细胞生物学研究中的激活剂和抑制剂
细胞生物学简答题整理
1.简述G蛋白偶联受体所介导的信号通路的异同G蛋白偶联受体所介导信号通路分为三类：①激活离子通道；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP 为第二信使；③激活磷脂酶C ，以IP3 和DAG 作为双信使激活离子通道：当受体与配体结合被激活后，通过偶联G蛋白的分子开关作用，调控跨膜离子通道的开启和关闭，进而调节靶细胞的活性。
激活或抑制腺苷酸环化酸的cAMP信号通路：细胞外信号（激素，第一信使）与相应G蛋白偶联的受体结合，导致细胞内第二信使cAMP的水平变化而引起细胞反应的信号通路。
腺苷环化酶调节胞内cAMP的水平，cAMP被环腺苷酸磷酸二酯酶降解清除。
cAMP信号通路主要是通过活化cAMP依赖性蛋白激酶A (PKA) ，激活靶酶开启基因表达，从而表现出不同的效应。
蛋白激酶A 由2个催化亚基和2个调节亚基组成，cAMP的结合可改变调节亚基的构象，释放催化亚基产生活性。
蛋白激酶A被激活后，一方面通过对底物蛋白的磷酸化，引起细胞对胞外信号的快速反应；另一方面，其催化亚基可进入细胞核，磷酸化cAMP应答元件结合蛋白 (CREB) 的丝氨酸残基。
磷酸化的CREB蛋白被激活，它作为基因转录的调节蛋白识别并结合到靶细胞的cAMP应答元件 (CRE) 启动靶基因的转录，引起细胞缓慢的应答反应。
cAMP信号通路中的缓慢反应过程：激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→腺苷酸环化酶→ cAMP→ cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。
cAMP是由腺苷酸环化酶 (adenylyl cyclase，AC) 催化合成的，腺苷酸环化酶为跨膜12次的糖蛋白，在Mg2+或Mn2+存在下能催化ATP生成cAMP；细胞内的环腺苷酸磷酸二酯酶 (PDE) 可降解cAMP生成5’-AMP，导致细胞内cAMP水平下降。
因此，细胞内cAMP的浓度受控于腺苷酸环化酶和PDE的共同作用）。
cAMP信号调控系统由质膜上的5种成分组成：刺激型激素受体 (Rs)、抑制型激素受体 (Ri)、刺激型G 蛋白 (Gs)、抑制型G蛋白 (Gi)、腺苷酸环化酶 (E)。
酶的抑制剂与激活剂
Folin-酚法测碱性蛋白酶酶活原理
Folin-酚试剂在碱性条件下，其磷钼酸盐-磷钨酸 盐易被酚类化合物还原而呈蓝色反应(钼蓝和钨蓝的混 合物)。
在一定浓度范围内，蓝色深浅与含酚羟基氨基酸 (酪 氨酸)的量成正比，通过比较加入金属离子(或洗衣粉)后 和未加入金属离子(或洗衣粉)的反应酶液的OD680值，可 以推断出该种金属离子是该酶的激活剂还是抑制剂。
(4)反应结束时加入10%三氯醋酸溶液2 ml(终止反应) ， 立即摇匀，静置10 min。
(5)各取上清1.5ml于EP管中，6000rpm,离心1min 。取上 清1ml于试管中，各加入0.4 mol/L Na2CO3溶液5ml及 福林一酚试剂1 ml，置于40℃显色15 min 。
(6)测定OD680值 ，并以原酶活力为100，算出相对酶活 。空白试验时，先加三氯醋酸溶液，再加入酶液和 底物，同样测定OD680值。
酶的抑制剂与激活剂
一.目的与内容
目的：学习研究酶的抑制剂和激活剂的方法，并通 过几种金属离子和表面活性剂对枯草杆菌碱性蛋白酶 活力的影响，筛选出该酶的某些抑制剂和激活剂。
内容：1.几种金属离子Ca2+、Ag+、Cu2+、Hg2+和 Mg2+对枯草杆菌碱性蛋白酶活力的影响；2.洗衣粉对枯 草杆菌碱性蛋白酶活力的影响。
2．洗衣粉对酶活力的影响： (1)分别在pH 7.0和pH 10.0酶液中加入洗衣粉(反应液
终浓度为0.03%)。 (2)混合液和pH7原酶液、 pH7空白(共4支)于25℃下放
置20 min。 (3)测酶活力，并以原酶活力为100，算出相对酶活。
五.注意事项
1.实验中，以先加TCA的酶液为空白，以原酶液试管为 标准液，对其操作应与实验试管同步一致。
细胞生物学中的细胞膜通道与离子平衡研究
细胞生物学中的细胞膜通道与离子平衡研究让我们开始细胞生物学中的细胞膜通道与离子平衡的研究。
细胞是生命的基本单位，而细胞膜是细胞的外围组成部分，起到保护和维持细胞内稳定环境的作用。
细胞膜通道则是细胞膜上的一类特殊蛋白质，其能够调控物质和离子的通过。
细胞内外的离子平衡对于细胞正常功能的维持至关重要。
一、细胞膜通道的结构与功能细胞膜通道是由蛋白质组成的，在细胞膜上形成一个通道，使特定的物质能够通过。
根据选择性通透性，细胞膜通道可以分为离子通道和载体通道两类。
离子通道是一种高度选择性的通道，它可以选择性地允许离子通过，从而实现细胞内外的离子平衡。
通常，这些离子通道是高度专一的，并且在不同细胞和不同情况下表达差异很大。
载体通道，也被称为运载蛋白，是一种可以转运特定物质的通道。
这些通道根据需求，可以主动或被动地调节物质的通过。
这种运载蛋白通道对于维持细胞内物质平衡至关重要。
在细胞膜通道的作用下，细胞膜能够保持渗透平衡，从而维持细胞内外的离子浓度差。
这种平衡对于细胞正常生理活动的发生至关重要。
二、离子平衡与细胞功能离子平衡对于细胞的正常功能发挥着重要作用。
细胞内外的离子浓度差能够产生电位差，这种电位差直接或间接地驱动了多种细胞功能。
1. 膜电位与动作电位的形成细胞膜上的离子通道调控着细胞内外的离子流动。
当细胞膜表面的离子浓度发生变化时，导致了膜电位的变化。
这种膜电位变化，当达到一定程度时，会触发细胞产生动作电位，进而传导信号。
动作电位是神经细胞和肌肉细胞等特殊细胞中重要的电信号媒介。
它通过细胞膜上的离子通道在细胞内外之间产生离子流动，从而传导信号。
2. 离子平衡与细胞代谢离子平衡对于细胞代谢活动也至关重要。
细胞内外的离子浓度差能够调控细胞内外物质的运输、代谢以及能量转化等过程。
例如，钠离子和钾离子在神经细胞的功能中起着重要作用。
神经细胞通过钠钾泵调控细胞内外的钠钾离子浓度差，以维持细胞的正常功能。
这种离子平衡保证了神经信号的传递，同时也维持了细胞的能量代谢。
河北工业大学2023细胞生物学考研论述题及参考答案
河北工业大学2023细胞生物学考研论述题及参考答案1.详细阐述NO是如何产生以及其细胞信使的作用。
答：参考答案1NO的产生：血管内皮细胞应答乙酰胆碱的GPCR激活，然后激活PLC，产生胞内第二信使IP3，IP3能使跨膜的Ca2+打开，Ca2+从血管腔进入血管内皮细胞，与CaM结合形成Ca2+-CaM 复合物激活NO合酶，催化Arg在血管内皮细胞中生成NO。
NO作为细胞信使的作用：NO是一种具有自由基性质的脂溶性气体分子，可透过细胞膜快速扩散，作用于邻近靶细胞而发挥作用，引起血管平滑肌的舒张。
主要机制是激活靶细胞内具有鸟甘酸环化酶活性的NO受体。
内源性NO由NOS催化合成后，扩散到邻近细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性增强和cGMP水平增高。
cGMP的作用是通过cGMP依赖的PKG活化，抑制肌动—肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌舒张。
参考答案2一氧化氮（Nitric Oxide，NO）是一种无色、无味的气体，它在生物体内通过一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）催化L-精氨酸转化为L-瓜氨酸的反应来产生。
这个反应需要氧气和NADPH作为辅助因子。
一旦产生，NO可以作为一种重要的细胞信使分子，发挥多种生理和生化作用：1. 血管扩张：NO通过刺激血管内皮细胞产生环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP），从而引起平滑肌细胞松弛，导致血管扩张和降低血压。
2. 免疫调节：在免疫系统中，NO参与调节炎症反应和免疫细胞活性。
它可以杀死病原体（如细菌、寄生虫）和抑制肿瘤生长。
3. 神经传导：NO在神经系统中作为一种神经递质分子，参与神经细胞之间的通讯和神经传导过程。
它在学习、记忆和神经发育中发挥重要作用。
4. 细胞凋亡：NO可以通过调节凋亡相关蛋白（如caspase）的活性，参与调节细胞凋亡过程。
5. 细胞信号传导：NO可以与其他分子相互作用，调节细胞内的信号传导通路，影响细胞的生理功能。
激活剂和抑制剂的名词解释
激活剂和抑制剂的名词解释在化学和生物领域中，我们经常听到激活剂和抑制剂这两个词汇，它们在化学反应和生物过程中起着重要的调节作用。
本文将从理论和实践角度解释这两个概念的含义、功能及其在科学研究和实际应用中的重要性。
一、激活剂激活剂是指可以提高化学反应速率的物质。
在许多反应中，化学反应的起始能量（活化能）较高，需要克服这个能垒才能进行反应。
在这种情况下，激活剂的作用是降低活化能，使反应更容易发生。
激活剂通过与反应物发生化学反应，形成中间体，然后再与反应物或过渡态发生反应，促使反应路径经过较低能垒，从而加速反应速率。
激活剂本身在反应结束后通常会恢复原状，因此它参与反应但不会消耗。
激活剂在化学合成和工业生产中广泛应用。
例如，在有机合成中，某些化合物的合成需要高温或高压条件，但这些条件也可能导致副反应的发生。
使用激活剂可以在温和条件下促进所需反应，提高产率和选择性，同时减少副反应的发生。
二、抑制剂抑制剂是指可以减慢或阻碍化学反应速率的物质。
与激活剂相反，抑制剂的作用是增加活化能，从而降低化学反应的速率。
抑制剂可以通过多种机制发挥作用。
一种常见的机制是竞争性抑制，即抑制剂与反应物竞争结合于酶活性部位或化学反应中心，降低反应物与酶或反应物与反应中心之间的结合能力。
这种竞争性抑制剂可以通过增加反应物浓度来克服，但当抑制剂浓度较高时，其抑制效果将更为显著。
另一种机制是非竞争性抑制，其中抑制剂结合到反应物（或酶）附近，在反应物与酶或反应中心结合后改变它们的构象，使其无法有效参与反应。
这种非竞争性抑制剂通常具有高度特异性，可以选择性地抑制特定的酶或反应。
抑制剂在生物学研究和药物设计中起着重要的作用。
通过选择性地抑制特定酶的活性，可以调控生物体内特定的代谢途径或信号传导通路，从而治疗疾病或减轻疾病症状。
三、激活剂与抑制剂的比较激活剂和抑制剂在功能上起着互补的作用。
激活剂通过降低反应活化能提高反应速率，而抑制剂通过增加活化能降低反应速率。
研究蛋白质表达调节的新型药物
研究蛋白质表达调节的新型药物随着生物技术和医学研究的不断进步，寻找新型药物以治疗各种疾病成为了科学家们的重要任务。
蛋白质作为生物体内最基本的分子机器，对细胞功能的调节至关重要。
因此，研究蛋白质表达调节的新型药物成为了近年来的热点领域。
本文将介绍几种新型药物的研究进展，它们对蛋白质表达的调节有着重要的意义。
一、小分子药物的研究小分子化合物是一类具有较小分子量的有机化合物，可以作用于细胞内的蛋白质，从而干预蛋白质的表达和功能。
在研究蛋白质表达调节的新型药物方面，小分子药物占据了主导地位。
1. 抑制剂抑制剂是一类能够抑制特定蛋白质活性的小分子化合物。
通过与目标蛋白质发生相互作用，抑制剂可以阻断蛋白质相关的信号传导途径，从而降低该蛋白质的表达水平。
目前，已经开发出了许多具有潜力的抑制剂，如克唑替尼（Crizotinib）用于治疗某种肿瘤。
2. 激动剂激动剂是另一类重要的小分子药物，它们能够增强靶向蛋白质的表达和功能。
通过与目标蛋白质结合，激动剂可以激活蛋白质的活性，从而提高它们在细胞内的表达水平。
当前，许多研究团队致力于开发各种激动剂，以实现蛋白质表达的精准调控。
二、核酸技术在蛋白质表达调节中的应用除了小分子药物，核酸技术也被广泛应用于蛋白质表达调节的研究中。
这种技术主要包括RNA干扰（RNAi）和基因编辑。
1. RNA干扰RNA干扰是一种通过引导特定RNA分子的降解来抑制蛋白质表达的技术。
通过合成特异性的RNAi载体，研究人员可以选择性地抑制目标蛋白质的合成，从而实现对其表达水平的调控。
这种技术被广泛应用于基础生物学研究和药物开发领域。
2. 基因编辑基因编辑技术则是通过直接修改基因组中的特定序列，来实现对蛋白质表达的调控。
例如，CRISPR/Cas9系统能够精确地识别和切割目标基因，从而实现对特定蛋白质的表达进行精确调节。
这种技术具有巨大的应用潜力，并已经在医学和生物研究中取得了突破性进展。
三、蛋白质稳定剂的发展蛋白质稳定剂是一类能够增加蛋白质稳定性的化合物。
常见的细胞凋亡诱导剂和抑制剂
表1 常见的细胞凋亡诱导剂和抑制剂诱导剂与抑制剂靶细胞诱导剂激素地塞米松T细胞细胞因子IL—2 胸腺细胞TGF—β肝细胞、上皮细胞、慢性B淋巴瘤细胞IL—10 髓样白血病细胞IFN—Υ前B细胞、T细胞抗体抗IgM抗体B细胞抗IgD抗体B细胞抗HLA—II抗体静止B细胞超抗原SPE CD4+T细胞胞内信号分子调节剂放线菌酮T细胞PKC激活剂胸腺细胞其他DNA拓扑异构酶抑制剂白血病细胞放射线淋巴样细胞抑制剂细胞因子IL—2 T H1细胞IL—4 T H2细胞IL—10 B、T细胞IFN—ΥT细胞IL—4 B细胞黏附分子LFA—1、ICAM—1 B细胞VLA—4、VCAM—1 B细胞胞内信号分子调节剂PKC激活剂T、B细胞细胞凋亡（apoptosis）是一种由基因控制的细胞自主死亡方式。
1972年，英国教授Kerr首先提出凋亡的概念。
近十余年来，细胞凋亡现象引起了广泛重视，有关的研究工作取得重要进展，并成为医学生物学各学科共同关注的极为活跃的研究领域。
细胞凋亡与组织器官的发育、肌体正常生理活动的维持、某些疾病的发生以及细胞恶变等过程均有密切的关系。
1．形态学变化：细胞凋亡的形态变化大致可分为三个阶段：1）胞体缩小，与周围细胞失去联系，细胞器变致密，核体积缩小，核仁消失，染色质浓集于核膜内表面下，形成新月形致密小斑块。
2）染色体断裂，核膜与细胞膜均内陷，包裹胞内成分（胞浆、细胞器、碎裂的染色质及核膜）形成“泡”样结构，此为“凋亡小体”。
最后，整个细胞均裂解成这种“小体”。
3）凋亡小体被邻近的巨噬细胞、上皮细胞等识别、吞噬、消化。
上述三个阶段维持时间很短，通常在几分钟、十几分钟内即可完成。
2．细胞凋亡的生化改变：1）胞内Ca2+浓度增高所有细胞凋亡过程中均出现胞内Ca2+浓度增高，这可能是Ca2+内流所致。
2）内源性核酸内切酶激活细胞发生凋亡时，由于内源性核酸内切酶被激活，DNA被从核小体连接处水解，形成180—200bp 或其整倍数的片段。
酶抑制剂与激活剂
酶抑制剂与激活剂酶抑制剂和激活剂是生物化学领域中重要的研究课题。
酶抑制剂可以通过阻止酶催化反应的发生或减缓其速率来发挥作用，而激活剂则可以提高酶催化反应的速率。
这两种化合物在许多领域中都有重要的应用，包括药物研发、农业生产以及食品加工等。
一、酶抑制剂酶抑制剂是一类能够与酶结合并减慢酶催化反应速率的化合物。
酶抑制剂可以通过以下几种方式来实现对酶的抑制作用：1. 竞争性抑制剂：竞争性抑制剂与酶底物结合的活性位点竞争，从而减慢底物与酶结合的速率。
竞争性抑制剂通常具有与底物类似的结构，从而与酶底物结合的位点相似。
2. 非竞争性抑制剂：非竞争性抑制剂与酶结合的非活性位点互相竞争，从而改变酶的构象并减慢酶催化反应的速率。
3. 不可逆性抑制剂：不可逆性抑制剂与酶结合后，形成永久性的复合物，从而完全抑制酶的活性。
不可逆性抑制剂通常与酶的功能位点结合，破坏酶的结构或功能。
酶抑制剂在医药领域中有重要的应用。
例如，抗生素就是一类特定的酶抑制剂，通过抑制细菌细胞内的酶活性来杀死细菌。
此外，许多药物都是通过与特定酶结合来实现治疗效果，如抑制病毒复制或减慢肿瘤生长等。
二、酶激活剂酶激活剂是一类能够提高酶催化反应速率的化合物。
酶激活剂可以通过以下几种方式来实现对酶的激活作用：1. 温度激活：酶催化反应速率通常随着温度的升高而增加。
适当提高反应温度可以增加酶的催化效率，从而加快反应速率。
2. 辅酶激活：许多酶催化反应需要辅酶的参与。
辅酶作为酶的辅助因子，可以提供必要的化学基团或电子从而加速酶的催化反应。
3. 金属离子激活：某些酶的活性需要特定的金属离子的参与。
金属离子可以改变酶的构象或提供化学催化位点，从而激活酶催化反应。
酶激活剂在许多领域中都有应用。
例如，在食品加工过程中，酶激活剂可以用于增强酶的催化效率，从而提高食品生产的效率和品质。
此外，在农业生产中，酶激活剂也被用于增加植物对养分的吸收效率。
结论酶抑制剂和激活剂在生物化学领域中发挥着重要作用。
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细胞生物学研究中的激活剂和抑制剂Anandika Dhaliwal Ph.D.anandika dot dhaliwal at gmail dot comRutgers University, New Jersey, United States译者王秀英博士mary at labome dot com美国新泽西州普林斯顿合原研究有限责任公司(Synatom Research)DOI/10.13070/.3.185日期更新: 2013-10-19; 原始版: 2013-04-27引用实验材料和方法2013;3:185介绍细胞生物学研究细胞结构、生理特性及细胞功能。
它涉及到对细胞器、细胞与周围环境间相互作用、生命周期、分化及死亡的研究。
细胞生物学与遗传学、分子生物学、发育生物学和生物化学等其它生物学领域是密切相关的。
图 1.真核细胞骨架。
肌动蛋白纤维显示为红色，微管为绿色，核为蓝色。
肌动蛋白染色使用的是罗丹明-鬼笔环肽，微管使用的是连接有Alexa488的抗α微管蛋白着色剂，DNA则使用的是Hoechst染料。
对于细胞生物学领域的研究者而言，为了更加全面地理解细胞的功能、细胞的信号传递以及控制细胞命运、功能及表型的胞内机制，抑制剂与激活剂是至关重要的研究工具。
许多抑制剂和激活剂都被广泛用于研究细胞动力学及功能。
这里我们对真核细胞中各种细胞生物学研究如细胞内吞、分泌、粘附、细胞骨架动力学、内质网和高尔基体研究中常用的抑制剂和激活剂进行了综述。
细胞骨架细胞骨架为细胞提供了特定的结构与形状。
真核细胞主要有三种细胞骨架纤维：1）微丝，2）中间丝和3）微管。
微丝（肌动蛋白丝）：这是细胞骨架中最细的纤维。
它们由肌动蛋白亚基的线性聚合物所组成，通过在纤维一端的伸长并伴随着另一端的收缩来产生力，从而使其间的纤维产生净移动。
中间丝：这种纤维的平均大小为直径10纳米并且比肌动蛋白丝更稳定（是紧密结合的），是细胞骨架的异质成分。
中间丝负责组织细胞内部的三维结构和细胞器，是核纤层的结构性组成部分。
它们也参与一些细胞-细胞间和细胞-基质间的连接过程。
微管：它们是直径为23nm的空心圆柱，大多数情况下由13条原纤维组成，而这些原纤维则是alpha微管蛋白和beta微管蛋白的聚合物。
它们具有很高的动态活性，通过结合GTP来进行聚合反应并通常由中心体来组织。
抑制剂靶点机制作用特点及效果参考文献、来源及供应商细胞松弛素D （C30H37NO6）肌动蛋白结合于肌动蛋白核和F-肌动蛋白的生长端，从而抑制聚合反应。
诱导肌动蛋白解聚。
溶于DMSO和乙醇。
抑制收缩。
抑制依赖于p-53的细胞通路。
引起G1-S转化过程中的细胞周期阻滞。
抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
[pm 23516549, 302333719235199],Sigma-Aldrich,EMD4Biosciences, TocrisBioscience, Enzo LifeScience, Invitrogen, SantaCruz Biotechnology,Cayman ChemicalLantraculin A （C22H31NO5S）肌动蛋白扰乱微丝介导的过程。
与G-肌动蛋白单体形成1:1的复合物（K d=200 nM）。
溶于DMSO和乙醇。
比细胞松弛素的抑制效果强10-100倍。
抑制巨噬细胞的吞噬作用。
比LantraculinB的效果更强。
[1][2][3][4], Invitrogen,Tocris Bioscience,Sigma-Aldrich, CaymanChemical, Santa CruzBiotechnology,EMD4BiosciencesLantraculin B （C20H29NO5S）肌动蛋白体外反应中抑制肌动蛋白的聚合（K d= 60nM）。
扰乱微丝的组织和微丝介导的过程。
溶于DMSO、甲醇或乙醇。
比细胞松弛素的抑制效果强10-100倍。
在该复合物持续存在的情况下被血清缓慢失活并导致短暂的诱导变化。
[5][6][7], Invitrogen,Sigma-Aldrich, CaymanChemical, Santa CruzBiotechnology,EMD4Biosciences, EnzoLife ScienceWiskostatin肌选择性地抑制在DMSO中溶解[8][9][10], Affix Scientific,（C17H18Br2N2O）动蛋白N-WASP（Wiskott-Aldrich综合症蛋白（WASp）家族成员）并抑制Arp2/3复合物的活化。
该分子阻断肌动蛋白丝的组装。
度可达100 mM。
同样抑制PIP2诱导的肌动蛋白聚合反应(EC50~4μM)。
抑制依赖于肌动蛋白的细胞功能（迁移、运输、吞噬、内褶）。
Enzo Life Science,Sigma-Aldrich, TocrisBioscienceMycalolide B （C52H74N4O17）肌动蛋白它选择性地将F-肌动蛋白彻底解聚成G-肌动蛋白。
与肌动蛋白以1:1的摩尔比进行结合（K d=13-20 nM）。
溶于DMSO、甲醇或异丙醇。
抑制肌动球蛋白ATP酶。
[11][12][13], Santa CruzBiotechnology, Enzo LifeScienceNocodazole（C14H11N3O3S）微管抑制微管的动态变化并促使微管解聚。
与β微管蛋白结合并阻止两个链间二硫键中任意一个的形成。
在DMSO的溶解度达10 mg/ml。
有丝分裂抑制剂。
将细胞周期阻滞在G2/M期。
抑制各种癌症相关的激酶，包括ABL、c-KIT、BRAF、MEK1、MEK2和MET。
[14][15][16][17],Sigma-Aldrich, TocrisBioscience, Cell SignalingTechnology,EMD4Biosciences长春碱（C46H58N4O9· H2SO4）微管解聚微管。
与微管蛋白结合并诱导其自缔形成螺旋形聚合体，抑制微管组装。
溶于水和甲醇。
通过阻断有丝分裂纺锤体的形成将细胞周期阻滞于G2/M期。
在一些肿瘤细胞系中诱导凋亡。
抑制自噬体的成熟。
[18][16][19],Sigma-Aldrich, TocrisBioscience,EMD4Biosciences, SantaCruz Biotechnology。
秋水仙碱（C22H25NO6）微管与微管蛋白结合并阻止其聚合在乙醇中溶解度达50 mg/ml，在水中溶解度可达100mM，DMSO中溶解度可达100mM。
有丝分裂抑制剂。
在一些正常的及癌症细胞系中诱导凋亡[20][21][22],Sigma-Aldrich, TocrisBioscience,EMD4Biosciences长春新碱微能与微管蛋白结合并溶于甲醇和水。
延[23][24][25],（C46H56N4O10·H2SO4）管抑制微管形成的吲哚生物碱。
解聚微管。
迟细胞周期的进程。
在人类淋巴瘤细胞中诱导凋亡。
Sigma-Aldrich, TocrisBioscience,EMD4Biosciences, SantaCruz Biotechnology。
表1.常用的细胞骨架抑制剂。
激活剂靶点机制作用特点及效果参考文献、来源及供应商Jasplakinolide （C36H45BrN4O6）肌动蛋白在体外诱导肌动蛋白聚合及稳定。
在体内同样诱导肌动蛋白单体聚合成F-肌动蛋白。
在DMSO中溶解度>2mg/ml。
一种具有杀菌、杀虫、抗癌特性的环羧酚酸肽。
无荧光且具有细胞透性的F-肌动蛋白。
[26][27][28][29],Sigma-Aldrich,EMD4Biosciences, SantaCruz Biotechnology,Invitrogen, Tocris Bioscience紫杉醇（Taxol）（C47H51NO14）微管结合于β-微管蛋白的N端，促进微管组装并抑制微管蛋白分解溶于DMSO和甲醇。
抗肿瘤和抗白血病试剂。
将细胞周期阻止于G2/M期。
导致异常的有丝分裂并且有时会引起凋亡。
[30][31][32], Sigma-Aldrich,EMD4Biosciences, CellSignaling Technolgy,Cytoskeleton Inc.鬼笔环肽（C35H48N8O11S）肌动蛋白与聚合的F-肌动蛋白结合并保持其稳定，防止解聚的发生（F-肌动蛋白转变为G-肌动蛋白）溶于乙醇和甲醇。
从真菌中分离出的有毒双环七肽。
干扰富含肌动蛋白的结构行使功能。
鬼笔环肽的偶联物被用作确认纤维状肌动蛋白的探针。
[33][34][35], Sigma-Aldrich,EMD4Biosciences, TocrisBioscience, Santa CruzBiotechnology, Enzo LifeScience表2.常用的细胞骨架激活剂。
内质网内质网（ER）是真核生物中一种会形成互连的膜囊泡网络的细胞器。
它参与了细胞物质的合成、修饰和运输。
它从细胞膜开始伸展，经过细胞质，一直与核膜相连。
取决于细胞类型、细胞功能和细胞需求，内质网具有多种不同的功能。
在结构与功能上，它由两种区域组成。
粗面内质网：它是一系列扁平状囊泡且胞浆侧由核糖体组成。
核糖体是细胞中的蛋白质合成位点。
粗面内质网加工膜及分泌蛋白，在某些白细胞中产生抗体，而在胰腺细胞中产生胰岛素。
其它功能还包括组装过程中的起始N-糖基化和溶酶体酶的加工。
滑面内质网：它是一个光滑的微管网络并且不包含核糖体。
它通常与粗面内质网相连，是那些负责将内质网产物运输到不同位点的囊泡的过渡区域。
它具有多种功能，包括脂质合成、碳? 衔锎 弧⒏评胱优ǘ鹊鹘凇⒁┪锝舛竞褪芴甯阶诺较赴 さ鞍住Ｔ诩∪庵校 婺谥释 ㄖ ∪庀赴 氖账酰 谀韵赴 性蚝铣尚坌院痛菩院啥 伞?内质网应激：内质网介导的蛋白折叠一旦失衡就会引起内质网应激。
内质网的应激信号传导通路或应激响应被称作未折叠蛋白反应（UPR）。
最初的UPR只是尝试通过停止蛋白翻译并激活可增加参与蛋白折叠的分子伴侣的信号通路来恢复细胞的正常运作。
当UPR的这种初始尝试失败而扰乱还在持续的情况下，UPR就会开始诱导凋亡。
下面提到的抑制剂是用于抑制内质网功能或诱发内质网应激的，而提到的激活剂则用于诱导内质网功能或抵抗内质网应激的：抑制剂靶点机制作用特点及效果参考文献、来源及供应商Eeyarestatin I （C27H25Cl2N7O7）内质网相关蛋白降解（ERAD）靶向p97相关的去泛素化过程（PAD）并抑制依赖于ataxin-3（atx3）的去泛素化过程。
抑制内质网中Sec61介导的蛋白质转运。