糖尿病酮症酸中毒(DKA)
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒2005.12.糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢定义：产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢诱因：糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢病理生理糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪酸中毒脂肪酸CoA糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪严重失水糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪电解质紊乱血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪携带氧系统失常糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍▪中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢临床表现糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢实验室检查血酮体糖尿病酮症酸中毒(DKA)血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢诊断与鉴别诊断诊断：糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断：糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢治疗：糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪胰岛素治疗：糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处：糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪纠正电解质及酸碱平衡失调血钾尿量糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾：糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症▪加强护理病例患者男11岁住院号416287潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。
病例提问：病例实验室检查：病例诊断：糖尿病酮症酸中毒病例入院后治疗：病例入院后治疗：胰岛素泵：持续皮下胰岛素注射(CSII)。
糖尿病酮症酸中毒
第三阶段：
酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转 阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出 现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症 再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟 必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐 少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可 皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况， 酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血 糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
第二阶段
当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变
化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（）。
第一阶段
如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖 下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛 素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理 盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水 或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被 代谢掉。 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感 染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。 脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺 炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏 以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及 蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸 中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲 锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
2023糖尿病酮症酸中毒处理规范(全文)
2023糖尿病国症酸申毒处理规范（全文）糖尿病酣症酸中毒（DKA）是一种罕见但真高潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。
对于来诊断为糖尿病的人群，DKA可为首发表现。
自同体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖－样，酣体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
当机体糟供应障碍（饥饿、禁食、严重的饪赈反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），膜岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍肘，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酣体。
DKA的诊断标准包括存在血糟＞13.9mmol/L，动脉血pH<7.30 （动静脉血差值约0.02～0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断）, [HC03－］三18 mmol/L，阴离子闯隙（A G)> 10～12mmol/L。
血和原酣阳性进一步支持DKA的诊断，高条件的机构可定量测定尿／血清β经丁酸，诊断｜蜀值为>3.0mmol/L。
在DKA管理的阜期阶段应遵循几个重要步骤：1在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；2.在1小时内输注1L 0.9%NaCI3在开始膜岛素治疗前确保押水平＞3.3m Eq/L（必要时静脉补押）；4.启动膜岛素治疗。
5，.阴离子闯隙纠正到正常。
液体疗法OKA患者的液体丢失约为6-9L，应在24-36小时内补足血窑量，50%在前8-12小时补完。
OKA患者液体复苏茵选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20ml/k g/h的速率滴洼，随后以4-14m L k g/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl ) , 使水进入细胞内，注意快速输洼低渗液体可引起脑水肿。
如果患者出现低纳血症，建议以150-250ml/h的速率继续输洼0.9%NaCl，直至血制达到正常。
若患者无明显肾功能损害，血筐内和血管外窑量复苏将剌激渗透性利尿，降低血糖，并增强膜岛素的外周作用。
DKA
＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在 11mmol/L，直到尿酮体转阴。
补钾
血钾＜3.5mmol/L应积极补钾 血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象 或可疑者， 则暂行严密观察而候机考虑补钾。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
池州市人民医院 ICU
什么是DKA?
DKA（diabetes ketoacidosis）： 也叫糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血
糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱， 以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代 谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
DKA的诊断
DKA 的治疗
补液治疗
补液总量约体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
Байду номын сангаас
胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
纠酸不宜过早
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3-损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸 中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (NaHCO 3)有以下缺点： （1）大量NaHCO3往往导致低血钾； （2）反常性脑脊液pH降低； （3）钠负荷过多； （4）反应性碱中毒； （5）抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧； （6）导致脑水肿。
糖尿病酮症酸中毒是怎么回事
糖尿病酮症酸中毒是怎么回事糖尿病酮症酸中毒，简称DKA，是一种严重的糖尿病并发症。
当血糖长时间处于高水平时，人体开始分解脂肪，产生酮体，导致血液酸性偏高，引起一系列危及生命的症状。
本文将介绍糖尿病酮症酸中毒的发生原因、症状和处理方法。
发生原因DKA通常发生在未经控制或不及时干预的高血糖情况下。
患有1型糖尿病或难以控制的2型糖尿病患者更容易患上DKA。
常见的引发因素包括：1. 疾病感染：如感冒、肺炎等，使得身体应激反应增加，导致血糖水平升高。
2. 饮食不当：大量进食高碳水化合物食物，缺少胰岛素的情况下，血糖会急剧升高。
3. 胰岛素不足或胰岛素抵抗：胰岛素是降低血糖的关键激素，缺乏或有效性降低会导致血糖升高。
4. 药物不当使用：某些药物可能会干扰胰岛素的作用，进一步恶化血糖控制。
5. 应激状态：如手术、外伤、重大创伤等情况下，机体应激状态增加，易导致DKA的发生。
症状DKA的症状通常在较短时间内迅速出现，包括：1. 极度口渴、尿频：由于高血糖导致尿排出大量葡萄糖，使人口干舌燥，尿频增多。
2. 乏力、虚弱：由于细胞无法得到足够能量，导致全身乏力。
3.恶心、呕吐：消化系统受损，食欲下降，出现恶心、呕吐的现象。
4. 腹痛、背部疼痛：由于酮体在体内积累，引起腹背部疼痛。
5. 意识模糊、昏迷：严重时可能导致脱水和电解质紊乱，影响脑部功能，出现意识模糊、昏迷等症状。
如出现上述症状，应立即就医，以免造成生命危险。
处理方法对于已确诊为DKA的患者，应尽快进行以下处理：1. 补充液体：静脉补液是治疗DKA的首要措施，可以纠正脱水和恢复血容量。
2. 胰岛素治疗：适量胰岛素的使用可以促进血糖进入细胞，降低血糖浓度。
3. 电解质平衡：监测和调整电解质水平，避免出现低钾、低镁等情况。
4. 治疗潜在感染：如有感染病因，应及时处理感染灶，减轻机体应急反应。
5. 密切观察：在医护人员监测下，密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
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的临床症状
烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸( 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)
血糖的实验室检查
血糖明显升高 一般在16.7-33.3左右 ＞33.3多伴有高渗状态或肾功能障碍 极少数病人可达55.5以上
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50%
输液量及速度：按体重的10%为第一天的 补液量，一般为4000～5000；严重失水 者可达6000 ～8000，头2h补充1000 ～ 2000，第3 ～ 6h补充1000～ 2000；
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降 至 250 （ 13.9 ） 左 右 时 ， 开 始 输 入 5% 葡萄糖液或葡萄糖盐水
血糖与血酮体的关系
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高
血糖升高
非酮症昏迷 早期
糖尿病
血糖控制不良
碳水化合物摄入↑
血糖正常
空腹状态时可 纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高
时Hale Waihona Puke 岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症
非酮症
饥饿性酮症
糖原储存缺陷 非糖尿病
其他实验室检查
2和 下降 酸中毒分度 轻度2 ＜20 ＜7.35 中度2 ＜15 ＜7.20 重度2 ＜10 ＜7.05 3-下降（失代偿期可降至15-10以下） 尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈
注意个体化原则
胰岛素的应用—静脉滴注法
当血糖＞600（33.3）时，先静脉用冲击量， 成人12～20u，儿童0.25
静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1，约降 低血糖2.8～4.2
如第1h内血糖下降＜2.8，且脱水已基本纠正， 可将胰岛素的剂量加倍
当血糖浓度降至250（13.9）左右时，可在葡 萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素： 葡萄糖=1：2～4u
糖尿病酮症酸中毒 （）
糖尿病酮症酸中毒()
由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下， 胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高 血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、 脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生 代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等 症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深 大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
必要时考虑胃肠道补钾
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800 20 葡萄糖或碳水化合物150-200 静脉补充葡萄糖的速度：8
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心 律紊乱的患者，可能有镁的不足
升高，可出现尿糖及尿酮体下降） 电解质紊乱,以低血钾为主
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
的临床症状 血糖>13.9（250） 血 ＜7.35 阴离子间隙 增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
血酮体的实验室检查
血酮体定性强阳性，定量>5 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和 -羟丁
酸（后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较 -羟丁酸少，故酮
体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转， 酮体可反而呈阳性 血酮体 正常＜0.5 0.5-1.5轻度升高,需要多饮水 1.5-3为中度升高,应补充液体 ＞3.0为重度升高,应积极治疗
保持血糖在180左右
使用小剂量胰岛素的理论基础
正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓 度约为50-100左右，半衰期为4-8
静脉滴注外源性胰岛素5，其半衰期为20，血 浓度可达100
病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120， 其半衰期为24
静脉滴注胰岛素5或0.05-0.1既能有效的抑制酮 体产生，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降 低过快带来的各种危险。
钾的补充
当血钾≥6.0或尿量< 30时，可暂时不补钾 只要患者尿量>30，血钾<5.5, 输注胰岛素的
同时即可开始补钾
补钾为13～20（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶 液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5, 每增加1000液体加1～1.5克 钾
使血钾维持在3.5以上 监测血钾（心电图监测、血钾测定）
高酮血症的病理生理
原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与
脂肪分解加速及儿茶酚胺促使活性增强造成 大量的堆积，进而通过肝脏 氧化及高糖利 尿促使乙酰乙酸和 -羟丁酸增多产生酮体， 由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸 中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加 深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹 果味
胰岛素不足
(相对或绝 对)
升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等
血糖升高
增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
临床表现
高血糖的病理生理
高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、
脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压 下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
酸碱平衡失代偿的病理生理
酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低
糖尿病酮症酸中毒的分级
按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者
糖尿病酮症酸中毒的诱因
各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮 肤、消化道等感染为最常见
不合理的治疗：未使用降糖药物、中断 降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁 忌的药物、药物抗药性的产生等
饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩
时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理