环境污染物镉毒性作用机理研究进展

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水环境中镉污染处理的研究进展

文章编号：1673-887X(2023)02-0083-03水环境中镉污染处理的研究进展吴泉，罗词安（上饶幼儿师范高等专科学校，江西上饶334000）摘要镉存在于自然界中的硫镉矿中，属于一种有毒的金属元素，具有降解难、毒性低、稳定性高、可蓄积的特征，水、土壤、动植物中都分布着一些镉，该重金属会对人的健康造成很大的危害。

当镉进入到人体后，往往需要较长的时间才能排出体外，通常人肾皮质的镉生物学半衰期为10~30年。

近年来我国各地时常发生镉污染事故，给当地居民的正常生产生活造成了极为严重的影响，我国政府和社会各界也非常关注镉的生产安全及其对环境影响。

文章主要阐述水环境中镉污染处理技术。

关键词镉污染；水环境；研究进展中图分类号X523文献标志码A doi:10.3969/j.issn.1673-887X.2023.02.025Progress in the Treatment of Cadmium Pollution in Water EnvironmentWu Quan,Luo Ci'an(Shangrao Preschool Teachers College,Shangrao334000,Jiangxi,China)Abstract：Cadmium,which exists in cadmium sulfide ore in nature,is a toxic metal element,which has the characteristics of diffi‐cult degradation,low toxicity,high stability and accumulation,and some cadmium is distributed in water,soil,animals and plants, this heavy metal will cause great harm to human health.When cadmium enters the human body,it often takes a long time to be ex‐creted from the ually,the biological half-life of cadmium in human renal cortex is10~30years.In recent years,cadmium pollution accidents often occur in various parts of China,which have a very serious impact on the normal production and life of local residents.The government and all sectors of society are also very concerned about the production safety of cadmium and its impact on the environment.This paper mainly described the treatment technology of cadmium pollution in water environment.Key words：admium pollution,water environment,research progress1镉污染的概述如今，美国毒物和疾病登记署（ATSDR）将镉列入第6位危害人类健康的有毒物质，且在全球性危险化学物质中，联合国环境规划署也将镉列为首位的有毒重金属；镉也是国际职业卫生重金属委员会和世界卫生组织中重点研究的环境、食品污染物。

镉对机体毒性作用机制国内研究进展

问质结缔组织增生，现岛状的新生问质细胞团，后睾丸的内出以丹秘功能可能逐渐恢复和再生。染毒方式和染毒剂量会影响铺
对生殖系统的作用部位，很大剂量的镉盐（１．以４０ｒｎ
的氯化
镉蠢量给小鼠染毒）日起生精上皮精原细胞不可逆损害，曲嗵可ｌ使细精管细胞大部分都变性、死主要表现为：级精母细胞核坏初碎裂、棱膜破裂、周隙扩张和细胞质空泡化，态期精子细胞核变核膜破裂。另外，毛细血管内皮细胞均质化、粒体嵴消失及毛线细血管内皮细胞核固缩等，终毛细血管内皮细胞坏死崩解，最间质中出现红细胞，就是氯化镉染毒导致睾丸出血的原匿，睾这而丸出血可导致组织缺氧、死。氯化镉可致小鼠睾丸间质细胞坏
镉（ａｍｕｄ是一种人体非必需微量元素。它是环境中ＣｄｉＣ）ｍ普遍存在的有毒重金属，对机体许多组织和器官都有毒性作用。１７９２年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定，的总摄人量不得超过０４～（－）ｌ现就镉镉０５ｍ人周Ｌ。３对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。
重庆
槔圳市工业企业劳动卫生现状及防治对策．中国公共卫

生物体内镉代谢与毒理研究的进展

生物体内镉代谢与毒理研究的进展近年来，随着环境污染的加剧，生物体内重金属污染问题受到了广泛关注。

其中，镉作为一种常见的重金属污染物，在自然界和人类日常生活中广泛存在。

镉具有强烈的毒性和生物积累性，可以损害生物体内的各种生理和代谢过程。

因此，研究生物体内镉代谢与毒理机制，具有重要的理论和应用价值。

一、生物体内镉代谢镉进入生物体内后，在体内的代谢过程中呈现出一系列复杂的变化。

一般来说，镉主要通过三种途径进入生物体内，分别为水、空气和食物摄入。

在进入生物体内后，镉会被分散到各个组织和器官中，其主要富集在肝、肾、骨骼和软组织等部位。

在生物体内，镉主要通过肝、肾等器官参与代谢和排泄。

其中，肝脏是镉代谢的重要场所之一。

镉在肝脏中会被转化为较少毒性的物质，如镉蛋白（CdMT）和镉硫（CdS）。

而这些物质会进一步转移到肾脏等器官中，最终通过尿液排出体外。

此外，一部分镉还会与生物体内的其他物质（如钙、铁和锌等）结合，形成相应的化合物。

这些化合物的代谢和运输过程也对生物体内镉的积累和毒性产生了重要的影响。

二、生物体内镉毒理机制尽管镉在体内的代谢和排泄过程中受到严格的控制，但其毒性依然相当大。

镉对人体的毒性主要表现为慢性毒性，会影响多个器官和系统的正常功能。

其中，较为明显的影响为：1. 影响肾脏功能肾脏是镉毒性的主要靶器官之一。

在镉进入肾脏后，它会直接影响肾小管细胞的结构和功能，导致细胞损伤和死亡。

此外，镉还会干扰肾脏的毒素清除和体内液体平衡，导致尿毒症等疾病。

2. 影响骨骼健康镉会与骨组织中的钙和其他元素结合，形成强大的韧性固体，导致骨质疏松和易骨折。

这些影响在儿童和老年人身上尤为明显，易导致骨骼发育异常和老年骨质疏松症等疾病。

3. 影响免疫系统镉会直接影响免疫细胞的周期和细胞凋亡，导致免疫系统功能下降和易感染。

此外，镉还可以干扰生物体内的几种重要激素和生长因子的调节，而这些物质恰好是免疫系统的重要调节因子，从而进一步影响免疫功能。

镉(Cd)作为一种高度有毒且生物累积性强的重金属污染物

镉（Cd）作为一种高度有毒且生物累积性强的重金属污染物，对植物生态系统构成了严重威胁。

在土壤-植物连续体中，镉因其显著的毒性和流动性，引起了土壤科学家和植物营养学家的广泛关注。

为了深入探究镉对植物生长发育及生理机能的影响，本研究以年轻嫩叶蔬菜品种Eruca sativa（芝麻菜）为对象，通过设计盆栽试验，模拟了不同浓度Cd（0、1.5、6和30 μmol/L）对幼苗的施用情境，对其形态、生理及生化适应性进行了详尽的研究。

研究结果显示，在高镉胁迫下，E. sativa幼苗叶片中镉积累显著增加，这种积累可能会对植物细胞结构和生理功能造成严重干扰。

进一步的分析表明，镉胁迫使光合作用受到了显著抑制，表现为光合速率明显下降，同时，叶绿素a、b以及其他色素含量也出现了不同程度的降低。

这暗示镉可能通过损害光合器官结构、抑制光合色素合成以及破坏光合电子传递链，从而削弱了植物的光合能力。

此外，镉胁迫对植物抗氧化防御系统产生了重大影响。

抗氧化酶活性检测结果显示，抗坏血酸过氧化物酶（APX）、愈创木酚过氧化物酶（GPX）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶活性在镉处理后均呈现出显著降低的趋势。

这些酶在正常情况下起着清除活性氧、维持细胞内氧化还原平衡的关键作用，其活性的降低表明镉胁迫使植物抗氧化防御系统遭受了严重破坏。

与此形成对比的是，植物体内总抗坏血酸（TAS）的浓度在所有Cd施用水平上均有上升，这可能是植物在响应镉胁迫时的一种自然保护机制，试图通过提高抗坏血酸的含量来抵御镉引起的氧化应激。

然而，抗坏血酸（ASA）和脱氢抗坏血酸（DHA）的变化趋势较为复杂，在1.5μmol/L镉处理时不显著增加，而在6和30 μmol/L处理时表现出显著上升，但在最高浓度30 μmol/L镉处理下并未观察到显著下降。

综上所述，面对镉胁迫，E. sativa幼苗被迫将大量能量从生长转移至抗氧化代谢物和渗透调节物质的合成中，以期对抗镉的毒性效应。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究镉是一种广泛存在于环境中的重金属元素，它对植物的毒害已经成为环境科学领域的研究热点之一。

镉的毒性主要集中在其离子态Cd2+，它可以通过土壤中的吸附态、溶解态和离解态进入植物体内，对植物的生长、发育、光合作用等生理生化过程造成损害。

本文将就镉对植物的毒害机制以及植物内部的解毒机制进行探讨。

一、镉对植物的毒害机制1. 镉对植物吸收利用的影响镉通过根系被植物吸收，随着水分和养分的运输进入植物体内。

在土壤中，镉会影响土壤微生物群落的结构和功能，导致土壤中微生物活动减少，降低了土壤微生物对植物的促生作用。

镉还与土壤中其他重金属元素竞争植物吸收利用，进一步加剧了植物对镉的吸收。

2. 镉对植物生理生化过程的影响镉对植物根系、茎叶、花果等部位的生理生化过程都有不同程度的影响。

镉进入植物体内后会影响植物的生长发育，抑制其根系、茎叶的生长。

镉还会破坏植物的光合作用系统，导致叶绿素含量下降，影响植物的光合效率。

镉还会影响植物的气体交换、膜透性，干扰植物的代谢过程，导致植物产生生理和形态上的异常变化。

3. 镉对植物细胞和分子水平的毒害在细胞水平上，镉会破坏植物细胞的结构和功能，导致细胞膜的损伤、核酸和蛋白质的合成受阻、酶活性受抑制等。

在分子水平上，镉会与植物细胞内的蛋白质、核酸等分子结合，形成复合物，干扰植物的基因表达和信号转导通路，影响植物的生长发育。

二、植物解毒机制研究1. 植物对镉的吸收、转运与积累植物根系对土壤中的镉有选择性吸收能力，通过根系细胞膜上的离子通道和镉离子载体蛋白进行主动吸收。

一般来说，镉在植物体内主要以离子形式存在，部分镉在根系被积累，另一部分镉被转运到植物的茎叶、花果等地方存储。

在植物体内，镉主要以螯合物的形式与蛋白质、有机酸结合，形成镉螯合物，然后被转运到细胞内或细胞外结合到细胞壁上。

2. 植物对镉的解毒作用一方面，植物通过改变土壤环境、促进土壤微生物活动、增加土壤有机质含量等方式降低土壤中镉的有效性，减少植物对镉的吸收。

环境镉污染的生物危害效应及机制研究进展

ｗａｔｏｂｏｖｄｉｔｅｓｌｅ．ｓ
【ｅｏｄ】Ｃｄｉｏｕｏ；ｉｏｉｌａＭｃａｉＫｙｗｒｓａｍｕｐｌｔｎＢｌｃｒｍｌｉｏｇａｈｍ；ｅｈｎｍｓ
镉是一种剧毒的重金属毒物，早在１７９４年联合国环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会就将其定为重点污染物 … 。随着工业化的快速发展和人类活动的不断加强导致环境镉污染越来越严重，污染环境中的镉含量也逐年上升。据统
Ｅｎｉｏｍｅｔｃｄｉｍｏｌｔｏｉｌｇｃｌｈｒｆｅｔｖｒｎｎａｍｕｐｌｉｎｂｏｏｉａａｍｅｃｕａｄｍｅｈｎｓｅｅｒｈｄｖｌｐｅｔｎｃａｉｍｒｓａｃｅｅｏｍｎ
（ｉｎａｄｃｌｏｌｅｏａｉｎｌｉＱａｎｎＭｅｉｌｇｆｒＮｔａｉｅａＣｅｏｔｓ，Ｄｕｕ５０３，Ｃｉｙｎ５８０ｈｎａ）
【ｂｔｃ】０ｊｃｖ：ｈｕｈｔｔｖｏｍｎｃｄｉ￣ｆｎｉｏｉｌａｆｔｎｅｈＡｓａｔｂｅｅｔｏｇｅｎｉｎｅｔａｍｕｐｕｏｇｏｇａｈｒｅｅｄｃ— ｒｉｆｒｏｈｅｒｍｏｉｂｌｃｍｆｃａｍ
ｎｓａｉｅｅｒｈｓｍｍａｙｓｈｌｆｌｏｔｎｅｓａｄｎｅａｄｎｅｅｖｒｎｎａｍｉｍｅｕｉｍｐｒｍｇｒｓａｃｕｒ，ｉｅｐｕｔｈｅｕｄｒｔｎｉｇｒｇｒｉｇｔｎｉｍｅｔｄｕｓｃｒｙｉｏ－ｈｏｃｔｔｎｅｏｐｅｅｔｅｃｄｕｐｉｏｒｖｄｅｒｆｒｎｅＭｅｈｏａｃ。ｔｒｖｎａｍｉｍｏｓｎｔｐｏｉｅｔｅｅｅｃ．ｈｔｏｈｔｄ：ｈｓｃｒｉｄｏｅｌｅａｕｅｒｖｅｏａａｒｎｔｉｒｔｒｅｉｗｔｅｈｔ２１ｅａｅｅｅｒｈｌｅａｕｅＲｅｕｔｔｅｃｄｕｔｅｐａｔｈｅａｉｌｈｅｈｍａｉｓｏｅｋｎｆ００ｒｌｔｄｒｓａｃｉｒｔｒ．ｓｌ：ｈａｍｉｍｏｔｌｎ，ｔｍａ，ｔｕｎｔｉｎｉｄｏｔｈｎｙｔｘｃｇｅｔ￣ｎｔｅｅｎｉｎｎｏｌｔｔｈａｍｉｍｏｕｏｏｎｙａｆｃｓｔｅｃｏｓｔｅｇｏｈ，ｏｉｒａｙｓｅｇｈｎｄｅｖｒｍｅｔｌａ，ｔｅｃｄｕｐＨｆｎｎｔｏｌｆｔｈｒｐｈｒｗｔｌｏｐｕｎｉｅｈｕｐｔｄｔｕｌｙｔｅｏｔｕｎｅｑａｉ，ｍｏｅｖｒａｓａｍｓｈｍａｎｉｌ＂ｈａｔｄｔｅｓｆｔｒｕｈｔｅｆｏａｈｔｒｏｅｌｏｈｒｕｎａｄａｍａｓｅｈａａｅｙｔｏｇｈｏｄｎｌｎｈｈｃａｎｆｒＣｏｃｕｉｎ：ｔｅｅｖｒｎｎａｍｉｍｏｌｔｎｔｈｌｔｈｅａｉｌｈｅｈｍａｉａｓｓｈｉｍ．ｎｌｓｏｏｈｎｉｍｅｔｃｄｕｐｌｉｏｔｅｐａ，ｔｎｍａ，ｔｕｎｔｃｕｅｏｕｏｎｙｈｉｎｆａｔｈｒｔｅｓｇｉｃｎａｍ，ｈｗｔｒｖｎｈａｍｉｍｘｏｉｏｒｗｅｃｄｕｐｉｎｔｏｃｒｕｇｎｌ — ｉｏｐｅｅｔｔｅｃｄｕｅｐｓｔｎｃｏｄｔａｍｉｍｏｓｏｃｕｒｅｔａｏｉｈｏｙ

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉(Cd)是一种广泛存在于自然界的重金属元素，大量的镉污染源来自化肥、工业废水、城市污水等。

由于其毒性较大，容易积累并传递给植物，严重影响了植物的生长发育和产量，甚至对人类健康造成潜在危害。

研究镉对植物的毒害及植物解毒机制成为当前植物生态毒理学和环境保护领域的热点问题之一。

一、镉对植物的毒害1. 镉在植物体内的积累镉进入植物体内主要是通过土壤根际渗透和叶片表面吸收两种途径，而且镉以阳离子形式存在，较容易积累于植物体内。

随着土壤中镉浓度的增加，植物对镉的吸收量也会显著增加。

一旦进入植物体内，镉会被吸收并积累在根、茎和叶等部分，从而对植物造成直接毒害。

镉对植物的毒害效应主要表现在植物生长发育、生理生化和分子水平方面。

镉可以抑制植物的生长发育，降低植物产量和品质。

镉还会影响植物的营养代谢，破坏植物的光合作用和呼吸作用，导致叶片脱水、黄化、早衰等。

镉还会对植物的DNA、RNA和蛋白质产生损伤，导致植物细胞凋亡和死亡，最终影响植物的生长发育。

1. 镉积累与解毒植物对抗镉胁迫的一个重要途径是通过积累和解毒。

植物在受到镉胁迫时，可以通过根际分泌物、细胞壁和细胞液中金属螯合物的产生，以及镉离子的转运和储存等方式来积累和解毒镉离子。

金属螯合物是植物对抗镉毒性最主要的方式之一，它可以有效减少镉在植物体内的自由形态，降低对植物的毒害作用。

2. 镉胁迫引发的信号转导和逆境应答植物在受到镉胁迫时，会启动一系列的信号转导和逆境应答机制，以应对镉离子的毒害作用。

植物激活了一些信号转导通路和逆境蛋白，如MAPK通路、Ca2+信号、ROS信号、蛋白激酶和转录因子等，以调节植物的生长发育和抗氧化系统。

还会诱导植物产生一些蛋白质和代谢产物，如拟南芥甘氨酸蛋白酶、谷胱甘肽、蓝藻蛋白和抗氧化酶等，来减轻镉对植物的毒害效应。

3. 基因调控与表观遗传学植物在受到镉胁迫时，还会调控一些特定的基因表达和表观遗传学修饰，以应对镉离子的毒害作用。

镉元素污染环境下根系结构生理响应研究与利用机制

镉元素污染环境下根系结构生理响应研究与利用机制镉元素是一种重金属污染物，常常存在于土壤和水体中。

由于其高毒性和累积性，镉元素对植物生长和发育造成了明显的影响，特别是对植物的根系结构生理响应产生了重要影响。

本文将重点探讨镉元素污染环境下植物根系结构的生理响应以及相关利用机制。

首先，镉元素对植物根系结构的生理响应主要体现在以下几个方面。

首先，镉元素的积累对植物的根系生长造成了抑制作用。

镉元素的存在能够直接抑制植物根系的伸长，限制根系的发达与扩展。

研究表明，高浓度的镉元素可以破坏植物细胞壁结构，抑制细胞分裂和伸长，导致根系发育受阻。

其次，镉元素对根系形态结构和解剖结构的改变也是根系生理响应的一个重要方面。

研究发现，镉元素的积累会导致植物根系的细胞形态变化，根系细胞边缘部分伸长受限，形成多个较粗的根毛。

同时，在镉元素胁迫下，根系的细胞壁会变厚，形成一个保护层，但这种保护层并不能有效防止镉元素的侵害。

此外，镉元素还会对根系的氧化还原平衡和植物养分吸收产生负面影响。

镉元素的积累会干扰根系的氧化还原平衡，导致细胞内产生氧化应激，加速细胞膜的脂质过氧化，最终损害根系的功能。

同时，镉元素还能竞争植物养分的吸收，特别是对钙、铁等离子的吸收有明显的抑制作用，导致根系内养分的平衡失调。

针对镉元素污染环境下根系结构生理响应的挑战，科学家们提出了一些利用机制，以保护植物的根系健康和增强植物对镉元素的耐受性。

首先，植物通过活性氧清除和抗氧化物质的积累来保护根系细胞。

活性氧是镉元素引起的氧化应激的重要因素，植物通过产生抗氧化物质如超氧化物歧化酶、过氧化物酶等来清除活性氧，从而减轻镉元素对根系细胞的损伤。

其次，一些物质能够与镉元素结合形成难溶化物，减少镉元素的毒性。

例如，天然有机酸如柠檬酸、苹果酸等能够与镉元素形成难溶化盐，并将镉元素沉淀于根系表面，减少其对根系的吸收。

此外，植物根系共生菌的利用也成为保护根系健康的重要手段。

一些根际菌株如菌根真菌和一些溶磷菌等，能够促进植物对镉元素的吸收和转化，减轻镉元素的毒性。

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兰！—』堡竺竺丝塑——————————————————一：：：：：：：＝：：：＝￥５口昂）州文章编号：１００６一“６ｘ（２００１】０３—０００９一０４环境污染物镉毒性作用机理研究进展叶寒青杨祥良周井炎徐辉碧（华中科技大学化学系，湖北武汉４３００７４）彗甘羔：苎兰二！竺霎染物重金属离子锯的毒性作用机理，包括它与金属硫蛋白、钙、活性氧自由基以及线粒体的关系。

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“关键词：镉；金属硫蟹白；钙；自由基；线粒体中图分类号：Ｒ９９５文献标识码：Ａｌ镉毒性作用概况，。

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美国毒物管理委员会（ＡＴｓＤＲ）吉孬；茹写菇冥主差爱全耋竺竺竺要毒竺苎：。

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竺贮：襄！ａｕｅｅｎ朝于１９５７年在研究镉的生化功能过程中发现的。

此后围绕它和镉耋芒誊至竺竺妻罂妻挚季地开展。

关于ＭＴ在镉的毒性作用中究竟充当什么角琶，。

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［１ｚ］镉表现出对ＭＴ很强晶丢；痞篇ｉ磊筹箬墨銎套萼璺当三当，竺可直接竺用于ＭＴ基因的启动子，从而诱导ＭＴ。

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这可能ｉ西；釜久爻露葛磊兰兰兰！竺！至兰竺堂台成并进一步形成ｃｄ—ＭＴ复合物，该复合物可经过盂矗薹磊篡；蓄茹．工·９·　万方数据万方数据２００１年广东微量元素科学ＧｕＡＮＧＤＯＮＧｗＥＩｕＡＮＧＹｕＡＮＳｕＫＥｘＵＥ第８卷第３期经肾小球滤过后大部分被肾小管吸收，然后通过胞饮作用，ｃｄ—ＭＴ进入肾小管细胞溶酶体，在溶酶体中降解、分离并释放出游离的镉。

游离的镉就开始发挥它的毒性作用。

［１９］因此基于ＭＴ与镉的强亲和力，有研究者认为ＭＴ可能是充当镉的运载蛋白。

由此还确立了一次性大量注射Ｃｄ—ＭＴ造成肾损伤的动物模型来研究镉的肾毒性机制。

最近，用删除了ＭＴ的转基因动物的实验结果表明，镉所致的肾损伤并不一定依赖于ｃｄ—ＭＴ的形成，无机镉也能直接造成肾脏损伤。

１９９３年美国毒理学年会上就ＭＴ与镉关系作了专题报告会，一致认为ＭＴ的诱导是影响镉致癌的重要因素，但许多细节还有待进一步研究。

Ｌ“Ｊ除了含巯基的ＭＴ，生物体中还存在一种含巯基短肽——·谷胱甘肽。

谷胱甘肽自身还原态／氧化态的转换也可以作为生物体对抗镉毒性作用的一种方式。

镉引起的氧化损伤很大程度上是与细胞内谷胱甘肽等含巯基肽（蛋白）的耗竭有关的。

Ｌ１９Ｊ２．２镉与钙同样作为二价金属离子，镉与钙具有很多相似的地方。

两者的离子半径分别为Ｏ，０９９ｎｍ和Ｏ．０９７ｎｍ。

【驯这也就决定了镉的毒性作用往往与对钙水平及钙功能的影响有关。

镉是如何进入细胞的？一种假说Ｌ２“认为它是通过钙离子通道进入细胞的。

在进人细胞前，镉还可以与细胞表面的孤儿受体相结合而启始胞内钙信号系统。

【２２ｊ镉进入细胞后，一方面可以通过抑制钙泵ｍ】引起胞内钙浓度增加；另一方面又可以替代钙与钙调蛋白相结合激活钙调蛋白依赖型激酶，【“］或直接激活某些与钙相关的酶类如蛋白激酶Ｃ（ＰＫｃ）＂５·２“、丝裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰＫ）等［…，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统，产生细胞毒性。

最近的资料Ｌ２８，”Ｊ还表明，细胞内的镉能取代钙与肌动蛋白、微管、微丝相结合，从而破坏细胞骨架的完整，损害细胞的功能；镉还能通过与细胞粘附分子相结合而使其构象发生改变从而破坏细胞之间的连接，这也与镉．钙的相互作用有关【３０】。

因此，阐明镉．钙之间的相互作用是探讨镉毒性作用机制的一个重要方面。

２．３镉与活性氧自由基｛ＲＯｓ）目前，镉毒性作用机理的研究不少集中于镉引发的氧化损伤方面。

镉可以引起脂质过氧化、ＤＮＡ链的断裂以及蛋白质的氧化修饰等１１９．３１ｍ］。

镉引起的氧化损伤一方面与细胞内谷胱甘肽等台巯基肽（蛋白）的耗竭有关；另一方面还要归咎于它诱导产生的过量自由基心…。

虽然作为非Ｆｅｎｔｏｎ反应的金属元素，镉并不能直接作为电子供体产生ＲＯｓ引起氧化损伤【”’３３Ｊ。

但是，在ＭＴ存在下，其表现出产生·ＯＨ自由基的能力【”Ｊ，这可能是因为镉可以与金属硫蛋白上络合的铁、钢等金属离子进行交换替代使其释放出来发生反应，或者是由于对自由基清除剂的消除所致。

Ｌ３３ｊ镉产生氧化损伤主要是通过以下几种途径来实现的ｌ“ｌ：（１）镉可以损伤线粒体，协同铜、铁离子在受干扰的细胞呼吸过程中产生氧化自由基；（２）镉可以抑制细胞内ＣＡＴ、ｃＰｘ、ｓＯＤ等抗氧化酶的活性从而削弱细胞抗氧化能力；（３）镉可以通过活化黄嘌呤氧化酶、血红素氧化酶使细胞内产生过量的超氧自由基（０２一）。

２．４镉与线粒体研究表明肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、重金属离子镉等均可作用于线粒体，引起它的结构和功能性改变，从而引发细胞凋亡的发生。

镉主要通过以下几种方式引起线粒体结构和功能性改变：（１）镉和琉基之间具有很强的亲合能力，而线粒体上含有丰富的ＭＴ和谷胱甘肽等含巯基蛋白（肽）。

Ｌ３４Ｊ这一结构特点也就决定了它往往是重金属离子镉攻击的亚细胞靶部位。

铺可以结合于线粒体膜的．ＳＨ上，使得邻近的两个·ｌＯ·　万方数据万方数据广东微量兀景科学２００１年ＧｕＡＮＧＤＯＮＧｗＥＩｕＡＮＧＹｕＡＮｓｕＫＥｘｕＥ第８卷第３期还原性的－ＳＨ形成共价二硫键，而线粒体膜蛋白二硫键的形成被认为是镉诱导膜通透性增加的主要机制Ⅲ１。

同样镉在ＭＴ存在下也可以直接诱导ＲＯｓ的产生，ＲＯｓ又进一步发挥信使分子的功能引发线粒体与细胞捅亡相关事件发生。

（２）基于镉与钙的相似性，所以镉可以通过钙运输方式进入线粒体基质并与线粒体基质侧蛋白巯基结合，这一结合为镉进入所必需，并且伴随它们的结合是质子（Ｈ＋）的流人以及氧化磷酸化的解耦联。

［３６］（３）镉还可以引起呼吸链上的某些重要蛋白如细胞色素等的氧化还原态发生改变［３７】，并且线粒体上的一些关键酶也可被其抑制或激活ｏ”’”１。

有研究表明，［圳镉引起的线粒体氧化磷酸化的解耦联就是通过镉激活Ｐｉ／Ｈ＋同向协同运输器（ｓｙｎｐｏｎｅｒ）促进Ｈ＋的流人引起的。

（４）除此之外，也有研究［删认为镉引起的线粒体损伤主要是由其引起的基质酸化所致。

由上可见，镉的这几种作用方式实质上是一个级联反应，互相促进互相作用，共同引发线粒体上与凋亡相关事件的发生。

２．４其它［１１，４１】镉可以诱导许多早期应激反应基因的异常表达，如ｃｏｕｎ、ｃ．ｆｏｓ、ｃ一”ｙｃ、ｅｇｒ．１、ｎｕ，＿７７以及肿瘤抑制基因ｐ５３等。

这些基因的异常表达与肿瘤的发生密切相关，镉还可以影响细胞凋亡、死亡和增殖的有关基因和蛋白质的表达，如ｂｃｌ２、Ｂ“和ＰｃＮＡ等。

镉引起的细胞凋亡、死亡和增殖之问的平衡是研究镉的毒性，尤其是慢性毒性和致癌性的一个重要方面。

铺还可以取代锌，与锌指蛋白结合，从而影响细胞内的调控系统。

镉引起的炎症也伴随着一些细胞因子基因的表达．如ＩＬ一１、ＩＬ＿６、ＴＮＦｍＭＩＰ一２和ＩｃＡＭ－１等。

值得注意的是，镉也可以诱导除ＭＴ外其它一些应激反应蛋白如热休克蛋白（ＨｓＰｓ）的基因的表达。

ＨＳＰ８的诱导同样也是机体的一种保护性反应，可防止或减轻镉引起的上述基因的异常表达，增加机体对镉毒性的耐受性。

从剂量．效应、时间．效应关系上分析锅与各种基因表达的关系，有助于深入了解镉的毒性作用机制。

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