细胞因子与系统性红斑狼疮(一)
系统性红斑狼疮百科
系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus;SLE )：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。
某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。
北京军区总医院风湿免疫科专家说：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现;血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。
系统性红斑狼疮简介SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。
幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。
全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。
但各地的患病率报道有明显差异。
SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。
尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。
北京军区总医院风湿免疫科专家介绍系统性红斑狼疮分类按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。
(1)皮肤病变：盘状红斑(DLE)，是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。
亚急性皮肤性狼疮(SCLE)可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。
急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。
女性系统性红斑狼疮患者血清性激素及相关细胞因子水平分析
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T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，它是由于机体免疫系统出现异常，导致免疫耐受失调而引发的。
T细胞是免疫系统中的重要组成部分，它们在SLE的发病机制中扮演着重要的角色。
本文将重点探讨T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用。
T细胞是免疫系统中的一类淋巴细胞，它们起着调节和调动免疫应答的作用。
在正常情况下，T细胞经过发育和分化后成熟并参与抗原识别和杀伤病原微生物的作用。
在SLE 患者中，T细胞的发育和功能异常，导致免疫系统失衡，无法正常对抗外源抗原或清除自身异常细胞。
T细胞的发育过程受多种因素调控，包括胸腺中的阳性选择和阴性选择过程。
阳性选择使得T细胞能够辨识自身和非自身抗原，并保留能力，而阴性选择则是通过消除自身抗原特异性T细胞来维持免疫耐受。
在SLE患者中，这些选择过程可能受到异常的调节，导致自身抗原特异性T细胞的产生和过度活化。
研究表明，T细胞的亚群分布在SLE患者中存在异常。
具体来说，CD4+T细胞亚群中的Th1、Th2和Th17细胞在SLE患者中的比例发生改变，这可能会导致免疫应答的不平衡。
Th1细胞主要产生干扰素-γ（IFN-γ）和促炎因子，而Th2细胞则主要产生IL-4、IL-5等抗炎因子。
在SLE患者中，Th1/Th2比例失衡（Th1细胞较多）可能导致免疫系统异常激活和自身组织炎症反应。
Th17细胞也在SLE的发病中发挥重要作用。
Th17细胞产生IL-17等细胞因子，它们与炎症因子的产生直接相关。
研究表明，在SLE患者中Th17细胞数量增加、功能异常和亚群分布失衡，从而导致炎症反应和自身免疫反应的加剧。
除了Th1、Th2和Th17细胞，调节性T细胞（Treg）也对SLE的发病过程起着重要的调节作用。
Treg细胞通过产生抑制性因子来抑制自身免炎炎反应的过度激活，维持机体免疫系统的免疫平衡。
在SLE患者中，Treg细胞的数量和功能都可能发生异常，导致免疫耐受失调和自身炎症反应的加剧。
系统性红斑狼疮患者6种细胞因子的血清水平
Ｔｈ ｅ Ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ Ｌｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ６ Ｃｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ｉ ｎ Ｐａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ Ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｉ ｃ Ｌｕ ｐ ｕ ｓ Ｅｒ ｙ ｔ ｈ ｅ ｍａ ｔ ｏ ｓ ａ ， Ｃ ＡＯ Ｚ ｈ ｉ ４ ｕ ｎ ， Ｄ ＡＩ Ｌ ｉ － ｐ ｉ ｎ ｇ ， Ｌ Ｕ Ｏ Ｘｉ ｕ － ｘ ｉ ａ ， Ｙ Ｅ Ｚ ｈ ｉ － ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ ， Ｚ ＨＯＵＭ ｉ ｎ ， Ｚ ＨＡ ＮＧ Ｃ ｈ ｕ ｎ － ｒ ｏ ｎ ｇ
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风湿病 与关节炎 ２ ０ １ ４年 ３月 第 ３卷 第 ３期 Ｒ ｈ ｅ ｕ ｍａ ｔ ｉ ｓ ｍ ａ ｎ ｄ Ａ ｒ ｔ ｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｍａ ｒ ｃ ｈ ２ ０ １ ４ Ｖ ｏ １ ． ３ Ｎｏ ． ３
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临床研究 ・
系统性红斑狼疮 患者 ６种细胞 因子 的血清水 平
【 关键词 】 红斑狼疮 ， 系统性 ；Ｉ Ｆ Ｎ — Ｙ ； Ｉ Ｌ 一 ６ ； Ｉ Ｌ 一 ８ ； Ｉ Ｌ ． １ ０ ；Ｉ Ｐ 一 １ ０ ；Ｔ Ｎ Ｆ ． ０ 【 ；液相 芯片
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细胞因子与狼疮性肾炎
疾病的活动程度、 受累部位及其主要临床表现。每 致炎性细胞因子都能被其拮 抗剂所抵消 ， 故在疾 病中起决定作用的是细胞因子与其拮抗性细胞因子
Ｉ １、 － 等很多细胞因子参与调节系统性红斑粮癌 的活动 状态并决定其受 累器 官。除 Ｉ－ Ｌ ６Ｉ Ｉ － Ｌ￥ Ｌ１ Ｉ １ ２和 Ｉ ６ ￣ 外的上述细胞因子均与系统性红斑狼疮 肾炎有关
关键 词 系统性 红斑璇疮；炎；胞因 肾 细 子
［ 中圄分类号］ ９ ． 文献标识码］ ［ ｐ ３２ ２［ ￣ ４ Ａ 文章编号］０１ ５ （ ０ ）３ １ － １０－ ９ ２ ２ ０— ７ ０ ４４ ０ ０ ２４
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１２ ７
２０ ０２年第 ２ ２卷 ３ 期
细胞 因子 与狼疮 性 肾炎
齐 晖 李富荣 综述 ５８２ ） １００
（ 深圳 市人 民医院临床 医学研 究 中 ， 东 深圳 广
摘 要 大量实验资 料证明． 肿瘤坏 子吨转 死因 、化生长因 口 索．白 子＿干扰 － 细胞介索ｆ ）、－ Ⅱ６Ｉ１ Ｉ１ 、 ｆ ｌ．Ｉ２ ，、－、－、 Ｌ １Ｌ 、 Ｌ０Ｌ２
维普资讯
国外 医学泌 尿系统分 册
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１３ ７
２ 细胞 因子 与狼疮 性肾炎 ＳＥ患者 细胞 因子 的异 常表现 因 ＳＥ的不 同表 Ｌ Ｌ
一
体液性或过敏性反应 ；ｈ 细胞生成 Ⅱ ４和 Ｉ－ ， Ｔ３ ， Ｌ１ ０ 并调控那 些 诱导 免 疫耐 受性 的细 胞 ；ｈ 胞可 产 Ｔ０细
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系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮遂宁市中医院风湿科方荣成主治医师系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的风湿性疾病，也是最典型的自身免疫性疾病。
本病以患者血清中存在多种自身抗体（特别是抗核抗体）和病变累计全身多系统、多种器官为特征。
SLE以育龄女性多见，发病年龄也多见于15-40岁，男女患病比例约为1：5；也见于儿童及老人，男女患病比例约为1：2。
近30年来，随着对SLE基础研究的深入，SLE 在治疗上取得了重大突破，目前10年存活率已达到80%以上。
一、病因（一）遗传学（二）性激素（三）环境因素二、发病机制（一）B细胞功能亢进（二）T细胞功能异常（三）细胞因子产生的异常（四）自身免疫耐受的破坏三、临床表现（一）皮肤黏膜表现1、光过敏常见表现，约占58%。
2、蝶形红斑最典型的皮肤表现，分布于颧部及及鼻梁上，常融合成蝶形。
皮损为不规则的水肿性红斑，色泽鲜红或紫红，边缘清楚或模糊，高出皮肤，表面光滑，有时可见鳞屑，可有痒和痛感。
3、盘状红斑此种表现为界限清晰的红色斑丘疹，皮疹中央区有硬痂并伴色素脱落，结痂处皮肤可出现萎缩。
4、脱发常为弥漫性脱发。
5、真皮血管炎20%患者有此表现，表现为指（趾）尖有小动脉的梗死。
6、Raynaud现象（二）骨、关节和肌肉表现关节痛和关节炎是SLE常见的临床症状。
急性关节炎以小关节为主，最多见于近端指间关节、膝关节及腕关节，皆为对称性的。
但一般无关节破坏，不会引起关节畸形。
约70%的SLE患者出现肌痛、肌无力和肌压痛，多与药物治疗有关。
（三）肾脏表现SLE常见的临床表现，约半数患者可出现狼疮性肾炎症状，表现多种多样。
严重者出现高血压、尿少、尿闭、氮质血症等急进性肾炎或慢性肾功能衰竭等症状。
（四）精神和神经系统表现常见临床表现。
严重的精神和神经系统症状常常是SLE活动的表现。
中枢神经系统受累的主要表现是器质性脑病和癫痫发作。
系统性红斑狼疮
SLE的病因
系统性红斑狼疮发病机制不明，目前认为是 人体免疫系统被异常激活，攻击自身组织引 起的。在遗传因素、环境因素、雌激素水平 等各种因素相互作用下，导致T淋巴细胞减少、 T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生 大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原 结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、 关节、小血管、肾小球等部位。
感染的预防和监控
发生感染部位 感染的发生率
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感染发生的危 险因素
免疫细胞数量和 功能的检测
诱导期感染部位以皮肤软组织和 肺最常见，病原体以病毒、细菌 和真菌常见。维持期感染以泌 尿 系统和皮肤感染最常见，病原体 以细菌最常见。
免疫抑制治疗前应评估感染的风 险及排除潜在的感染，把握免疫 抑制药物使用时机和控制免疫抑 制药物的剂量
SLE患者合并重要脏器累及的治疗
（二）SLE-神经精神狼疮
通过临床表现、血液学、自身抗体与脑脊液检查以及神经影像学表现对神经精神狼疮进行诊断， 并与抗磷脂综合征引起的神经症状进行鉴别
诊断：
MRI是诊断神经精神狼疮有效的影像学检查 神经精神狼疮患者MRI异常（包括脑萎缩、T1和T2 加权病变 等）更为常见，并且与特定的神经精神 狼疮表现相关。
或复发性 SLE患者，使用免疫抑制剂可减少激素的使用量，控制疾病 活动，提高临床缓解率。
治疗
（二）治疗方法—免疫抑制剂
不同免疫抑制剂的适应症、优势及常见与重要的不良反应
治疗
（二）治疗方法—生物制剂
对难治性（经常规治疗效果不佳）或复发性SLE患者， 使用生物制剂能较为显著地增加患者的完全和部分缓 解率，降低疾病活动度、疾病复发率及减少激素用量
身免疫性三系降低 重视治疗，必要时给予一定时间随访 重视治疗史
B淋巴细胞刺激因子及拮抗剂与系统性红斑狼疮的研究进展
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Ｂ淋 巴细 胞 刺 激 因子 及 拮抗 剂 与 系统性 红 斑狼 疮 的研 究进 展
相关 的配 体 １ （ Ｔ ＮＦ ａ ｎ ｄ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｌ ｉ ｇ ａ ｎ ｄ — ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｌ ｅ ｕ ｋ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ —
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１ Ｂ Ｌ ｙ Ｓ及 其 受 体
１ ． １ Ｂ Ｌ ｙ Ｓ的 生 物 学 特 性
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表达可达到最大值 ， 其中 ， 。Ｉ Ｉ 一 ４引起 Ｂ Ｌ ｙ Ｓ表 达 水 平 降 低 ， 起负性调控作用 。
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细胞因子与系统性红斑狼疮(一)
【关键词】细胞因子系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮（SLE）是一个临床表现复杂多样，累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。
其病因目前仍不完全清楚，可能是在遗传因素的基础上，受环境因素刺激，促发异常的免疫应答，持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物，免疫复合物广泛沉积于组织器官，从而引发相应的病理损害。
SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平，并与许多细胞因子密切相关。
自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎（LN）发生、发展的重要因素。
1细胞因子与SLE发病
细胞因子是活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽，在免疫系统细胞间起相互联系的介导作用，以决定免疫应答的性质。
许多细胞因子、细胞因子受体、趋化性细胞因子及其受体参与SLE的发病。
1.1肿瘤坏死因子（TNF）近年研究表明，肿瘤坏死因子、细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体（mTNF-R）和可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R）共同组成一个复杂的生物学系统，参与自身免疫病的病理生理过程。
肿瘤坏死因子可激活T、B淋巴细胞，诱发炎症反应，是在SLE的炎症与自身免疫反应中起重要调控作用的细胞因子，与SLE及LN的发生和转归密切相关。
研究发现SLE患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平明显升高，且与SLE的活动性呈正相关，肿瘤坏死因子α可以作为SLE活动性的标志之一1]。
李萍等2]研究认为SLE患者血中可溶性肿瘤坏死因子受体水平增高，并可作为病情活动的指标之一。
最近有关肿瘤坏死因子与SLE的研究已涉及到肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体或肿瘤坏死因子促进剂的基因多态性。
1.2转化生长因子（TGF）研究发现转化生长因子β（TGF-β）对免疫系统有显著抑制作用，TGF-β可以与白细胞介素2协同作用，激活CD8+T细胞（Ts细胞），抑制抗体的生成量，从而可以缓解SLE的病情进展。
而TGF-β量的下降可导致B细胞机能亢进，IgG分泌增加，加重SLE患者的病情。
SLE患者体内总TGF-β和有活性的TGF-β的分泌量均明显下降，TGF-β的生物学活性也下降，而且TGF-β量的下降与SLE的活动性呈负相关3]。
白介素10可以抑制TGF-β的分泌，而肿瘤坏死因子α和白介素2可以提高TGF-β的量。
1.3干扰素（IFN）目前研究认为Ⅰ型干扰素在SLE的发生发展中具有重要的作用。
Bauer等4]研究认为目前已知的许多趋化因子是受Ⅰ型干扰素的诱导产生，并且它们的血清浓度与反映SLE活跃程度的临床体征和实验室指标有着显著的相关，是诊断狼疮病例疾病活跃程度的非常便利的生物标志物。
有研究发现SLE患者的干扰素γ的产生量与SLE的活动性存在显著关联，在SLE患者的恶化过程中，其血清中的干扰素γ量大大增加，这可能与SLE的组织损害有关5]。
1.4白细胞介素（IL）
1.4.1白细胞介素1(IL-1)IL-1是人体重要的炎症介质，在SLE的免疫病理过程中起着一定的作用。
有研究认为IL-1在SLE患者中的水平下降，导致IL-1受体兴奋剂（IL-1Ra）/IL-1的比值上升，这可能与SLE的肾脏病变有关。
Sturfelt等6]的研究发现低水平IL-1Ra与SLE的肾脏损害存在着一致性，是有肾脏损害的SLE患者的特征之一。
SLE患者活动期IL-1Ra的血清浓度升高，无肾脏损害的SLE患者的IL-1Ra水平明显高于有肾脏损害的患者。
因此，高浓度血清IL-1Ra是活动期SLE患者的特征，而IL-1Ra的相对缺乏则是SLE发生肾脏损害的一个指标。
1.4.2白细胞介素2（IL-2）在SLE患者体内，IL-2通常是下降的，而其受体（sIL-2R）通常是升高的，并与SLE病情活动相关7]。
IL-2可以对免疫球蛋白的分泌发挥明显的抑制作用，它即可以与TGF-β协同刺激Ts细胞，减少抗体的的产生量,也可以单独发挥作用，抑制自身抗体的分泌。
但是在SLE的恶化过程中会产生大量的IL-2和干扰素，因此高水平的IL-2可能与
SLE的组织损害存在一定的关系。
1.4.3白细胞介素4（IL-4）研究表明IL-4在SLE患者中的水平明显高于健康对照组，IL-4在SLE的发病过程中有着一定的作用5]。
IL-4可能是通过影响Th2细胞来对SLE发挥病理作用，IL-4在Th2细胞的发育过程中起着决定性的作用，并与IgG自身抗体的形成和狼疮性肾炎的形成有一定关系。
如果用抗IL-4抗体来治疗SLE患者，则可以在一定程度上预防狼疮性肾炎的发生。
1.4.4白细胞介素6（IL-6）研究发现SLE患者中IL-6的水平显著升高，并且发现IL-6的水平与SLE的活动性呈显著正相关7]。
IL-6促进SLE发病的机制在于IL-6能刺激B细胞导致B细胞机能亢进。
另外，用抗CD4抗体治疗SLE可以使患者体内的IL-6的水平下降，随后导致自身抗体水平的下降，病情有所缓解，这从反面说明了IL-6在SLE的炎性病程中所起的促进作用。
1.4.5白细胞介素8（IL-8）IL-8对中性粒细胞和T淋巴细胞有强大的趋化作用，在炎症反应中起重要作用。
有研究认为IL-8水平的下降与SLE的活动性显著相关，可作为SLE病情活动的参考指标8]。
在活动期SLE患者的体内，自发性产生和脂多糖刺激后产生的IL-8的量都显著下降，因此IL-8的下降是SLE患者外周血单个核细胞有缺陷的标志，并可能与SLE的感染倾向有关。
另外有肾损害的SLE病人血清中的IL-8明显升高，其原因不明。
1.4.6白细胞介素10（IL-10）IL-10是强有力的B细胞刺激因子。
IL-10可以刺激B细胞的增殖和IgG的合成，故IL-10的增多可以造成SLE病人的抗-dsDNA抗体的滴度增高。
IL-10与IL-6共同作用B细胞是造成SLE患者B细胞机能亢进的决定性因素，其中IL-10所起的作用可能更大一些。
另外IL-10的水平与SLE的活动性呈正相关，IL-10越高则SLE疾病活动指数SLEDAI 评分越高，因此IL-10是衡量SLE的活动性的一个指标9]。
1.4.7白细胞介素12（IL-12）IL-12主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生，可促进Th0细胞向Th1细胞分化，分泌IL-2、IFN-γ；抑制T0细胞向TH2细胞分化和IgE合成。
有研究发现SLE 患者血清中IL-12水平低于正常对照组，活动期患者的IL-12水平也比静止期患者低。
张红娟等10]研究认为SLE患者外周血单核细胞分泌IL-12水平是降低的。
在体外,SLE患者分泌IL-12水平降低是由单核细胞而不是B细胞的分泌能力降低引起的。
IL-12水平可作为评价SLE患者病情活动程度的参考指标。
1.4.8白细胞介素13（IL-13）IL-13是一种Th2细胞因子，具有多效性的免疫调节功能，如抑制单核-巨噬细胞产生的炎症细胞因子IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α等，诱导IL-1受体拮抗剂的产生。
弓娟琴等11]研究发现IL-13在SLE患者中呈高水平表达，这可能与SLE患者外周血T 细胞高度活化、功能异常有关。
另外，还有SLE患者中IL-14、IL-15和IL-16水平升高，并与疾病活动性相关的报道。
细胞因子的分泌和作用是一个非常复杂的网络系统，正常情况下，该网络中的各种细胞因子相互调节、制约，保持了细胞因子网络的平衡。
一旦在SLE的发病过程中某一种或几种细胞因子出现异常，平衡即被打破，从而出现病理效应。