1 心搏骤停后自主循环的恢复.

1心搏骤停后自主循环的恢复

自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及凝血功能障碍。

自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的4期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度和缺血时间。(1)几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。这主要是因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，12～24小时后才可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。(2)1～3日后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。(3)最终，严重的感染经常会发生在心搏骤停数日后，此时患者常常迅速发展为多器官衰竭(MOF)。(4)发生死亡。

心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些观测指标并不能表明周围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官对缺氧缺血、心搏骤停后导致MODS起到重要的作用。

多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心搏骤停后出现的酸血症可以自行纠正。一直没引起注意的内脏血流低灌注的情况，只有经特殊的监测方法和恰当治疗方可确定。目前，除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量测定胃黏膜二氧化碳分压(PCO2)梯度来指导内脏的复苏。胃黏膜PCO2梯度可在ICU病房中作为有创血流动力学监测重要的辅助手段。其目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏血流灌注，避免发展为MODS。

高级生命支持(ACLS)：《指南2000》中总结了对复苏成功患者纠正其血流动力学异常状态的经验。从创伤后的研究和SIRS的治疗中得到许多有用的数据，《指南2000》中所有的建议就是根据这一依据提出的。有关心搏骤停患者脑神经复苏后的血流动力学支持方面，目前尚无临床随机试验所触及。

心肺复苏后治疗的近期目标：(1)提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的灌注；(2)及时将院前心搏骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的ICU病房；(3)及时明确诊断心脏停搏可能的原因；(4)完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。

心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。

2心肺复苏后的最佳反应

心肺复苏后最好的情况是患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸，需给患者维持多导联心电监护和提供足够的氧供。如在复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水静滴。如果患者有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液。如果周围静脉或中央静脉内置入导管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新更换导管。心脏停搏的原因是心室颤动(室颤)或室性心动过速，未给抗心律失常药物治疗时，除非有明确禁忌证(如室性逸搏心律)，应考虑用利多卡因推注

后及维持静滴治疗。当室颤为原发性，排除继发于急性冠状动脉(冠脉)综合征并纠正其它室颤原因时，利多卡因可以维持静滴几小时。

临床医生应仔细寻找心搏骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗；如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考有关的心动过缓治疗方案。复苏成功的患者，如在复苏后的12导联心电图发现伴ST段抬高的心肌梗死，如无溶栓禁忌证，可考虑溶栓治疗；如有禁忌证，应考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗。此时要考虑患者的意识状况，但昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。

3体温的调节

脑组织代谢率决定脑局部血流的需求量，体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响脑康复，故在缺血后期，退热治疗十分必要。

3.1低温疗法：相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，但低温对心搏骤停复苏后的患者可以产生明显副作用，包括可增加血液黏滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。但许多报告表明，脑缺血后低温疗法确实可产生较好的效果。最近研究表明，轻度低温(34℃)对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。

心搏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡，这表明临床上轻度低温治疗可能有十分重要的地位。低温作为脑损伤的一种治疗方法，重新开始于20世纪80年代末和90年代初。啮齿类动物脑缺血模型对照实验(利用脑血管阻塞技术)和犬心搏骤停实验均表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用。Marion等人提出快速安全降低人体的体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说。低温副作用的发生和严重程度与低温的程度和持续的时间呈比例。研究表明，心搏骤停后轻中度低温(≥32℃)持续24～36小时，可导致低温相关的副作用发生。

对于血流动力学平稳的患者，心搏骤停后自发产生的轻度低温(>33℃)无需积极地复温治疗，轻度低温可能会有益于神经系统功能的恢复，并且也可能使脑组织有很好的耐受性。但对心搏骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。

3.2高温：很多脑损伤动物模型研究表明，心搏骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，所以心搏骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。

4单器官或多器官系统衰竭

自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸可能消失，呼吸机辅助呼吸治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，一定要注意避免其发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应能力降低。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心搏骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须缓冲液的治疗。

在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护，并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估。如果再次出现心搏骤停可以立即进行心肺复苏治疗。同时转运时一定要有监护设备和人员随行，以便随即进行电除颤和药物治疗。

5呼吸系统