ACS病例分析
病例分析：一例急性心梗患者的病例分析
2.5mg口服 1/日
40mg皮下注射 1/12小时 0.9%NS100ml+180静m脉g 输液 1/日
0.9%NS20ml+2静g脉注射 2/日
抗凝血治疗分析
急性心梗常用的 5种抗凝药物： 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.磺达肝葵钠 4.比伐卢定 5.华法林
制酸药无效者，尤其是既往无明显消化道疾病者 （3）突然发生的不明原因的颈部疼痛、压迫感 （4）突然发生的呼吸困难等急性心衰表现
2.进一步检查 ：出现上述情况后，要立刻进行以下检查 （1）12导联心电图，必要时做18导联心电图，如果出现典型ST段抬高则 提示急性心肌梗死诊断，如果为不典型诊断，需要进一步观察、检测肌 钙蛋白TnI/TnT。 （2）TnI/TnT检测，有条件者应尽早检测。升高支持急性心梗诊断，但 胸痛时间<6h者可不升高，应在6-12h后再次复查。
急诊化验：血清磷酸肌酸激酶 [CK]338U/L↑、血清磷酸肌酸激酶同工酶 [CKMB]45U/L↑、超敏C反应蛋白测定 [hCRP]4.28mg/L↑。
初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死 1.2KillipⅠ级
2.高血压病3级（极高危）
初始用药方案
用药目的
病例分析
入院查体：T：36.3℃，P:90次/分，R:18次/分，BP:144/83mmHg（未用 升压药）。
入院心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，V2-V4导联ST段压低 0.1-0.3mv，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈正负双向改变，V5、V6导联ST段 弓背斜向上略抬高，T波呈正负双向改变，V7-V9呈Q波。
尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维 蛋
ACS急性冠脉综合征病例讨论
MINOCA？
CAG：LAD近段50%狭窄
急性冠脉综合征病例讨论
以德驭术
患者一般资料
患者，王某，男性，43岁。 主诉：突发胸痛1小时。 既往史：既往体健。 查体：T36.5℃，P94次/分，R18次/分，BP130/80mmHg
神清，精神可，心肺腹部查体未见异常。 实验室检查：肌钙蛋白I<0.1ng/ml
血钾、心肌酶谱、血淀粉酶、血常规、肌钙蛋白T均未见明显异常
术后7天： 肝功能:ALT 214 U/L↑。血常规、心肌酶、肾功能、心脏三项正常。
术后10天复查造影
LM未见明显狭窄， LAD近段50%狭窄， 未见血栓影，中段肌 桥，LCX未见狭窄， RCA未见狭窄病变。
以德驭术
急性心肌梗死的病因 冠状动脉粥样硬化斑块破裂 血栓形成 冠状动脉管腔持续性闭塞
以德驭术
术后30分钟心电图
ECG：胸导联ST段 明显回落，但II、 III、avF、V3-V6 导联仍有轻度抬高。
以德驭术
以德驭术
术后治疗
➢ 绝对卧床休息 ➢ 双重抗血小板聚集（阿司匹林+波立维） ➢ 调脂、降压、抗凝、活血化瘀、抑酸护胃等治疗 ➢ 患者术后心率较快（90-100bpm），予以倍他乐克控制心
心电图检查
窦性心律，II、III、 avF导联ST段稍抬高
以德驭术
心电图检查
入院后患者胸痛持 续不缓解，复查 ECG：窦性心律，I、 V2-6ST段抬高。
以德驭术
突发情况
以德驭术
患者于10：08左右诉黑矇，随即出现四肢抽搐、意识丧失。 心电监护示：心室颤动。
立即予双向波200J电除颤一次并持续胸外按压 约1分钟后恢复自主心率。
转复后心电图
急性冠脉综合征病例分析
本病例分析旨在深入探讨急性冠脉综合征（ACS），包括病因、分类、诊断标 准、治疗策略等方面的知识，为大家分享最新的研究成果和临床实践经验。
什么是急性冠脉综合征（ACS）？
急性冠脉综合征（ACS）是由不稳定性心绞痛和心肌梗死组成的一组冠心病病症，是一种严重的心血管疾病。
ACS的病因和分类
ACS的发生原因包括动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成等因素。根据临床表现 和心电图结果，ACS可分为不稳定性心绞痛和心肌梗死两种类型。
ACS的临床表现
ACS的临床表现包括胸痛或不适、心悸、气短、乏力等症状，可能会伴随恶心、 呕吐、出冷汗等不适感觉。
ACS的诊断标准
诊断ACS需要结合病史、临床表现、心电图、心肌酶谱等多方面的检查结果，以确定是否存在心肌缺血和梗死， 并判断病情的严重程度。
当前ACS的治疗策略
目前ACS的治疗策略主要包括急性期治疗和长期管理两个方面，急性期治疗包括药物治疗和介入治疗，长期管 理包括药物治疗、心脏康复等。
治疗ACS的药物
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于抑制血小板聚集，预防血栓形成。
抗凝药物
如肝素、低分子肝素、直接凝血酶抑制剂等，用于防止血栓的形成和扩大。
降低心肌耗氧量
减少心肌收缩力和心肌肌纤维 张力，降低心肌耗氧量，改善 冠脉血流。
保护心肌
通过减少心肌细胞凋亡和纤维 化，保护心肌，预防再梗死。
抗凝治疗的临床应用
抗凝治疗主要应用于ACS患者的急性期，旨在减少血栓形成和预防血栓再梗死的CI）是一种常用的治疗ACS的方法，通过导管在冠状动脉内放置支架，改善血流，恢 复心肌供血。
β受体阻滞剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于减慢心率、降低心肌耗氧量，保护心肌。
一例非ST段抬高性心肌梗死的病例分析
一例非ST段抬高性心肌梗死的病例分析病例分析：非ST段抬高性心肌梗死引言非ST段抬高性心肌梗死（Non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）是急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome, ACS）中的一种类型，其特征为动态心电图表现无ST段抬高，但存在心肌坏死标志物升高。
本文将对一例非ST段抬高性心肌梗死的病例进行分析，以探讨其临床表现、诊断和治疗。
病史和临床表现该病例为一名55岁的男性患者，有高血压和高脂血症的病史。
患者主诉在一周前开始出现胸部不适感，伴有轻度呼吸困难和乏力感。
他描述了这种不适感为一种持续性的压迫感，没有明显的放射痛。
患者还报告了一种新的胸痛（指原先没有的胸痛），并且疼痛程度有所增加。
体格检查时，患者血压为150/90 mmHg，心率为90次/分钟，呼吸正常。
听诊时，心脏听诊区未发现明显异常。
胸部X线检查未发现明显异常，但常规血液检查显示心肌坏死标志物高度升高，包括肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）和高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）。
诊断鉴于患者在病史和临床表现上的典型特征，结合心肌坏死标志物升高，我们怀疑该患者可能患有非ST段抬高性心肌梗死。
为了确认诊断，我们进一步进行以下检查和评估：1. 心电图（Electrocardiogram, ECG）：患者的静息心电图显示了心肌缺血的特征，但未观察到ST段抬高。
此外，还可以进行运动负荷试验心电图以观察运动时有否出现ST段抬高。
2. 冠脉造影（Coronary angiography）：冠脉造影是确诊非ST段抬高性心肌梗死的金标准。
它可以帮助确定冠状动脉是否存在狭窄或阻塞，并评估血管病变的程度和严重程度。
3. 心脏超声检查（Echocardiography）：心脏超声检查有助于评估心脏结构和功能异常，以及观察左心室功能是否受损。
治疗治疗非ST段抬高性心肌梗死的目标是恢复冠状动脉的通畅，减轻心肌缺血，保护心脏功能，并预防再发事件。
acs
腹腔间室综合症（abdominal compartment syndrome，ACS，又称腹腔室隔综合症、腹腔间隔综合症、腹腔间隙综合症、腹腔间隔室综合症等），是一种发生、发展比较陷匿，常被其他征象所掩盖的严重的综合症，病死率极高，容易被临床医护人员忽视，目前尚未引起广泛重视。
ACS在腹部外科、骨科、烧伤科、妇产科、器官移植科等科室的患者中时有发生，主要发生于各种原因导致的腹腔内出血、腹水、气腹、腹腔填塞、腹腔内感染的患者。
其也是"缺血-再灌注" 综合症的后期表现。
当病人发生休克输大量液体后，腹部通常会变得紧张，从而引起心排出量和尿量降低及通气增加困难。
ACS的病理生理：The abdominal compartment syndrome represents the pathophysiologic consequence of a raised intra-abdominal pressure. Various clinical conditions are associated with this syndrome and include massive intra-abdominal or retroperitoneal hemorrhage, severe gut edema or intestinal obstruction, and ascites under pressure.If the abdomen is closed, intra-abdominal pressure may rise to a level (>25 cmH2O) where it leads to significant cardiovascular, respiratory, renal and cerebral dysfunction.CardiovascularA rise in the intra-abdominal pressure leads to a fall in cardiac output, due mainly to compression of the inferior vena cava and reduction in venous return to the heart. Cardiac output is reduced despite apparent rises in central venous pressure, pulmonary artery occlusion pressure and systemic vascular resistance. This distortion of standard monitoring modalities makes adequate and appropriate resuscitation difficult.RespiratoryRaised intra-abdominal pressure will effectively splint the diaphragm and lead to a rise in peak airway pressure and intra-thoracic pressure and subsequently a reduced venous return to the heart. The increase in airway pressures may also exacerbate barotrauma and contribute to the development of acute respiratory distress syndrome.RenalAn acute increase in intra-abdominal pressure leads to oliguria and anuria probably due to compression of the renal vein and renal parenchyma. Renal blood flow, glomerular filtration are decreased with a corresponding increase in renal vascular resistance.CerebralThe rise in intra-abdominal pressure, intrathoracic pressure leads to a rise in central venous pressure which prevents adequate venous drainage from the brain, leading to a rise in intracranial pressure and worsening of intracerebral oedema.诊断：The diagnosis of this syndrome is difficult because it usually occurs in critically ill patients with other causes of circulatory or respiratory failure. One should always consider the abdominal compartment syndrome when confronted with acute circulatory failure with widesystolic-diastolic pressure variation and elevated filling pressures. After exclusion of cardiac tamponade and increased pleural pressure (tension pneumothorax, status asthmaticus, etc), the intra-abdominal pressure should be measured.处理：ManagementIt is better to anticipate the development of abdominal compartment syndrome and use an alternate wound closure technique to prevent its occurrence. A good rule of thumb is that if, when looking at the abdomen horizontally, the guts can be seen above the level of the wound, the abdomen should be left open and temporary closure utilized.Sudden release of the abdominal compartment syndrome may lead to an ischaemia-reperfusion injury causing acidosis, vasodilatation, cardiac dysfunction and arrest. Prior to release the patient should be pre-loaded with crystalloid solution. Mannitol and vasodilators such as dobutamine or the phosphodiesterase inhibitors may have a place here.一.腹腔间隔室综合征的诊断:腹腔间隔室综合征多并发于普腹外科的危急重症,因此在一些危重疾病的诊疗过程中必须熟悉ACS的病理生理过程，一旦出现腹胀，血流动力学改变，呼吸急促等脏器功能受损，需及早明确有无ACS的可能。
急性冠脉综合征68例误漏诊原因分析
ＡＣ Ｓ ｌ ２ ］ 。本组在 非心 内科就诊 的 ６ ６例 中，入院后均行 血常
规 、肝 肾 功 能 检 查 ，而 ＥＣ Ｇ、心 肌 坏 死 标 记 物 被 忽 略 ，只
有心 内科就诊 的 ２例患者进行 了 ＥＣ Ｇ、心肌坏死标记物 检
查 。非 心 内 科 医师 对 ＡＣ Ｓ高 危 人群 不 熟 悉 ， 警惕意识不强。 年龄 大 于 ４ Ｏ岁 的 男 性 ，绝 经 期 后 的女 性 ，有 心 脑 血 管 病 家
族 史 ，吸烟 、饮酒 、肥胖 、高血压 、 糖 尿病 、高脂血 症 、慢 性肾病 、肾衰 竭等 患者 均是 ＡＣＳ高危 人群 。
１ ． ５ 预 后 患者确 诊后 立 即行 抗血 小板 、抗凝 等常 规治
疗 ，根 据 具 体 病 情 给 予 冠 脉 溶 栓 或 冠 脉 支 架 治 疗 。好 转 出
其 临床表 现复杂 ，合 并有 其他 系统疾 病时 易误诊 。笔者 回 顾性 分 析 ２ ０ ０ ４年 ｌ １月至 ２ ０ １ ０年 １ ０月本 院首诊 误漏 诊
为上 腹部 疼痛 、恶心 、呕吐 等消化 系统表 现 ，易 误诊 为消 化 系统疾 病 。前壁 心肌梗死 者常 有头晕 、乏 力 ，易误 诊 为
脑 血 管病 。糖 尿 病 者 心 肌 梗 死 时常 没有 胸 痛 ，而 以胸 闷 、气 短 为 主 要 表 现 ，尤 其 广 泛 前 壁 心 肌 梗 死 合 并 心 衰 时 ，呼 吸
９ ２岁。确诊 为 Ｓ Ｔ 段抬高 型心 肌梗 死 ３ ６例 （ ５ ２． ９ ％） ，非
急诊疑难病例讨论范文
急诊疑难病例讨论范文急诊疑难病例讨论。
病例简介：患者，男性，65岁。
主诉胸痛、气促，伴有恶心、呕吐。
既往有高血压、糖尿病病史。
入院时查体，血压160/100mmHg，心率110次/分，呼吸频率28次/分，体温37.5℃。
心肺听诊，心率加快，心音遥远，肺部可闻及湿啰音。
心电图示，ST段抬高。
血常规，白细胞计数15×10^9/L，C反应蛋白升高。
心肌酶谱，肌酸激酶（CK）和肌红蛋白（cTnI）升高。
超声心动图示，室壁运动异常。
讨论：患者的主诉和体征提示可能为急性冠脉综合征（ACS），但同时也存在其他疾病可能性。
首先，患者的高血压和糖尿病病史增加了冠心病的风险。
其次，心电图和心肌酶谱的异常进一步支持了ACS的诊断。
但是，患者的白细胞计数升高和C反应蛋白升高也提示可能存在感染性疾病。
因此，需要进一步排除其他疾病，如肺部感染、心包炎等。
针对患者的情况，我们需要进行进一步的检查和治疗。
首先，需要进行冠脉造影以明确冠脉狭窄的情况。
同时，应该进行血液和病原学检查，以排除感染性疾病。
在治疗方面，应该及时给予抗栓治疗和抗心绞痛治疗，同时控制糖尿病和高血压，以减轻心脏负担。
在团队讨论中，我们还需要考虑患者的年龄和其他基础疾病，选择合适的治疗方案。
同时，也需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
在治疗过程中，还需要关注患者的心理健康，给予必要的心理支持。
总结：急诊疑难病例的讨论需要全面分析患者的病情，结合临床表现、检查结果和基础疾病，制定合理的治疗方案。
在团队讨论中，需要充分发挥每个医生的专业优势，共同为患者的健康贡献力量。
同时，也需要关注患者的心理健康和生活质量，给予全面的关怀和支持。
希望通过我们的努力，能够帮助患者尽快康复，重返健康的生活。
老年急性冠脉综合征(ACS)患者72例临床特点分析
医学 理 论与 实 践 ２ １ 第 ２ ０ ０年 ３卷第 ５期
ＪＭｅ ｄＴｈｏ ｅｒ＆ Ｐａ Ｖｏ． ３ Ｎｏ５ Ｍａ ￣ Ｉ ｒ￣ １２ ， ． ， ｙ Ｏ Ｏ
院后约 １ ｈ ２ 应用冰毯机、 电冰帽降温 ， ２天 Ｔ ３ ．￣ Ｐ８ 第 ７ ４ Ｃ， ４
次 ／ ｎ Ｒ ２ 次 ／ ｎ Ｂ １／ ５ ｍｉ， ４ ｍｉ， ｐ１０５ ｍｍＨｇ ｓＯ ． ９ 双 瞳 孑 ，Ｐ ２０ ９ 。 Ｌ
虽然低血氧纠正 ， 过高 的 Ｐ０ 和 ＰＣ ｚ 但 ａ２ ａ０ 降低 ， 脑血流 使
下降， 脑缺氧进一 步加重 ， 使脑 水肿 、 颅高压 出现早 ． 伤后不 到４ ｈ就出现明显的颅高压症状 ， 出现频繁的抽搐。（ ） ３ 复苏
的监测与效果评价 。以往多 以血气分析来判断复苏的效果 ， 用 Ｐ ０２ 断机体 的氧供 ， Ｐ Ｃ ￣ 映肺部的 通气情况 ． ａ 判 用 ａＯ 反
５ 张文媛． 呼吸末二氧化碳分压监测与心肺复苏 中的应用状态 ［］ Ｊ
２ 讨 论
有资料报道［ 在 Ｃ Ｒ的早期 ， ５ Ｐ 组织呈低灌注情况 ， 外周血存 在分 流， 虽然 Ｐ ０ 正常 ， ａ２ 但组织氧利用障碍， ａ ２ Ｐ０ 不能魇映 组织 的氧合情 况。同时组织内存在 明显 的混合型酸中毒 但
由于外周 血分 流 使组 织 内大 量 的 Ｃ ） 能 进入 血 循环 ， （ ２不 ＰＣ ｚ ａ Ｏ 正常或减低 。所 以单 独 的血气 分析不能反映组织 的
光反射 出现但迟钝 ， 腱反 射出现 ， 理反射 出现双侧 巴氏征 病
（ ） ＋ 。第 ３天进 入 浅 昏迷状 态 ， 现 自主 睁 眼 。 因 自主 呼 吸 出
良好停气管插管 ， 连续鼻导管吸氧， 加强降颅压 ， 改善脑循环 治疗 。脑 Ｃ Ｔ显示颅 内水肿明显 ， 室明显减小 。第 ５天患 脑 者再次 出现 间断性抽搐， 同时 出现 高热 Ｔ ４ ℃左右 ， Ｏ 肺部听 诊及 Ｘ线胸片正常， Ｃ ３ ８ ０／ ， ． ５ ＷＢ Ｉ ． ×１ Ｌ Ｎ ０ ８ 。诊断 ： 心肺
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治疗经过
• 给予逐渐替罗非班减量至2ml/h停用，（术后共10天）
药物名称
替格瑞洛 立普妥 美托洛尔缓释 拜阿司匹林 地尔硫卓
术后药物治疗 用法用量
90mg bid 40mg qd 23.75mg qd 100mg qd 15mg tid
出院前实验室检查
治疗经过 • PCI（第1次 第1个支架）
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
治疗经过 • PCI（第1次 第2个支架）
治疗经过 • PCI（第1次 后扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 后扩张）
级杂音。
辅助检查
• 心电图：
辅助检查
• 心脏超声：
实验室检查
肌钙蛋白T 0.007
ug/ml 总胆固醇TC 2.89 mmol/L
空腹血糖
5.8
mmol/L
ALT
7
u/L
AST
10
u/L
LDL-C
1.19 mmol/L
TG
1.62
mmol/L
BUN
5.77 mmol/L源自Cr45.3umol/L
诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定型心绞痛 心功能3级
2.高血压病 很高危 3. 脑梗死（陈旧性）
治疗经过
药物名称 拜阿司匹林
波立维 立普妥 美托洛尔缓释 地尔硫卓 雷米普利 克赛针
药物治疗 用法用量 100mg qd 75mg qd 20mg qd
23.75mg qd 15mg tid 5mg qd
ALT 空腹血糖
TG Cr
22 5.6 1.32 52
u/L
总胆固醇TC 2.52
mmol/L
mmol/L
LDL-C
1.17 mmol/L
mmol/L
BUN
4.3
mmol/L
umol/L
出院前影像学检查
随访及用药
至今，患者出院三月未再有明显心内不适， 仍坚持服用替格瑞洛。
病例小结
该病例特点： 1.反复出现支架内血栓，应用替罗非班有效。 2.停用替罗非班后支架内血栓形成，血小板聚集反跳。 3.为避免反跳，可采用替罗非班逐渐减量的策略。 4.氯吡格雷代谢中CYP2C19基因型为中等代谢型，可
治疗经过
• 术后第3天患者胸痛再发心电图：
治疗经过
• 考虑再次支架内血栓形成：应用替罗非班和硝酸甘油泵入 后缓解
治疗经过
• 考虑波立维抵抗，检测CYP2C19基因型
中等代谢性型
治疗经过
药物名称 替格瑞洛 立普妥 美托洛尔缓释 雷米普利
地尔硫卓 替罗非班
术后药物治疗 用法用量
90mg bid
40mg qd 23.75mg qd 1.25mg qd
结果及经验 分析
针对支架内血栓处理策略： 1.给予急诊行CAG和PTCA等介入处理，排外操作
相关的原因，包括冠脉夹层或支架扩张不良和贴壁不良。 2. 替罗非班是非常重要的处理支架内血栓形成的
药物之一。对其应用避免突然停用，引起抗血小板聚集的 反跳，关于此相关报道不多。但对于氯吡格雷停药后反跳 报道较多，需注意积累经验。
治疗经过 • PCI（第2次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第2次 支架植入）
治疗经过 • PCI（第2次 支架植入）
治疗经过 • PCI（第2次 支架植入）
治疗经过 • PCI（第2次 支架植入）
治疗经过 • PCI（第2次 后扩张）
治疗经过 • PCI（第2次 后扩张）
治疗经过 • PCI（第2次 最终结果）
治疗经过 • PCI（第2次 最终结果）
治疗经过
药物名称 拜阿司匹林
波立维 立普妥 美托洛尔缓释 雷米普利
替罗非班
克赛针
术后药物治疗 用法用量 100mg qd 75mg Bid 20mg qd
23.75mg qd 5mg qd
6ml/h泵入48小时停用
6000u q12h iH （替罗非班停用后）
经验和结果分析
针对氯吡格雷抵抗或低反应处理： 1.给予氯吡格雷加量，本例患者给予加倍剂量反应仍较差。 2.换用其他抗血小板药物，比如替格瑞洛。
经验及结果分析
替格瑞洛和氯吡格雷比较。 PLATO研究：
经验和结果分析
经验和结果分析
谢谢观看！
6000u q12h iH
治疗经过 • CAG （LCA）
治疗经过 • CAG （LCA）
治疗经过 • CAG （LCA）
治疗经过 • CAG ( LCA)
治疗经过 • CAG ( LCA)
治疗经过 • CAG ( LCA)
治疗经过 • CAG（RCA）
治疗经过
造影后出现发热（明确受凉病史），考虑急性上呼吸道 感染并细菌感染。
治疗经过 • PCI（第1次 后扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 后扩张）
治疗经过 • PCI（第1次最终造影）
治疗经过
药物名称 拜阿司匹林
波立维 立普妥 美托洛尔缓释 雷米普利
替罗非班
克赛针
术后药物治疗 用法用量 100mg qd 75mg Bid 20mg qd
23.75mg qd 5mg qd
6ml/h泵入24小时停用
6000u q12h iH（替罗非班停用后）
治疗经过 • 术后第3天患者胸痛心电图
治疗经过 • 急诊造影（第2次）
治疗经过 • 急诊造影（第2次）
治疗经过 • PCI（第2次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第2次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第2次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第2次 预扩张）
PCI术后反复支架内血栓
姓名：刘洁云 医院：开封市中心医院
*请您将填写完整的病例PPT发送至acs@
患者基本资料
• 患者，王某，女，75岁，农民
• 身高 ： 161cm
体重：55kg
主诉与现病史
• 主诉：间断心内不适2年余，再发加重3天
• 现病史：
•
2年前无明显诱因出现心内不适，伴心慌，持续
能存在抵抗。 5.对于氯吡格雷抵抗可采用替格瑞洛抗血小板治疗。
经验和结果分析
支架内血栓形成原因： 1）急性冠脉综合征（ACS）常并存糖尿病、血脂异常、吸烟等易栓高危因 素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态，溶栓治疗加重了此过程； 2）PCI高压扩张使冠脉斑块破裂、内皮完整性破坏，组织因子活化，启动凝 血过程，导致局部或支架内血栓形成； 3）支架金属表面生物相容性降低，易诱发支架内血栓形成。 4）支架选择不当、支架贴壁不良和管壁快速弹性回缩-支架扩张压力过大及 支架重叠技术等与术者操作技术相关。本例患者给予充分后扩张和支架植入 及处理，技术操作可能原因可排除。 5）抗血小板药物（主要是氯吡格雷）抵抗或使用不足可能是重要原因之一。 本例患者已从基因型角度发现该潜在原因。
给予抗菌抗病毒治疗。
三天后体温正常，行PCI治疗
治疗经过 • PCI（第1次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 预扩张）
治疗经过 • PCI（第1次 第1个支架）
治疗经过 • PCI（第1次 第1个支架）
数分钟缓解， 间断发作。
•
3天前心内不适再发，持续数分钟至半小时。
•
4小时前无明显诱因心内不适加重，无出汗等，
持续约30分钟，来诊。
既往史及个人史
• 既往史：高血压病史，脑梗死病史，无糖尿病等病史 • 个人史和家族史：无烟酒等不良嗜好，1弟患高血压。
体格检查
• 血压：180/90mmHg • 脉搏：64次/分 • 心率：64次/分 • 肺部体征：双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。 • 心脏体征：心率：64次/分，律齐，心前区可闻及SM2/6