繁发作,发作间期意识不清,脑电地形图显示额颞区异常,头颅MRI检查未见异常,病后第9天出现呼吸抑制,即予气管切开,机械呼吸辅助呼吸治疗,同时静脉输注地塞米松(10mg/日),病情无改善。

患者既往体健,否认慢性疾病及传染病病史。

入院时查体:T 37。

5℃,P 121次/分,R 16次/分,BP 150/90mmHg。

意识不清,呈浅昏迷状态。

双侧瞳孔3mm,等大等圆,对光反应灵敏。

双肺呼吸音粗,散在痰鸣音。

心率121次/分,律齐.颈部略抵抗,Kernig征可疑,Brudzinski征可疑。

四肢肌张力略高,刺激后可见自主运动,腱反射减弱(+),双侧Babinski征阴性.感觉、共济运动及其他神经系统检查不合作。

入院后血常规检查:白细胞波动在10.5~18.48G/L,中性粒细胞62~79%。

腰穿脑脊液(病后第22天)检查:压力160mmH2O;细胞总数2×106/L,白细胞1×106/L;葡萄糖3。

8mmol/L(69mg/dl),蛋白1.53g/L(153mg/dl),氯化物114.8mmol/L;细菌涂片、抗酸染色及墨汁染色阴性;单纯疱疹病毒(Ⅰ型)、乙脑病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒的IgM和IgG抗体阴性;结核抗体、结明试验、阴性。

头颅MRI(病后31天)检查:双侧颞叶、海马及枕叶皮层大片异常信号,T1WI稍低信号、T2WI高信号;与前1次MRI比较,病变部位可见皮质萎缩。

(1)该患者“意识不清、四肢抽搐、双目上翻,持续3~5分钟后缓解.以后多次反复发作"考虑为:CA.臆病B。

失神发作C。

全面强直—阵挛发作D。

精神运动性发作E。

去脑强直发作(2)下列痫性发作形式不出现意识障碍的是:AA.单纯部份性发作B.复杂部份性发作C.部份性发作继发泛化D.失神发作E。

强直-阵挛发作(3)该患者在病后第5天“再次抽搐频繁发作,发作间期意识不清,脑电地形图显示额颞区异常,头颅MRI 检查未见异常”.我们可以称之出现了“癫痫持续状态”,那么,“癫痫持续状态”的传统定义是什么,近年它的含义有了那些变化?癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的传统定义为癫痫持续发作30分钟以上或多次发作,发作间期意识不能恢复到正常水平。

70年代Gastaut通过18000多例癫痫患者的临床观察发现,绝大部分癫痫发作的持续时间为1分钟。

90年代Thedore等通过视频脑电图监测发现,继发性强直-阵挛发作患者一次发作平均时间略多于1分钟,很少超过2分钟。

因此许多学者建议将SE发作时间的定义缩短至20分钟或10分钟。

一些病理生理学研究结果支持上述建议,即短期的癫痫活动就可以导致神经元损伤,并且惊厥发作超过5分钟几乎不可能自我中止。

Smith发现80%的强直—阵挛性惊厥通常在5分钟内自发停止,但如超过5分钟以上,则有可能持续达30分钟,从而符合SE的传统定义。

Lowenstein等对全身性惊厥性癫痫持续状态(general convulsive status epilepticus,GCSE)提出新的诊断标准:成人和儿童(〉5岁)发作持续超过5分钟或发作2次以上,发作间期意识不能恢复。

其理由是:第一,绝大部分全身强直-阵挛发作持续时间不超过5分钟;第二,癫痫发作持续时间与造成神经元损伤的关系不确定;第三,典型的全身强直—阵挛发作持续时间超过5分钟应予以抗癫痫药物紧急处理。

新的定义强调了长时间的癫痫发作将伴随并发症危险的增加,而更重要的是临床研究切实可行。

2001年国际抗癫痫联盟(International League Against Epilepsy,ILAE)制定了癫痫和癫痫发作的诊断新方案,SE的定义是:大多类型的癫痫发作持续一定时间或反复发作,发作间期中枢神经系统功能不能恢复到原有水平。

(4)对于癫痫持续状态,主要治疗原则有那些?①维持稳定的生命体征和心肺功能支持;②尽快中止持续状态的癫痫发作,减少发作对脑部神经元损害;③寻找并尽可能根除SE病因或诱因,预防癫痫发作和药物治疗的并发症;④防止癫痫及SE复发。

(5)患者的脑电地形图和影像学发现双侧额叶、颞叶及丘脑病变,如果这些病变考虑中枢神经系统感染所致,那么最有可能的病原体是以下那种微生物:BA.脑膜炎双球菌B.单纯疱疹病毒Ⅰ型C. 巨细胞病毒D。

新型隐球菌E。

结核杆菌(6)如果该患者出院后要服用抗癫痫药,从一般意义上讲,下列那个原则不正确:BA.早期B。

联合C。

足量D。

规律E。

长程病例3患者女性,34岁,主因视物成双2天,言语不清1天于2004年9月29日收入院。

患者入院2天前视物成双,1天前言语不清、饮水呛咳、舌不能伸出,但不伴发热、头痛、头晕及恶心呕吐,无肢体无力、麻木及大小便障碍。

头颅CT扫描及头颅MRI未见异常。

当地脑脊液检查:初压120mmH2O,细胞总数20×106/L,白细胞数0×106/L,蛋白质0.34g/L(34mg/dl)、葡萄糖4.3mmol/L(78mg/dl),氯化物127mmol/L.病前4天曾有腹泻史,否认药物服用史。

既往无慢性疾病史及传染病史,无外伤、手术及药物过敏史,否认家族遗传病史。

入院时查体:T 36.5℃,P 95次/分,R 20次/分,BP 120/68mmHg。

意识清楚,精神正常,构音不清。

颈无抵抗,kernig征阴性。

左眼睑下垂,眼球居中、固定。

瞳孔等大等圆,直径5mm,直接和间接对光反射消失,调节反射消失。

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