COPD慢阻肺
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Correlation between asthma and
COPD
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COPD
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
哮喘
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病因和发病机理
一.吸烟
烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质伤气道
（1）使纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退
（2）杯状细胞增生、肥大、分泌增多
（3）支气管粘膜充血水肿、粘液积聚易继感染
1.支气管粘膜上皮损伤
急性期：可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上
皮细胞变性、坏死、溃疡形成
缓解期：上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉 芽肿形成
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2.杯状细胞及粘液腺数目增多肥大,分泌亢进,腔 内分泌物潴留 3.基底膜变厚坏死 4.各级支气管壁具有炎症细胞浸润
总之是炎症导致气道壁的损伤和修复反 复发生。致使气道壁的结构的重构,胶原 含量增加,瘢痕形成。这些病理改变即是 COPD气流受限的主要病理基础之一
肺野透亮度增强等肺气肿征象
胸片对COPD诊断特异性不高,主要作为确定肺
部并发症与其他肺部疾病鉴别
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三.CT 不作常规检查 四.血气分析检查 对确定低氧血症,高碳酸血症,酸碱平衡失 调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值 另外血常规、痰培养均有助于判断病情指导治疗
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诊断与鉴别诊断
1.诊断依据 2.严重程度分级及病程分期 3.鉴别诊断
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肺气肿的病理改变
外观：
灰白或苍白,表面可见多个大小不一的
大泡
肺过度膨胀,弹性降低
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据累及肺小叶的部位可 将阻塞性肺气肿分三类： 小叶中央型 全小叶型 混合型 小叶中央型最多见 小叶中央型 指气腔局限于小叶中 央的二级呼吸性细支气 管、其远端的肺泡管、 肺泡囊、肺泡很少受累
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临床表现
一.症状 起病缓慢,病程较长,其症状包括慢 支及肺气肿的症状 慢支症状 咳 痰 喘
（ COPD ）
Chronic obstructive pulmonary disease
第一临床医学院
杜正光
1
呼 吸 疾 病－－病 谱
• 阻塞性肺疾病 • 感染性肺疾病 • 肺间质疾病
• 支气管肺肿瘤
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慢性阻塞性肺疾病
（COPD）
Chronic obstructive pulmonary disease
改善气流 恢复其可逆部分 预防和控制症状 阻止症状发展和疾病加重 保持适当的肺功能 提高运动耐力和生活质量
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常 用 药 物 短效 中效 长效 新药 氨茶碱、胆茶碱、喘定 控释茶碱、时尔平 优喘平、安赛玛 氨力农、米力农
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副作用
1.胃肠道反应（恶心、呕吐）
2.心血管症状 （心动过速、心律失常、血
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7.机械通气治疗
COPD加重时通气状况恶化是导致呼吸 衰竭的直接原因。 除祛痰、解痉等治疗外，予以机械通 气治疗是较为有效的措施。可增加肺泡 通气，增加肺容积，维持适当的动脉血 氧饱和度，减轻呼吸肌负荷
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预 防
（1）避免接触发病的高危因素 （2）祛除急性加重期诱发因素 （3）增强机体免疫力
（4）副交感神经功能亢进,引起气管平滑肌收 缩,气流受限 （5）氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放 蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿
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二.职业性粉尘和化学因素 如刺激烟雾、过敏原、工业废气及 室内空气污染等,浓度过大或接触时 间过长,均可产生与吸烟无关的COPD
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三.空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二 氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细 胞毒作用,可使纤毛清除功能下降,粘 液分泌增加,为细菌感染增加条件
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1.慢性咳嗽
以长期、反复并逐渐加重为特点,随 着病程发展可终身不愈 常晨间咳嗽明显
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2.咳痰
一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,清晨排痰 较多 急性发作期不但痰量增多,可有脓性痰 偶可带血丝很少出现大咯血
3.喘息和胸闷
部分患者特别是重度或急性加重时可出 现喘息和胸闷
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肺气肿表现
4.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重以致在 日常活动甚至休息时也感到气短 －－COPD标志性症状 5.其他：晚期可有体重下降,食欲减退等
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二.体征
早期体征无异常 疾病进展可出现肺气肿
的典型体征
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视 诊
胸呈桶状，肋间隙增 宽,呼吸运动减弱
部分患者呼吸变浅，
频率增快
严重者可有缩唇呼吸
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触诊：语音震颤减弱 叩诊：过清音,心浊音界缩小,肺底和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱,呼气相延长,部分患者 可闻及干、湿性啰音,而咳嗽咳痰后减少 或消失为特征
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5.抗感染治疗
COPD急性加重感染是最常见的诱因 对于呼吸困难加重明显，痰量增加或 呈脓性者，应予抗菌素治疗；需行机械 性通气亦是应用抗菌素的指征 研究表明，病原体的种类与病情严重 程度有关，在较轻的病例中，常见流感 嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他布兰汉菌 等感染
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6.糖皮质激素
对需住院的急性加重期患者可考虑口 服强的松30－40mg/d，也可静脉给予甲 泼尼龙。连用5－7天 若有呼衰、心衰应给予相应处理
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（2）Pa02
4.其他
祛痰药 抗氧化剂 免疫调节剂 疫苗也可应用
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二.急性加重期治疗（AECOPD）
患者就医和死亡的主要原因 AECOPD的治疗是综合性
1.确定加重期原因及病情程度
2.根据病情决定门诊或住院治疗
3.支气管舒张药 药物同稳定期
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ45
4.控制吸氧
发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或 通过文丘里面罩吸氧。 一般吸氧浓度为28－30%，应避免 吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留加 重
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参考性诊断指标
（1）肺总量（TLC）功能残气量（FRC）和残 气量（RV）增高,肺活量（VC）减低,表明肺 过度充气，有参考价值 （2）一氧化碳弥散量及弥散量与肺泡通气量 比值（DLco/VA）下降，供诊断性参考
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二.X线
早期：胸片无变化
后期:出现纹理增粗、紊乱等慢支非特异性改变
出现肋间隙增宽、肋骨平行、肺底界下移、
Ⅳ级：极重度
肺功能正常 有慢性咳嗽，咳痰症状 FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽，咳痰症状 FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽，咳痰症状 FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%预计值 有或无咳嗽，咳痰症状 FEV1/FVC<70% FEV1<30%预计值 或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
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1.诊断依据
1）吸烟等高危因素 2）临床症状、体征 3）肺功能检查
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3）肺功能检查
不完全可逆的气流受限--诊断必备条件
吸入支气管舒张药后第一秒用力呼气容积占 用力肺活量百分比<70% 第一秒用力呼气容积占预计值百分比<80%
确定不完全可逆性气流受限--确诊
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2.严重程度分级及分级标准 分 级 分 级 标 准 有患COPD的危险因素 0级：高危 Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度
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鉴别诊断
一.支气管哮喘 1.多在儿童或青少年期起始疾病 2.常有家族过敏史 3.发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难 4.发作时两肺布满哮鸣音，缓解后消失 5.气流受限多为可逆性，支气管舒张实 验阳性
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二.肺结核 结核特殊全身中毒症状 痰结核菌检查 胸X线可鉴别
三.肺癌
肺癌发病年龄症状与COPD相似 1）刺激性干咳，痰中常带血 2）X线肺部发现不规则肿块阴影 3）痰脱落细胞找到癌细胞 注意排除支扩和其他原因所致呼吸气腔扩大
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概念
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具 有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不
完全可逆,呈进行性发展
确切病因不明,但认为与肺部对有害气
体或有害颗粒的异常炎症反应有关
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慢 性 支 气 管 炎
（慢支）
• 慢性非特异性炎症
• 咳、痰或喘反复发作为特征
• 每年两月,连续两年并排除其它原因
• 进展缓慢,常并发肺气肿、肺心病
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实验检查
一.肺功能检查 是判断气流受限的主要指标,对COPD诊 断、严重程度评价、疾病的进展、预后 及治疗反应均可做出相应判断
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诊断性指标
（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 （FEV1/FVC）,评价气流受限的一项敏感指标 （2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值）,评估COPD严重程度的良好 指标 （3）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及 FEV1<80%预计值者,确定为不完全可逆的气流 受限
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四.感染
是COPD发生发展的重要因素之一 其中病毒、细菌和支原体感染是本病 急性加重的重要因素 病毒主要是流感病毒、鼻病毒、腺病 毒和呼吸道合胞病毒 细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多
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五.蛋白酶--抗蛋白酶系统失衡
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病 理
COPD:慢支及肺气肿的病理改变 慢支病理改变
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肺 气 肿
病理概念 • 终末细支气管远端：呼吸细支气管、肺 泡管、肺泡囊、肺泡 • 弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增 大、气道壁破坏 • 阻塞性、非阻塞性
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支气管哮喘
支气管哮喘也具有气流受限,但它是一 种特殊的气道炎症疾病,其气流受限具有 可逆性,不属于COPD 此外,一些已知病因或具有特征病理表 现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化及闭 塞性细支气管炎等均不属于COPD
压下降）
慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性堵塞性肺疾病(COPD)概括 : 慢性堵塞性肺疾病，简称慢阻肺 (COPD)，是以连续气流受限为特色的能够预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异样慢性炎症反响相关。
肺功能检核对确立气流受限有重要意义。
COPD病程发展过程 : 大部分是抽烟惹起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺芥蒂。
注 : 肺动脉高压是惹起肺芥蒂的先决条件，肺芥蒂的病因仍是COPD惹起。
慢性堵塞性肺疾病(COPD)特色 : 不完整可逆 ( 气流连续受限) 为特色的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加快降落。
主要包含慢支，肺气肿。
慢支观点 : 咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。
慢支＋肺气肿＝慢性堵塞性肺疾病(COPD)一、慢支病因和发病体制1.抽烟 : 抽烟是慢支最常有病因，也是致使 COPD发病的主要原由。
慢支咳嗽粘液分泌增加，是支气管杯状细胞增生，负气道净化能力降落惹起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能降落惹起。
2.感染 : 是 COPD发生发展的重要要素之一，也是本病加重的重要要素。
主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌惹起 ( 记忆顺口溜 : 慢支感染球流感 ) 。
3.理化要素 : 如职业性粉尘和化学物质，空气污染，天气，过敏原 ( 注 :COPD与过敏无直接关系 )。
4.其余 : 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。
二、病理生理COPD跟着病情的严重程度进展可惹起特色性的病理生理变化，表现为连续气流受限致肺通气功能阻碍。
初期表现为吝啬道( ＜ 2mm)功能异样，仅闭合容积增大，动向肺适应性降低。
中后期是中、大气道通气功能阻碍。
跟着病情的发展，肺气肿日趋加重，生理无效腔肚量增大，致使肺泡内残肚量增添。
阻塞性通气功能阻碍渐渐出现，最大通肚量降低。
肺组织弹性减退，肺泡连续扩大，回缩阻碍，则残肚量及残肚量占肺总量的百分比增添，肺气肿日趋加重。
copd慢阻肺名词解释
COPD慢阻肺名词解释1. 什么是COPD慢阻肺？COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种慢性呼吸道疾病，通常由长期吸烟或长期暴露在空气污染物中引起。
慢阻肺的主要特征是气道狭窄、气道阻力增加和肺功能下降，导致患者呼吸困难和气短。
2. COPD的症状和表现•气短：患者在轻度活动、甚至是静态状态下也会感到呼吸急促和气短。
•慢性咳嗽：持续咳嗽是COPD患者最常见的症状之一，尤其在早晨或寒冷天气加重。
•咳痰：大部分COPD患者会出现咳嗽伴随黄绿色痰液，这是由于气道炎症和感染导致的。
3. COPD的分型COPD根据临床表现和肺功能检查结果可以分为四个阶段： ### 3.1 轻度COPD（阶段Ⅰ） - 轻度的气短不明显，可能只在剧烈活动时才出现。
- 咳嗽和咳痰可能并不明显。
3.2 中度COPD（阶段Ⅱ）•气短开始显著，患者可能在较轻度的活动时就感到呼吸困难。
•咳嗽和咳痰增加。
3.3 重度COPD（阶段Ⅲ）•气短明显，即使在静态状态下也可能感到呼吸困难。
•咳嗽和咳痰进一步加重。
3.4 极重度COPD（阶段Ⅳ）•气短非常显著，即使在静态状态下也难以呼吸。
•咳嗽和咳痰严重增加，且可能伴有缺氧症状。
4. COPD的病理生理学COPD的发生和发展与多种生物学和炎症因素有关。
4.1 支气管黏膜炎症COPD患者支气管黏膜炎症的发生使气道壁增厚，导致气道狭窄和阻力增加。
4.2 毛细支气管破坏COPD患者毛细支气管的破坏导致肺弹性减低，气流受阻，并且无法将积聚的痰液有效清除。
4.3 毛细血管破坏COPD患者的毛细血管破坏使肺循环受限，导致肺部氧合功能受损。
5. COPD的治疗方法和预防措施5.1 戒烟对吸烟者来说，最重要的预防和治疗措施就是戒烟。
戒烟可以减缓疾病的发展，并提高患者的生活质量。
5.2 药物治疗•支气管扩张剂：通过扩张支气管平滑肌，改善呼吸困难和气流受限。
•糖皮质激素：用于控制气道炎症和减少黏液分泌。
•磷酸酶-4抑制剂：可减少COPD患者的急性发作。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
慢性阻塞性肺病(COPD)防治指南
慢性堵塞性肺病〔COPD〕防治指南一、前言：1、慢性堵塞性肺病〔简称慢性阻肺、COPD〕是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。
2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会〔ERS〕、美国胸科学会〔ATS〕及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。
我国也于1997 年制定了慢阻肺病防治标准。
3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10 万成年人调查，COPD 约占15 岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。
二、明确几个概念：COPD 一词是用于临床已30 多年，其含义在不同年月有不同的变化，1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。
1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987 年AST提出慢阻气道堵塞〔CAO〕、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD 之内，而COPD 包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有堵塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺〔COPD〕？慢阻肺的定义：（1）COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和〔或〕肺气肿，通常气流堵塞呈进展性进展，但局部有可逆性可伴有高气道反响。
（2）支气管哮喘的气流堵塞有可逆性，是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和〔或〕肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺、COPD）最佳常用药物治疗方法指南
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺、COPD）最佳常⽤药物治疗⽅法指南慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)简称慢阻肺，是⽬前临床上最常见的慢性呼吸道疾病之⼀，但是调查发现⼈们对慢阻肺的认识不多，据济南哮喘病医院临床调查发现，被确诊为慢阻肺的患者近7成不知道⾃⼰患了慢阻肺。
慢阻肺⽬前在我国⾄少有治疗的不⾜5%，每分钟约2.54300万⼈，40岁及以上⼈群慢阻肺患病率为13.7%，能得到正规治疗⼈死于慢阻肺，在农村是第三⼤致死性疾病，在城市为第四⼤致死性疾病。
可考虑为COPD患者的主要指征治疗呢？今天我们就⼀起来看看关于慢阻肺治疗治疗的相关问题。
那么，慢阻肺应该怎么治疗治疗⽬标慢阻肺的治疗指南的建议，慢阻肺的治疗治疗⽬标是：防⽌疾病进展、缓解症状、改善运动根据慢阻肺全球防治指南治疗并发症、防治急性加重和降低死亡率。
因此，需要提醒患能⼒、改善健康状态、预防和治疗治疗期望值应作恰当的调整。
者，对慢阻肺的治疗很多患者由于有明显的呼吸困难、⽓喘等症状，他们迫切要求能减轻或消除⽓喘，甚⾄询问慢阻肺是否可以治愈，这种⼼情是可以理解的，但却不甚现实。
俗话说，冰冻三尺⾮⼀⽇之寒，慢阻肺的发病不是⼀朝⼀⼣形成的，其发⽣可能经历了数年甚⾄数⼗年的缓慢演变，出现了肺治疗⽬标并不泡结构破坏，⽓道管壁增厚僵硬等病变，这种病理结构很难恢复，因此慢阻肺的治疗治疗的。
是治愈该病。
但慢阻肺也不是不可治疗治疗⽅法慢阻肺的治疗由于慢阻肺患者常有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，且症状的发作经常发⽣，并常伴有感冒、治疗⼿段有药物治疗治疗，常⽤的治疗治疗、吸治疗⾸先是对症状控制的治疗肺炎等并发症，因此慢阻肺的治疗治疗，以及消除引起慢阻肺的危险因素等。
治疗和康复治疗氧治疗治疗⼿段中，如果是由于吸烟导致的慢阻肺，最重要且⾸要的是戒烟，但这点在慢阻肺的常有治疗治疗，另⼀⽅⾯却⼜不听从医⽣的建议戒往往不为吸烟患者所重视。
慢阻肺病名词解释_解释说明以及概述
慢阻肺病名词解释解释说明以及概述引言1.1 概述慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是气流受限、进行性气流阻塞和肺部炎症反应。
该疾病通常由吸入有害物质，尤其是烟草，而引起。
全球范围内，COPD已成为导致许多人死亡的主要原因之一。
本文旨在介绍慢阻肺病的相关知识，并深入解释该疾病的定义、特征、发病机制以及临床表现与诊断标准。
此外，我们还将介绍治疗方法和药物管理原则，包括药物治疗、物理治疗和康复训练以及支持性治疗与预防措施。
文章还将探讨慢阻肺对患者生活的影响，并提供相应的应对策略。
1.2 文章结构本文包括以下部分：引言、慢阻肺病名词解释、解释说明慢阻肺治疗方法与药物管理原则、慢阻肺病对患者生活的影响及应对策略以及结论。
每个部分将详细介绍相关内容，以帮助读者全面了解慢阻肺病。
1.3 目的本文的目的是为读者提供关于慢阻肺病的全面解释和说明。
通过阐述该疾病的定义、特征、发病机制和诊断标准，读者可以更好地理解慢阻肺病的本质和临床表现。
此外，文章还将分享治疗方法和药物管理原则，以及应对策略来改善患者的生活质量。
最后，《结论》一节将总结主要内容并展望未来，并提供建议以促进慢阻肺研究与管理的发展。
2. 慢阻肺病名词解释：2.1 定义与特征：慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要由吸入有害物质引起的气道和肺组织的持久性炎症所导致。
该病通常表现为气流受限，呼吸困难及咳嗽加重等临床特征，其主要类型包括慢性支气管炎和肺气肿。
2.2 病因与发病机制：慢阻肺病多数情况下是由长期暴露于吸烟、空气污染、化学物质或室内有害物质等引起。
其中吸烟是最主要的危险因素。
这些有害物质刺激气道黏膜和导致持续性炎症反应，导致气道壁增厚、弹性减退、黏液过度产生以及支气管收缩等。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者护理方案【精品范文】
慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者护理方案慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者护理方案慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，通常包括慢支、阻塞性肺气肿和合并肺气肿的部分哮喘。
慢阻肺（COPD）可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高、全球40岁以上发病率已高达9%-10%。
其临床特点反复咳嗽、咳痰、气促等症状。
做好临床护理，让患者病情得到了有效控制。
我于2014年10月在肺病科实习的过程中护理了一例慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，在带教老师的指导下，较好的完成了对该患者的护理，学到了一些值得总结的知识和经验，现汇报如下。
1 病例资料1.1 一般情况姓名：陈某出生地：湖南长沙性别:男民族：汉族年龄：78岁职业：无婚姻：已婚现住址：长沙县联系电话：139******** 电子邮箱：无入院时间：2014-10-28 16:07 记录时间：2014-10-28 17:57病情陈述者:患者本人入院方式：搀扶1.2健康史患者陈某，男，78岁，反复咳嗽、咳痰10年，气促2年，再加发重4天。
多次在我科住院，诊断为“慢性阻塞性肺疾病”于2014年7月27日至2014年8月12日在湘雅医院住院，诊断为“慢性阻塞性肺疾病II型呼衰重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征低钾血症”。
此次于4天再发上诉症状，伴气促加剧，无发热、流涕、咽痛，无胸痛、心慌、浮肿，经门诊求治，拟“慢性阻塞性肺疾病”收住内科，患者起病以来精神、睡眠欠佳、食欲可，大小便正常，体重无明显减轻。
主诉：反复咳嗽、咳痰10年，气促2年，再加发重4天既往史：既有“冠心病”病史，否认“高血压病”“糖尿病”病史，否认“肝炎”“结核”“伤寒”等传染病史，否认外伤、手术及输血史，否认食物及药物过敏史，预防接种不详。
个人史：生于原籍，无长期外地居住史，无疫水、疫水接触史，吸烟30余年，每天1包左右，不饮酒，无性病及治游史，无重大精神创伤史。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)知识点笔记
慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。
②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。
④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。
②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。
②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。
这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。
●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。
通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
●双侧语颤减弱。
●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
慢性阻塞性肺疾病
主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。肺部固定而持久的局限性湿啰音。部分胸片显示肺纹理粗乱或呈卷发状。高分辨CT可确诊支气管扩张。
肺结核
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌。
支气管肺癌
可反复咳嗽、咳痰，痰中带血，或出现刺激性咳嗽，胸部占位性病变。
并发症
慢性呼吸衰竭
其他
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
临床表现
慢性咳嗽咳痰
为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难
是COPD的标志性症状。
喘息和胸闷
部分病人特别是重度病人或急性加重时可出现喘息。
体征
早期可无异常，晚期可有肺气肿体征。
稳定期
是指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
辅助检查
肺功能检查
为首选检查，是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70可确定持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高，肺活量（VC）降低，表明肺过度充气。
病人综合评估分组
特征
肺功能分级
上一年急性加重次数
mMRC分级
首选治疗药物
A组
低风险，症状少
GOLD1~2级
≤1次
0~1级
SAMA或SABA，必要时
B组
低风险，症状多
GOLD1~2级
≤1次
≥2级
LAMA或（和）LABA
C组
高风险，症状少
GOLD3~4级
copd慢性阻塞性肺疾病中医治疗
• 目前在世界范围内，慢性阻塞性肺疾病是 一个常见的、多发的疾病。该病可导致劳 动力丧失，甚至死亡，患病后，社会的经 济负担较重，已经成为慢性病防治工作的 一个重点。通过本节内容的讲述，旨在使 大家充分认识本病。
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• 什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？源自有怎 样的临床表现？-18-
• 五、慢性阻塞性肺疾病的辨证要点
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• 外感内伤：偏于实邪的，分清风热、风寒、痰浊、痰热； 如偏于虚，分清气虚、阳虚、阴虚不同。
• 虚实：缓解期以脾、肺、肾的正气虚弱为主。肺气肿本虚 标实。
• 寒热：用药的关键：寒症一般多以风寒，寒饮，阳虚所致 。热症多以风热、痰热或瘀热而发，可从痰色、面色，二 便等方面加以鉴别。如属于寒，痰清稀色白，口不渴。面 白或是灰暗。属热者，痰色一般黄而粘稠，口渴，面红目 赤，大便干燥，小便黄。
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• 七、慢性阻塞性肺疾病的饮食调护 • 注意：热能、蛋白质、维生素、水与盐、
膳食性质、食物选择。
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• 八、宜食食品
• 花生：《本草纲目拾遗》：“有一妇咳嗽痰多，医束手不治。庵尼云上劝服花 生，每日食2～3两，渐觉稀少，不半年服花生20余斤，咳嗽与痰喘皆除。”
• 橘饼：《食物宜忌》云：“橘饼味甘性温。《随息居饮食谱》亦认为：“甘辛 而温。”并说它能“和中开膈，温肺散寒，治嗽化痰。”
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• （三）劳欲过度和年老久病
• 1.劳欲过度
• 劳欲太过，可耗伤脾气、肺气。肺气虚，则不能 正常运化水液，则精液失布。精液停聚， 也可以 成痰液。脾气虚，则运化水谷功能失常，不能正 常运化水液，则痰湿内生。气虚久，必定导致阳 虚。
• 2.年老久病