细胞凋亡综述
综述细胞凋亡
线粒体DNA 与细胞凋亡相关性研究进展田 枫 刘新文 张宗玉1 童坦君 (北京大学基础医学院生化与分子生物学系,北京 100083)〔关键词〕 线粒体DNA ;细胞凋亡;氧化损伤〔中图分类号〕 Q 731 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202(2004)06-0571-03基金项目:教育部博士学科点专项科研资金资助(200022002)1 通讯作者作者简介:田 枫(19732),女,在读硕士研究生,从事衰老分子机理研究。
细胞凋亡亦称程序性细胞死亡是一种重要的生命现象,不仅出现在生理情况下,更与肿瘤、自身免疫性疾病及退行性神经病变等多种疾病密切相关。
细胞凋亡过程中许多重要事件与线粒体有关,例如半胱氨酸蛋白酶家族激活剂的释放(如细胞色素C )、电子传递链的变化、线粒体跨膜电位的消失、异常的细胞氧化2还原反应及促进凋亡或抑制凋亡的bcl 22家族的参与等。
而线粒体又受核DNA (nDNA )和线粒体DNA (m tDNA )的双重控制,其中m tDNA 控制线粒体的呼吸作用等基本特征。
因此,近年来m tDNA 与细胞凋亡之间的相关性研究日益受到重视,现将其研究进展综述如下。
1 线粒体与凋亡相关基因细胞凋亡受诱导或抑制凋亡的相关基因的调控。
抑癌基因p 53、原癌基因c 2m yc 、白细胞介素21B 转换酶基因(I CE )、bax 等为诱导凋亡的基因。
如bax 通过与线粒体膜通透性转换孔(PT )复合体的结合,打开膜孔导致细胞色素C 的释放,可以激活ced 23基因,促进凋亡〔1,2〕。
而原癌基因bcl 22则为抑制凋亡的基因,bcl 22通过抑制细胞色素c 从线粒体释放到胞浆来抑制凋亡。
研究表明bcl 22对凋亡的抑制需要膜的完整性,并且需锚定信号序列介导其定位和插入到线粒体外膜上,但bcl 22的功能并不依赖于线粒体电子传递链的完整性。
可见诱导或抑制凋亡的多种信号整合至线粒体进而引发后续反应是细胞生理性凋亡过程的途径之一。
细胞凋亡概述
细胞凋亡概述细胞是生命体系的最小单位，可以凭借自身的特点和功能不断地将身体维持在正常、稳定的状态中，让人们生活的健康、愉悦和美好。
细胞凋亡（apoptosis）是一种生命进程中普遍存在的、显著的、正常的细胞死亡方式，与细胞生长、分化、迁移、代谢等相关。
它不同于因外部创伤或病理因素引起的异常细胞死亡，具有重要的生命意义和生物学价值。
本文将对细胞凋亡过程的原理、发生机制、调控途径和其在生理、病理情况下的作用进行简要综述。
细胞凋亡是一种被动的、能量依赖的程序性死亡方式，不需要炎性反应和血管新生等生化修复流程，呈现出内部清理、外部清晰的特点。
细胞凋亡过程中，细胞形态发生变化，细胞体积缩小、脆化、核周围聚集，细胞核DNA发生断裂、断链、缩短，基质降解、崩解，新旧分子之间达到平衡状态。
最后，经过胞吞作用等宏观角度看，凋亡细胞会被周围的细胞或吞噬细胞所吞噬、清除，对于细胞自身的DNA、蛋白等重要分子进行正常的代谢消化。
细胞凋亡的发生机制细胞凋亡主要分为内源性途径和外源性途径。
在内源性途径中，细胞在受到内部或细胞外因素如缺氧、热休克、DNA损伤、细胞因子等诱导后，就会启动凋亡信号通路，进而发生细胞凋亡。
具体而言，小的受体活化下，细胞内第二信使、运载子、酶系统等级联调控，向细胞核施加死亡支配，如凋亡调节蛋白、凋亡信号酶、凋亡因子等介导因素。
细胞外源性途径与内源性途径的差别在于，其通常是由外部环境因素如放射性物质、不良化学物质、感染因素、机械性等进入机体后诱导细胞发生凋亡，发挥着细胞自我防御和保护作用。
具体而言，其通过复杂的刺激机制，如TNF-α、FasL结合外膜糖蛋白受体（Death Receptor）、细胞内锌等，刺激内源性途径，从而使得细胞发生凋亡。
细胞凋亡的调控途径对于细胞凋亡过程的控制和调节，细胞生长和凋亡的平衡关系至关重要。
在人体中，细胞凋亡的调控有多个层次，涉及多个方面的分子、细胞和组织水平的控制。
分子水平：凋亡与存活分子，可以分为分子生物学上调控凋亡的比如杀伤素、P53、Bcl-2等，它们能调节细胞凋亡，使得细胞发生生长、迁移、转化、重罗等过程。
细胞凋亡综述
关于细胞凋亡的小综述逸仙班伍秀清06305043 在生物导论课中，我对生物学的知识框架有了初步的了解，其中细胞生物学最能引起我的兴趣，所以我从中选了一个小切入口———细胞凋亡。
因为它正是近年来细胞生物学中的一大研究热点，在医学上有着广阔的应用前景。
由于专业知识有限，下边的综述只是一些对细胞凋亡很基础且简要的介绍，主要源于资料的粗略搜索和整理，以及个人的理解和概括。
摘要细胞凋亡已成为细胞生物学中一大研究热点。
细胞凋亡之所以能引起人们关注，其根源在于它与人类众多疾病密切相关，并有望为某些疾病带来新的治疗方法，如肿瘤，心血管疾病，退行性病变，炎症，免疫系统疾病等中无不包含着细胞凋亡的现象。
而目前许多正在研究中的药物也正是针对凋亡进行开发的。
本综述主要归纳了关于细胞凋亡的一些基本概念与简单的研究结果，以及它在医学应用方面的意义与前景。
关键词细胞凋亡基本介绍医学应用前景正文细胞凋亡研究历史早在20世纪60年代初期，科学家就开始探索“程序性细胞死亡”的奥秘。
要揭开这一奥秘，需要选择一个合适的研究对象，像细菌这样的单细胞生物太简单，而像哺乳动物这样由大量细胞组成的生物又太复杂，科学家最终选择了线虫。
线虫长仅1毫米，细胞数量不多，功能也不复杂，而且它身体透明，便于用显微镜观测。
布雷内正确地选择了线虫作为研究对象。
这一选择使得基因分析能够和细胞的分裂、分化，以及器官的发育联系起来，并且能够通过显微镜追踪这一系列过程。
霍维茨发现了线虫中控制细胞死亡的关键基因并描绘出了这些基因的特征。
他揭示了这些基因怎样在细胞死亡过程中相互作用，并且证实了相应的基因也存在于人体中。
苏尔斯顿则描述了线虫组织在发展过程中细胞分裂和分化的具体情况。
他还确认了在细胞死亡过程中发挥控制作用的基因的最初变化情况。
因此这三人获得了2002年诺贝尔生理学或医学奖。
什么是细胞凋亡细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。
细胞凋亡概述
细胞凋亡概述细胞凋亡是一种重要的生物学现象，它在细胞生物学与医学领域中具有重要的价值。
它是维持生物体内细胞稳态，保持生物体正常发育和生长的一种基本的调节方式。
细胞凋亡在肿瘤、免疫调节、神经退行性疾病等方面也具有重要意义。
本文将对细胞凋亡的相关概念、发生机制、作用方式以及在生物学与医学领域中的应用方面进行详细的阐述。
一、细胞凋亡的概念细胞凋亡是指受到内在或外在刺激后，细胞内部发生一系列可控制的生物化学变化，最终导致细胞自行死亡的一种程序性细胞死亡方式。
与坏死相比，凋亡是一种高度有序、精确可控的细胞死亡过程。
其特点是细胞在死亡前保持形态完整，凋亡细胞在形态上表现出明显的特征，如细胞体积缩小、胞质浓缩、核染色质凝聚成块状、核小体形成、细胞膜发生变化等。
细胞凋亡往往伴随有一系列特异的信号分子的激活，包括凋亡相关蛋白（apoptosis-related proteins），如细胞因子、酶、蛋白酶等。
二、细胞凋亡的发生机制细胞凋亡的发生涉及多种信号通路和分子调控机制。
细胞凋亡信号通路主要包括内源性通路和外源性通路两种。
2.外源性通路外源性通路又称作死亡受体介导的凋亡通路（death receptor-mediated pathway）。
外源刺激（如恶性肿瘤细胞、病毒感染等）可诱导凋亡相关受体（如TNF受体、Fas/APO-1受体等）被激活，激活受体后可直接或间接地激活caspase，从而引发细胞凋亡。
除了上述两种通路外，目前已发现了多种其他的凋亡信号通路，如内质网应激通路（endoplasmic reticulum stress pathway）、钙离子通路（calcium pathway）等。
这些信号通路相互联系、互为转化，构成了一个复杂的网络系统，共同参与细胞凋亡的调控。
三、细胞凋亡的作用方式细胞凋亡是一种基本的细胞调控方式，它在生物体内发挥着重要的作用。
1.维持生物体内细胞稳态细胞凋亡通过清除老化、受损或者异常细胞，维持生物体内细胞的稳态。
细胞凋亡研究进展
细胞凋亡研究进展一、本文概述细胞凋亡，亦被称为程序性细胞死亡，是一种在生物体内广泛存在的，高度有序的细胞自我消亡过程。
这一过程在个体发育、组织稳态维持以及对抗病原体等方面扮演着关键的角色。
然而，凋亡过程的失控或异常，也往往与一系列疾病的发生发展密切相关，如癌症、神经退行性疾病以及自身免疫疾病等。
因此，对细胞凋亡的深入研究不仅有助于我们理解生命的本质，还可能为疾病的治疗提供新的思路和方法。
本文旨在全面综述近年来细胞凋亡领域的研究进展，包括凋亡的分子机制、调控网络、以及凋亡在疾病发生和治疗中的应用等方面。
我们将首先回顾细胞凋亡的基本概念和主要特征，然后重点介绍近年来在凋亡分子机制方面的新发现，包括凋亡信号通路的精细调控、关键凋亡蛋白的新功能等。
我们还将对凋亡在癌症治疗、神经保护等领域的应用进行详细的探讨，以期为读者提供一个全面、深入的细胞凋亡研究现状概览。
二、细胞凋亡的基本过程与机制细胞凋亡，又称为程序性细胞死亡，是一种由基因控制的细胞主动死亡过程。
它与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。
细胞凋亡是多细胞有机体为调控机体发育，维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动死亡过程。
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：启动阶段：细胞凋亡的启动可以由多种因素触发，包括内源性因素（如DNA损伤、生长因子剥夺等）和外源性因素（如化疗药物、射线等）。
这些因素通过不同的信号转导途径，最终激活凋亡的执行者。
执行阶段：凋亡的执行阶段主要涉及到半胱氨酸蛋白酶（Caspase）家族的激活。
Caspase家族成员在凋亡过程中起着关键作用，它们能够切割多种细胞内蛋白，导致细胞结构和功能的破坏，最终引发细胞凋亡。
降解阶段：细胞凋亡的最后阶段，细胞内的蛋白和细胞器被Caspase 和其他蛋白酶降解，细胞逐渐失去其特有的形态和功能，最终形成凋亡小体。
这些凋亡小体随后被其他细胞吞噬，从而避免引发炎症反应。
细胞凋亡概述
细胞凋亡概述细胞凋亡是有机体中的一种自然程序性死亡，是一种重要的基础生物学现象，也是生物学研究的热点之一。
细胞凋亡是细胞自身控制细胞生长和细胞死亡的方式，它被广泛应用于生物体内神经元间的选择性消失、致死因素诱导的消失以及对免疫系统的调节等方面。
细胞凋亡是细胞死亡的一种形式。
通过活细胞基因表达或激素和细胞内途径等信号通道，在可逆性途径被尝试了一定程度后，细胞会进人细胞凋亡环节。
地球上的所有生命都经历着细胞凋亡的进程，包括人类。
大量的人类研究显示，细胞凋亡对于正常细胞发展和生命的维持是非常非常重要的。
细胞凋亡可以通过多种激发途径来引导。
当一个细胞接受到凋亡信号时，它会自行启动一系列细胞内分子紊乱行为从而启动凋亡。
分子传感器被激活，并启动激动剂分子的总体分级。
高级激动剂可以选择性地引发凋亡，在单一细胞死亡的基础上形成长时间跨度内的细胞消亡。
1.细胞凋亡是一种非炎症性、静态的、正常的亲和死亡。
2.细胞凋亡是一种自发的自我死亡过程。
它和坏死是基本的两种细胞死亡形式。
随着研究的不断深入，越来越多的实验结果表明，在一些针对恶性细胞的抗癌化学治疗中，自发的细胞凋亡往往是癌症细胞被杀死的主要途径。
3.细胞凋亡的特征之一是对许多传统坏死的诱因不敏感。
而且，细胞凋亡常常是自发的，而不是由外部原因引起的。
细胞凋亡的结果是细胞死亡，但是却不存在在细胞凋亡时积聚的各种细胞自溶酶的存在。
4.细胞凋亡是一种高度可逆的局部。
换句话说，当细胞停止受到凋亡信号时，没有必要杀死这些细胞。
5.需要注意的是，在细胞凋亡的过程中，与细胞损伤等其他形式的细胞死亡形式相比，细胞食道下降而不是暴发。
细胞凋亡可以分为两大类：单次切断和连续切断。
单次切断：细胞凋亡可以通过单次失活通路来实现。
这种凋亡方式是最基本的细胞凋亡方式之一。
一些凋亡激活剂可以诱导细胞在1至2个小时内就死亡，而且这种死亡并不涉及由于DNA损伤/修复公共进程引起的复杂的分子级联反应。
凋亡通路综述
凋亡通路综述细胞凋亡机制细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序的死亡。
它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用；它并不是病理条件下自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
凋亡是个井然有序的过程，大量的分子和途径参与了细胞凋亡发生。
细胞凋亡（Apoptosis），又称细胞程序性死亡（Programmed Cell Death，PCD），是指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程。
它是有一系列酶参与、由基因控制的一个主动的、高度有序的死亡过程。
细胞凋亡概念提出至今还不到35年的时间，但由于它在保证多细胞生物的健康生存过程中作用重要，引起人们对其机制和组分的广泛深入的研究，成为目前生命科学界研究的热点之一。
但其凋亡的确切机制仍不清楚，本文从多个方面概述了细胞凋亡的机制。
1、线粒体在细胞凋亡中的中央调控作用长期以来，线粒体一直被公认为是细胞内的能量加工厂，其主要作用是为细胞的各种生命活动提供所需的能量。
然而越来越多的研究发现，线粒体具有调控细胞凋亡的作用，如细胞凋亡过程中的一类调节因子B细胞淋巴瘤/白血病基因2（Bcell cymphoma/leukemia-2，Bcl-2）/Bcl-2xl蛋白位于线粒体的外膜。
非洲蟾属卵母细胞的体外凋亡过程也需要一种线粒体复合成分的参与。
在研究人类细胞如何调控半胱氨酸-门冬氨酸特异蛋白酶（caspases）的过程中，人们发现了线粒体释放蛋白——细胞色素C（cyt C）、Smac/DIABLO蛋白以及凋亡诱导因子（AIF）等可以通过激活caspases通路导致细胞凋亡，或直接作用于细胞核引起细胞凋亡，这些发现为人们研究线粒体在细胞凋亡中的作用提供了线索。
无论从原始的生物线虫到高级的哺乳动物乃至人类，还是从生物体外周器官到中枢神经系统，细胞凋亡都广泛存在。
它作为生命的基本现象之一，可以发生在生理或病理条件下。
简述细胞凋亡机制
细胞凋亡的机制
（一）氧化损伤：氧自由基的损伤。
各种氧化剂（H2O2等）可直接诱导凋亡，抑制SOD的活性也可导致凋亡。
机制：1、氧自由基激活P53基因；2、活化多聚ADP核糖转移酶；3、攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，直接造成细胞膜的损伤；4、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；5、引起细胞膜结构破坏，使Ca2+通透性增加；6、活化核转录因子NF-κB，AP-1等，加速细胞凋亡相关基因的表达。
（二）钙稳态失衡
机制：1、激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶；2、激活谷氨酰胺转移酶，利于凋亡小体形成；3、激活核转录因子；4、Ca2+在ATP配合下暴露核小体之间的酶切位点，有助于DNA内切酶切割DNA.
（三）线粒体损伤：
机制：线粒体内、外膜之间的通透性转换孔（PTP）在凋亡诱导因素作用下由正常情况下的关闭状态转为开放，使细胞凋亡的启动因子从线粒体逸出。
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Mitochondrial Roads to RuinTwo related ways in which mitochondria contribute to cell death are pictured. In the first, mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) occurs when the proapoptotic Bcl-2 fami ly proteins Bax and/or Bak are activated by BH3-only proteins in response to apoptosis-induc ing signals. This results in the release of proteins of the mitochodrial intermembrane space, including cytochrome c, Smac/DIABLO, and Omi/HtrA2. Cytochrome c activates APAF-1, which ol igomerizes to form an apoptosome, that in turn recruits and activates caspase-9. The activat ed caspase-9 cleaves and activates executioner caspases. Inhibitor of apoptosis proteins (IA Ps) block caspase-9 function, and this is disinhibited by Smac and Omi. A second pathway to cell death is triggered by conditions that engage the mitochondrial permeability transition in the mitochondrial inner membrane, leading to matrix swelling and rupture of the outer mem brane. This death pathway appears to engage a necrotic form of death. While evidence suggest s that these two mitochondrial pathways are distinct, it is suspected that there is signific ant overlap between them.综述：细胞凋亡2005-8-12 18:29:15来源：生命经纬人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡。
细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式，细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。
它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。
细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
凋亡是多基因严格控制的过程。
这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase 家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。
而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。
如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。
细胞凋亡的研究历史1．凋亡概念的形成1965年澳大利亚科学家发现，结扎鼠门静脉后，电镜观察到肝实质组织中有一些散在的死亡细胞这些的溶酶体并未被破坏，显然不同于细胞坏死。
这些细胞体积收缩、染色质凝集从其周围的组织中脱落并被吞噬机体无炎症反应。
1972年Kerr等三位科学家首次提出了细胞凋亡的概念，宣告了对细胞凋亡的真正探索的开始，在此之前，关于胚胎发育生物学、免疫系统的研究，肝细胞死亡的研究都为这一概念的提出奠定了基础。
2．细胞凋亡的形态学及生物化学研究阶段：（1972-1987）1）利用光镜和电镜对形态学特征进行了详细的研究。
2）染色体DNA的降解：细胞凋亡的一个显著特征就是细胞染色质的DNA降解。
3）RNA/蛋白质大分子的合成。
4）钙离子变化，细胞内钙离子浓度的升高是细胞发生凋亡的一个重要条件。
5）内源性核酸内切酶：细胞发生凋亡是需要这种核酸内切酶参与的。
3．细胞凋亡的分子生物学研究阶段，最近几年1）与细胞凋亡的相关基因及调控2）细胞凋亡的信号转导3）与细胞凋亡的各种分子及其相互作用及相互关系4．细胞凋亡的临床应用基础研究阶段细胞凋亡的研究，其生命力在于最终能够有利于疾病机制的阐明，以及新疗法的探索及问世。
细胞凋亡的一般概念细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
细胞发生凋亡时，就象树叶或花的自然凋落一样，对于这种生物学观察，借用希腊?quot;Apoptosis"来表示，意思是象饕痘蚧ǖ淖匀坏蚵洌 梢胛 赴 蛲觥?BR> 1．胞凋亡与细胞程序性死亡（PCD）其实从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡与细胞凋亡是有很大区别的。
细胞程序性死亡的概念是1956年提出的，PCD是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。
例如蝌蚪变成青蛙，其变态过程中尾部的消失伴随大量细胞死亡，高等哺乳类动物指间蹼的消失、颚融合、视网膜发育以及免疫系统的正常发育都必须有细胞死亡的参与。
这些形形色色的在机体发育过程中出现的细胞死亡有一个共同特征:即散在的、逐个地从正常组织中死亡和消失,机体无炎症反应，而且对整个机体的发育是有利和必须的。
因此认为动物发育过程中存在的细胞程序性死亡是一个发育学概念，而细胞凋亡则是一个形态学的概念，描述一件有着一整套形态学特征的与坏死完全不同的细胞死亡形式。
但是一般认为凋亡和程序性死亡两个概念可以交互使用，具有同等意义。
2．细胞凋亡与坏死的区别：虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。
坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。
表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。
凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。
其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同。
细胞凋亡的生物学特征1．形态学变化形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往涉及单个细胞，即便是一小部分细胞也是非同步发生的。
首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反应，凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。
2．生物化学变化1）DNA的片段化细胞凋亡的一个显著特点是细胞染色体的DNA降解，这是一个较普遍的现象。
这种降解非常特异并有规律，所产生的不同长度的DNA片段约为180-200bp的整倍数，而这正好是缠绕组蛋白寡聚体的长度，提示染色体DNA恰好是在核小体与核小体的连接部位被切断，产生不同长度的寡聚核小体片段，实验证明，这种DNA的有控降解是一种内源性核酸内切酶作用的结果，该酶在核小体连接部位切断染色体DNA，这种降解表现在琼脂糖凝胶电泳中就呈现特异的梯状Ladder图谱，而坏死呈弥漫的连续图谱。
2）大分子合成细胞凋亡的生化改变不仅仅是DNA的有控降解，在细胞凋亡的过程中往往还有新的基因的表达和某些生物大分子的合成作为调控因子。
如我们实验室发现的TFAR-19就是在细胞凋亡时高表达一种分子，再如在糖皮质激素诱导鼠胸腺细胞凋亡过程中，加入RNA合成抑制剂或蛋白质合成抑制剂即能抑制细胞凋亡的发生。
细胞凋亡的过程及机理细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程1．凋亡的启动阶段细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，目前比较清楚的通路主要有：1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡，我们以Fas -FasL为例：Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。
它的活化包括一系列步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。
Fas 又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。
Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞，往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。
Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域（DD, death domain）。
三聚化的Fas 和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD。
FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD 结构域）和N端（DED）部分。
DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase8的分子，caspase8分子逐由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，即Caspases，后者作为酶原而被激活，引起下面的级联反应。