镉中毒的症状
镉中毒 病情说明指导书
镉中毒病情说明指导书一、镉中毒概述镉中毒（cadmium poisoning）主要是由于吸入镉烟尘或镉化合物粉尘所致。
患者可出现肺部、肾脏以及骨骼损害，表现为咳嗽、胸闷、呼吸困难、蛋白尿、骨痛、骨质疏松等症状。
本病经过规范的治疗，预后一般较好；病情严重者若未及时治疗可能会死亡。
英文名称：cadmium poisoning。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：理化因素引起的疾病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：全身。
常见症状：恶心、呕吐、乏力、咳嗽、胸闷、呼吸困难。
主要病因：吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。
检查项目：体格检查、尿镉检测、血镉检测、尿中低分子质量蛋白检测、尿中高分子质量蛋白检测、骨密度测定、胸部X线检查。
重要提醒：镉中毒可引起肺损伤、肾损害和骨骼损伤，重者可能致死，因此出现相应症状者需要及时就诊治疗。
临床分类：镉中毒根据发病缓急可分为急性镉中毒和慢性镉中毒。
二、镉中毒的发病特点三、镉中毒的病因病因总述：在我国，采矿、冶金、镍镉电池和颜料制造等是导致职业和环境镉污染的主要因素。
镉及其化合物经呼吸道、胃肠道进入人体，蓄积于肝、肾、肺、骨骼等部位，引起一系列损害或病变。
基本病因：1、急性镉中毒（1）食入性急性镉中毒：多因食入镀镉容器内的酸性食物所致。
（2）吸入性急性镉中毒：吸入高浓度镉烟尘或镉化合物烟雾所致。
2、慢性镉中毒长期过量接触镉所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、镉中毒的症状症状总述：在我国，采矿、冶金、镍镉电池和颜料制造等是导致职业和环境镉污染的主要因素。
镉及其化合物经呼吸道、胃肠道进入人体，蓄积于肝、肾、肺、骨骼等部位，引起一系列损害或病变。
典型症状：1、急性镉中毒（1）食入性急性镉中毒：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，严重者因脱水而发生虚脱，更有甚者因急性肾衰竭而死亡。
镉的污染及对动物的危害与防治
镉的污染及对动物的危害与防治作者：刘灵彩来源：《农民致富之友》2020年第22期重金属污染是当今全球面临的一个严重的环境问题，在所有的污染元素中，镉以移动性大、毒性高成为最受关注的对象之一。
镉可以在植物体、动物体、人体内大量积累，危害动物、植物和人类的健康，引起人和动物的一些疾病，甚至造成死亡。
1、动物镉中毒的发病原因镉的用途很广，电镀、合金制造、颜料和医药都有应用。
在植物保护上用琥珀酸镉、氯化镉和硫化镉作为草根和果树树皮的杀真菌剂，兽医用氯化镉和硫酸镉作为驱虫药。
因此，使用镉盐驱虫时剂量过大，可引起镉中毒，长期使用镀镉器皿盛装饲料和饮用水，也可引起镉中毒。
2、动物镉中毒的临床表现急性中毒：连续2-3次摄入或吸入高浓度镉盐可发生急性中毒。
主要表现为呕吐、腹泻、贫血、黄疸和共济失调。
慢性中毒：主要是由于少量镉盐多次进入动物机体后发生的蓄积性中毒。
日粮中镉可导致动物的采食量下降，生产性能降低，影响动物的繁殖性能。
对细胞免疫和体液免疫有抑制作用，且抑制程度与接触时间长短有关。
慢性镉中毒，临床上有贫血表现，出现为缺硒、缺锌的病变。
给肉仔鸡饲喂含镉饲料，出现完全厌食，迅速消瘦和腹泻，最后导致死亡。
羊发生镉中毒的特有症状为贫血、肾功能紊乱和脾、淋巴、腎上腺重量增加。
给鳟鱼饲喂含镉的日粮1个月后血相发生变化，血红蛋白降低。
镉能明显降低牲畜的生产性能和动物的生长性能。
过量的镉能影响锌的正常代谢，降低锌的吸收，使动物产生缺锌性生长受阻。
在镉中毒引起的所有病变中，贫血是慢性镉中毒的常见症状。
镉中毒引起的贫血属缺铁性贫血，即是由缺铁引起的红细胞呈小细胞性低色素性的贫血。
动物的生殖系统也是镉作用的主要部位，镉中毒特别会对雄性动物的生殖系统造成严重影响。
主要表现为精子数量减少、活性降低、畸形率上升以及干扰其它微量元素的吸收等。
镉对雌性动物的生殖系统和后代的生长发育也有一定的毒性作用，镉可抑制雌性动物的排卵，引起暂时性不育，镉可通过影响母体内锌的分布而导致胚胎锌缺乏，同时镉可通过干扰胎盘的子宫胎盘血流量，内分泌及各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，引起畸胎、死胎，并使生后子代的生长率降低，甚至使生长停滞。
镉中毒
急性镉中毒
根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表 现，诊断不难。
慢性镉中毒
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺 功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准 GBZl7-2002。
鉴别诊断
食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃 肠炎等鉴别；吸入性急性中毒应与上呼吸道 感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒 需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。
为了预防镉中毒﹐熔炼﹑使用镉及其化 合物的场所﹐应具有良好的通风和密闭装 置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备 外﹐操作时应戴个人防毒面具。不应在生产 场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化 镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
镀镉器皿不能存放食品﹐特别是醋类等 酸性食品。
镉污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。镉 对土壤的污染﹐主要通过两种形式﹐一是工业 废气中的镉随风向四周扩散﹐经自然沉降﹐蓄 积于工厂周围土壤中﹐另一种方式是含镉工 业废水灌溉农田﹐使土壤受到镉的污染。因 此为了防止镉对环境的污染﹐必须做好环境 保护工作﹐严格执行镉的环境卫生标准。
血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指 标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为 10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过 420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过 1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
其他
此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、 IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
二、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺 气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明 显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。 三、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严 重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害， 表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨 软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍 综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。 尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增 加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚 与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊 娠等因素有关。
动物镉中毒的病因、症状与诊治
镉影 响机体对铁 的吸收 ， 引起体 内铁含量下降 ， 动物 由于 造 血原 料 缺 乏 而发 生 贫 血 。 同时过 量 摄 人 镉使动 物血液铜 含量 和血 清铜蓝 蛋 白水 平显 著下 降， 影响机体对铁 的转运和利用。镉还导致红细胞变 形 和脆 性 增 大 ， 生 理盐 水 稀 释后 发 生 棘 形 改 变 ， 耐 受 低渗溶液的能力降低 。进人体 内的镉首先贮存在肝 脏 ，然 后 与 肝脏 的金 属硫 蛋 白结 合 成镉 一金 属 硫 蛋 白（ Ｃ ｄ — Ｍ Ｔ） 复合 物 向 肾脏 转 移 。镉 长 期 作用 可 引起
粮 饲 喂猪 ６个月 ， 其 肝 脏 和 肾皮 质 镉 含 量 分 别 为 ｌ ＿ ３ 毫克 ／ 千 克和 １ ０ ． ９ ７毫 克 ／ 千克 （ 湿重 ） ，镉 含 量
１ ０ ． １ ２ 毫克 ／ 千克时饲喂 ６ 个月 ，肝脏和 肾皮质镉含
量分别为 １ ０ ． ２毫 克 ／ 千 克和 ４ ２ ． ３毫 克 ， 千克 。镉 中 毒 的 动 物血 液稀 薄 ， 红细 胞 数 、 血 红蛋 白含 量 和红 细 胞 压 积容 量显 著 降低 ， 红 细胞变 形 ， 脆性 增 大 ， 生理 盐 水 稀 释后 红 细胞发 生棘 形 改变 。尿 液 中 出现蛋 白质 。 血 清 尿素 氮 、 总蛋 白 、 白蛋 白和铜 蓝蛋 白含量 下 降。
损伤 。实验还发现 ， 镉抑制精子能量代谢酶的活性 ， 影响精子的生成和发育。镉对 中枢神经系统 的毒性 主要 是 抑 制一 些 含 巯基 酶 的活 性 ，影 响 中枢 神 经 递 质含量 。 镉对人和动物具有胚胎毒和致突变效应 。 镉 可蓄积于胎盘和胎儿 ， 造成胚胎死亡率增加 ， 胎儿发
慢性镉中毒演示课件
VS
建议
对于已经发生慢性镉中毒的患者，除了接 受专业治疗外，还应注意保持良好的生活 习惯和饮食习惯。避免过度劳累和情绪波 动，保持充足的睡眠和适当的运动有助于 增强身体抵抗力。同时，饮食应以清淡易 消化为主，避免过多摄入高脂肪、高蛋白 食物以减轻肝脏负担。
CHAPTER 06
社会影响与心理干预
社会影响分析
慢性镉中毒
汇报人：XXX
2024-01-21
CONTENTS 目录
• 镉及其毒性概述 • 慢性镉中毒的流行病学 • 慢性镉中毒的临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防措施 • 社会影响与心理干预 • 研究展望与挑战
CHAPTER 01
镉及其毒性概述
镉的来源与用途
自然来源
镉是一种天然存在的元素，广泛 分布于地壳中，常与锌、铅和铜 等金属共生。
异常表现。
肾活检
对于难以确诊的病例， 可进行肾活检以明确肾 小管损伤的程度和类型
。
CHAPTER 05
治疗与预防措施
治疗方案及原则
治疗方案
针对慢性镉中毒，治疗方案主要包括对症治疗、驱镉治疗以及支持治疗。对症治疗旨在缓解患者症状，如疼痛、 呼吸困难等；驱镉治疗通过药物或其他手段促进体内镉的排出；支持治疗则着重于维持患者生理功能，提高抵抗 力。
治疗原则
慢性镉中毒的治疗应遵循个体化、综合性和长期性的原则。根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的治疗 方案，综合运用各种治疗手段，以达到最佳治疗效果。同时，由于镉在体内的半衰期较长，治疗过程可能较为漫 长，需要患者和医生耐心配合。
药物选择与应用
药物选择
在慢性镉中毒的治疗中，常用的药物包括依地酸钙钠、二巯丙磺钠等。这些药物能与体内的镉结合， 形成可溶性复合物，从而促进镉的排出。此外，针对患者的具体症状，还可选择相应的对症治疗药物 ，如止痛药、平喘药等。
镉中毒防治知识
镉中毒防治知识一、概述镉中毒（cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。
一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿,慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。
日本报告“痛痛病”是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。
二、镉中毒的临床表现镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状,严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎,有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰,可因急性呼吸衰竭而死亡。
三、实验室检查1、尿镉：尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g 肌酐（或5μg/L）以下。
尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。
2、血镉：波动很大，可作为近期接触指标。
世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/g肌酐。
在慢性镉中毒时，尿β-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(10OOμg/g2肌酐);尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐) 以上。
镉污染所致健康危害区判定标准1、急性镉中毒：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，中度时可出现急性肺炎，急性间质性肺水肿，重度时可出现急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。
2、慢性镉中毒：尿镉测定连续两次在5μmol/mol,肌酐(5μg/g肌酐)以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。
重度时可出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。
五、镉中毒的预防为了预防镉中毒，熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。
焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。
不应在生产场所进食和吸烟。
中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
毒性最强的16种化合物中毒特征
慢性中毒：尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低
汞化合物：急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等
银化合物：神经系统的表现 迟钝，嗜睡，神志模糊，四肢异常感觉
丙酮氰醇:小鼠处于蒸气中在90秒内即死
丙烯腈:轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等，并伴有粘膜刺激症状；严重中毒时除上述症状外，可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷，如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论，一般表现为神经衰弱综合证，如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦，易怒等。此外，丙烯腈可致接触性皮炎，表现为红斑、疱疹及脱屑，愈后可有色素沉着。
3.经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。
30慢性镉中毒
慢性镉中毒（痛痛病）一、污染来源①工业废物排放。
主要用于金属电镀防腐、制造电池、制造光电池、生产颜料和荧光粉。
②农田的污水灌溉。
③吸烟。
镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体，皮肤吸收甚微。
一般人群主要通过食物和水摄入，职业接触者通过吸入为主。
二、代谢分布①经消化道摄入是机体摄入镉的主要途径。
镉吸收率消化道摄入约为5%,呼吸道吸入高达20%～40%且更容易残留于组织，因而呼吸道吸入毒性更大。
缺泛钙、锌、VitD可增加镉吸收。
②镉→消化道→血液（与血红蛋白和金属硫蛋白结合）→选择蓄积于肝、肾（可蓄积吸收量的1/3，是重要靶器官）→粪便排出为主。
③镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。
新生儿＜0.1μg →成人15～30mg三、毒作用机制1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平4.细胞内钙稳态失衡5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡。
靶部位是肾近曲小管，临床特征是管型蛋白尿，肾小管重吸收功能障碍，尿钙增多。
骨损伤继发于肾损害。
四、临床表现1、镉的急性吸入毒性主要损伤部位是肺，可引起“铸造热”。
2、患者多为40岁以上多胎生育妇女。
①症状：早期腰、背、膝关节痛，后遍及全身。
刺痛，活动加剧，休息缓解。
由于髋关节活动障碍，步态摇摆。
数年后骨骺变形，身长缩短。
②体征：1.骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；2.四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；3.肾功能损伤，常见贫血症状，最终肾功能衰竭。
五、诊断标准参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002），镉暴露史诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。
（测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
镉中毒的症状
一、镉中毒的症状二、急性镉中毒的治疗方法三、多吃黑木耳可防镉中毒
镉中毒的症状1、急性镉中毒的症状
急性镉中毒,根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。
慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。
急性镉中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。
经4～10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。
严重患者出现肺水肿和心力衰竭。
口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛,重者有虚脱。
2、慢性镉中毒的症状
慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。
晚期患者出现慢性肾功能衰竭。
肺部表现为慢性进行性阻塞性肺气肿,最终导致肺功能减退。
慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩,其他尚有食欲减退、恶心、体重减轻和高血压。
长期接触镉者见有肺癌发病率增高。
3、镉中毒的危害
长期过量接触镉,主要引起肾脏损害,极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。
吸入中毒尚可引起肺部损害。
早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍,尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可。