血管壁和内皮细胞功能的检查
血管内皮功能及其测评
血管内皮功能及其测评朱云云1，潘伟民2【中图分类号】R331.3+2【文献标识码】C【文章编号】1671-0800(2008)04-0245-04作者单位：1.宁波大学医学院，浙江宁波35；宁波市第一医院，浙江宁波35大量研究证实血管内皮细胞（EC ）与心血管疾病密切相关。
EC 功能紊乱或损伤影响着许多心血管疾病的发生、发展，或互为因果。
EC 功能的临床检测对于心血管疾病的早期诊断、疗效判断及预后估计中具有重要意义。
1正常EC 细胞功能EC 是一层连续覆盖整个血管腔表面的扁平细胞，内衬于血管内壁上，起着屏障作用，为血流提供光滑的表面，维持血液的正常流动。
同时，EC 作为血液与间质组织间的一层半透明屏障，促进水及小分子的交换。
大量研究结果表明[1]，血管EC 是人体最大的内分泌、旁分泌及自分泌代谢器官，可产生和分泌几十种生物活性物质。
大致有下列种类。
1.1血管舒张因子（内皮细胞衍生舒张因子，EDRF ）（1）一氧化氮（NO ）。
在一氧化氮合酶（NOS ）的催化下，L-精氨酸的胍基氮原子末端的5个电子被氧化形成L-胍氨酸的同时生成NO 。
NO 不仅在基础状态下分泌，许多药物如乙酰胆碱、缓激肽等都可刺激血管内皮细胞释放NO 。
在休息状态、体育锻炼及冷物质刺激等所致的血流增加和切应力的增加，亦可刺激NO 的释放，引起血流介导的血管扩张[2]。
NO 分泌于血管腔和内膜下血管平滑肌，激活血管平滑肌内鸟甘酸环化酶，导致环磷鸟苷酸（cGMP ）浓度增高，细胞内钙离子浓度降低而引起平滑肌松弛，血管舒张。
NO 还有抑制血管平滑肌增殖、抗血小板聚集和抗血栓形成作用。
NO 性质活泼，是神经、心血管系统细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质而起着不同的功能，同时还是宿主免疫反应中的一种细胞毒性因子。
（2）前列腺素I 2（PGI 2）。
EC 是PGI 2主要合成场所，是迄今所知最强的血小板聚集抑制因子。
PGI 2在内皮上与其相应受体结合后，也激活腺苷酸环化酶，使血管舒张，与NO 具有协同扩张血管、防止血小板聚集和抗血栓形成的作用。
血管内皮细胞功能检测方法及意义
２ ． １ ． ２ 冠状动脉阻力血 管内皮功能 的评 价
对冠状动脉血 流
量进行调节的各项 因素 中 ，最 重要 的是 心肌 本身 的代谢水平 。
心肌代谢对冠状动脉血流的调节主要 发生在微小血管 ，冠状动
脉血流部分依赖 于微血管的内皮 功能，因此冠状动脉血流的改 变可 以大致 反映冠状动脉阻力血管的内皮功能 。冠状动脉微循 环的内皮依赖 的血管扩张功能可通过冠状动脉内注射 乙酰胆碱
干预治疗改善 内皮 功能 而受益 。内皮 功能 的检查 以及 复查 可以揭示不同治疗方案 的效果 ，以帮助我 们决定药物 的选择 ，
以及 是 否 还 需 要 进 一 步 的 治 疗 。 自从 Ｆ ｕ ｒ ｃ ｈ ｇ ｏ ｔ ｔ和 Ｚ ａ ｗ ａ ｄ ａ ｋ ｉ
发现 了血管内皮细胞释放内皮依赖性舒张 因子 以来 ，多年 的研
理中存在一些问题 ，相信 随着我 国医院的发展 和医院相关制度 的健全 ，以及 医院人员素质不断提高 ，随着法律监督能力不断 增强 ，医院的护理质量将会越来越完善 、护理水平将会得到提 高。 （ 收稿 日期 ：２ ０ １ ０— ０ ２—１ ０ ）
通过 电话形 式联 系急诊患者进行讲解 。对急诊患者进行健康教
２ ． １ ． １ 应用定量的冠状 动脉造影方 法评价心外 膜冠状动脉 内
皮功能 将 乙酰胆碱和硝Biblioteka 甘油分别分级注入冠状动脉 ，测量
冠状 动脉 内径对乙酰胆碱和硝酸甘油的反应 。乙酰胆碱使 内皮 细胞合成 和释放一氧化氮增多从而起到扩张血管 的作用 ；乙酰
作者单位 ：２ ２ ５ ０ ０ １江苏省扬州市 ，苏北人 民医院心内科
可行 的 。
对活性氧族的调节成为血管体 内稳态 的主要参考者。
诊断学复习题及答案
诊断学复习题及答案一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、前列腺炎可出现A、前列腺颗粒细胞B、病原微生物学检查为阴性C、红细胞D、磷脂酰胆碱小体减少,并成堆存在E、白细胞正确答案：D2、浆膜腔积液中LDH浓度最高的是A、肝硬化腹水B、腹膜癌C、心力衰竭D、化脓性胸膜炎E、高度营养不良正确答案：B3、1型糖尿病A、空腹血清C-肽增高,C-肽释放试验呈高水平曲线B、空腹血清C-肽增高,C-肽／胰岛素比值降低C、空腹血清C-肽降低,C-肽释放曲线低平D、空腹血清C-肽降低,c-肽释放曲线释放延迟或呈低水平E、C-肽水平不升高,而胰岛素增高正确答案：C4、糖尿病诊断标准中,空腹血糖需大于A、11.1mmoL／LB、7.0mmol/LC、10. 1mmol/LD、7.8mmol/LE、8.4mmol/L正确答案：B5、正常参考值为500ml的是A、功能残气量B、潮气量C、肺活量D、补吸气量E、深吸气量正确答案：B6、慢性粒细胞白血病特征性异常染色体是A、+19染色体B、+21染色体C、2Ph染色体D、Ph染色体E、i(17q)染色体正确答案：D7、最支持阻塞性通气功能障碍的是A、VC为60%B、MVV为70%C、FEV1.0/FVC%为60%D、气速指数为1.0E、TLC为4500ml正确答案：C8、I导联属标准导联,其正电极应安放在A、右腿B、胸骨左缘第4肋间C、左腿D、右手E、左手正确答案：E9、窦性心律不齐指同一导联心电图上P-P间期相差A、>0.14秒B、>0. 18秒C、>0. 12秒D、>0.20秒E、>0. 16秒正确答案：C10、铁蛋白A、与Fe3+结合的球蛋白B、与转铁蛋白结合的铁C、血清铁与未饱和铁结合力之和D、达到饱和铁结合力的Tf所结合的铁耋E、去铁蛋白与Fe3+形成的复合物正确答案：E11、患者,男性,主诉有渐进性乏力,体重减轻,食欲减退,皮肤呈铜色。
内皮细胞成管实验意义
内皮细胞成管实验意义
内皮细胞成管实验是一种常用的实验技术，主要用于研究血管内皮的形成、功能以及相关疾病的发生机制。
其意义如下：
1. 研究血管新生: 内皮细胞成管实验可以模拟体外环境，使得
细胞在实验条件下形成管道结构，从而研究血管新生的机制。
这对于研究血管生成与修复、肿瘤血管生成等生理和病理过程具有重要意义。
2. 研究血管内皮功能: 血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，也是调控血液循环、维持血管功能的关键细胞。
通过内皮细胞成管实验可以研究血管内皮细胞的迁移、增殖、黏附和血管通透性等功能，有助于深入了解血管内皮的生理功能和疾病的发生机制。
3. 研究血管疾病: 内皮细胞成管实验可用于研究多种血管疾病，包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病微血管并发症等。
通过模拟疾病条件，如高脂饮食、高糖环境，可以观察和评估内皮细胞功能的异常变化，以及研究潜在的治疗策略。
4. 药物筛选和评估: 内皮细胞成管实验可以用于药物的筛选和
评估。
通过观察药物对内皮细胞形成管道的影响，可以初步评估其对血管内皮的作用，并为开发新的血管相关药物提供重要依据。
总之，内皮细胞成管实验的意义在于帮助我们更好地了解血管
内皮的形成和功能，揭示血管疾病的机制，并为研究和治疗血管相关疾病提供实验基础和指导。
血管内超声标准
血管内超声标准
一、血管壁结构评估
1.血管壁厚度：通过超声测量血管壁的厚度，评估血管壁的结构是否正常。
2.血管壁弹性：通过超声测量血管壁的弹性，评估血管壁的硬度是否正常。
二、血管内斑块检测
1.斑块形态：通过超声观察血管内斑块的形态，评估斑块的性质和稳定性。
2.斑块大小：通过超声测量斑块的大小，评估斑块对血管的阻塞程度。
三、血管狭窄程度评估
1.血管直径：通过超声测量血管的直径，评估血管狭窄的程度。
2.血流速度：通过超声测量血流的速度，评估血管狭窄对血流的影响。
四、血管功能评估
1.血管顺应性：通过超声测量血管的顺应性，评估血管对血液流动的适应能
力。
2.阻力指数：通过超声测量阻力指数，评估血管的阻力情况。
五、血栓形成评估
1.血栓大小：通过超声测量血栓的大小，评估血栓对血管的阻塞程度。
2.血栓位置：通过超声观察血栓的位置，评估血栓对血流的影响。
以上是血管内超声标准的主要内容，通过这些标准的评估，可以更准确地了解血管的健康状况，为临床诊断和治疗提供有力的支持。
肿瘤微环境中血管生成和内皮细胞的研究
肿瘤微环境中血管生成和内皮细胞的研究肿瘤是一种细胞异质性很高的疾病，其微观结构中的一些关键非血管成分，如肿瘤细胞、间质细胞、炎性细胞和免疫细胞，被称为肿瘤微环境。
良性和恶性组织的血管形态和功能都会受到肿瘤微环境的影响，并对其生长和进展产生重要影响。
肿瘤来源的异常血管生成是一种常见现象，在私人和公共疾病中起着关键作用。
肿瘤依赖于血管（在通常情况下）来提供其生存所需的氧、营养和内分泌通信，因此，肿瘤组织中的血管形态和功能是非常重要的。
在肿瘤血管形成的早期阶段，动脉-静脉畸形形成，这种形态常常是不稳定和流量不足的，可以通过可能带来更具侵略性的结构调整。
内皮细胞是血管壁的主要组成部分之一，其结构和功能决定了血管系统的生物学特性。
在肿瘤微环境中，内皮细胞代表一种重要的谋略，支撑肿瘤生长的供血功能和管壁稳定性。
内皮细胞的增生和分化被认为是肿瘤血管生成的关键过程，因为内皮细胞和外周血管是血管生成过程中的关键组成部分。
近年来，越来越多的研究表明，肿瘤微环境中的生理、生化及机械直接影响了血管生成，这实际上是通过影响血管内皮细胞的功能和数量来实现。
肿瘤细胞和间质细胞的散发活力是通过释放一系列生长因子和细胞因子来促进肿瘤血管生成的。
正如细胞迁移和增殖是肿瘤组织生成和扩散的动态过程一样，肿瘤血管生成也不断变化，从未真正被完全修改或中断。
通过研究癌症领域的动态治疗和新药开发，神经瘤关键词，如生长因子，炎性因子，低氧和体液动力学的作用正在增强。
在糖尿病和高血压等慢性心血管病方面的研究已经发现，内皮细胞的活性对于维护血管稳定至关重要。
在肿瘤微环境中，肿瘤细胞释放的各种因素可以直接影响内皮细胞的数量和活力，从而影响肿瘤血管生成。
例如，Vegf是一种重要的生长因子，可以直接促进内皮细胞的分化和增生。
因此，内皮细胞在肿瘤微环境中的作用被认为是不可或缺的，并且正在为新型肿瘤治疗方法的开发提供重要的借鉴和灵感。
总之，近年来，肿瘤微环境中血管生成和内皮细胞的研究得到了越来越多的关注。
危重患者凝血功能检查以及全面解读
1.血管壁
内皮细胞的 促凝和抗栓功能
EC表面积 6，000 m2
1-2Kg,
• 基本作用 血管内皮细胞分泌的 蛋白质，保持血管完整性。
• 促凝作用 • 内皮素， • 聚集和激活血小板物质，vWF因
子，血小板活化因子 • 组织因子， • 抑制纤溶 • 抗凝作用 • 前列环素PGI2 • 内皮衍生松弛因子, • 抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，
繁殖
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），
危重患者凝血功能检查以形及成全面稳解固血栓
读
危重患者凝血功能检查以及全面解
Kottke-Mar读chant et al. Arch Pathol Lab Med—Vol 126, 2002
3凝血系统
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋
纤维蛋
白原危(I重) 患者凝血功能检查以白及全单面解体
读
（Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
33、凝凝血血系系统统
• Hoffmann and Monroe（2001）提出凝血发生不是“瀑 布式”，而是三种重叠的状态的凝血新模型 。启动，放 大作用，繁殖 。
危重患者凝血功能检 查以及全面解读
危重患者凝血功能检查以及全面解 读
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管内皮功能检测
血管内皮功能检测血管内皮功能检测（vascular endothelial function measurement）是一种评估血管内皮功能的方法，通过测量血管内皮细胞产生的生物活性物质和血管扩张能力，来评估血管内皮的健康状况。
血管内皮是指血管壁内侧的一层细胞，起到保护血管壁、调节血管张力和血液流动的作用。
血管内皮功能好的血管，内皮细胞可以产生一些生物活性物质如一氧化氮（nitric oxide, NO），通过扩张血管，调节血管张力，减少血液黏稠度和血小板聚集，维持血管的弹性和通透性。
而血管内皮功能受到多种因素的影响，如年龄、性别、高血压、高血糖、高脂血症等。
当血管内皮功能受损时，往往与心脑血管疾病的发生和发展有关。
血管内皮功能检测常用的方法有以下几种：1. 红外线光闸法：通过测量短期内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent vasodilation, EDV）来评估血管内皮功能。
通常在前臂的周围动脉处放置一个血流梗阻带，然后通过光敏电阻器测量前臂周围动脉的血流量变化，在给予短期内皮依赖性血管舒张剂后，观察血流量变化。
2. 多普勒超声心动图：通过测量动脉内膜-中膜复合层的峰值收缩速度，来评估血管舒张能力。
内膜-中膜复合层的峰值收缩速度越高，说明血管舒张能力越好。
3. 血管超声：通过超声显像来观察和测量血管内膜厚度、血管壁的弹性和血流动力学参数等，来评估血管内皮功能的健康状况。
血管超声非侵入性，操作简便，可以直观地观察血管内皮的病理改变。
4. 测量血浆中的生物活性物质：如一氧化氮、血管紧张素等。
通过测量这些生物活性物质的含量和活性来评估血管内皮功能的健康状况。
血管内皮功能检测可以帮助医生评估患者的心脑血管风险，并制定个体化的预防和治疗方案。
与传统的心脑血管疾病风险评估指标相比，血管内皮功能检测更具有灵敏性和特异性，可以更早地发现血管内皮功能的异常，并进行干预治疗。
此外，血管内皮功能检测还可以用于评估治疗效果，监测疾病的进展和转归。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血管壁和内皮细胞功能的检查在正常情况下，血管壁内膜光滑。
血管内皮细胞，既不与血浆成分反应发生凝血，也不与血小板等细胞反应，从而防止细胞（尤其是血小板）的黏附聚集：内皮细胞之间的黏合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血液成分渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织（如胶原、弹力纤维等）结构完整，能维持血管壁一立的张力。
以上各种因素保证血液在血管内既畅通无阻又不致渗出于血管外。
完整的血管壁对防止岀血或血栓形成有着重要的作用，当血管壁的结构发生缺陷或受到损伤时便会引起岀血或血栓的形成。
1.毛细血管脆性试验毛细血管脆性试验（CFT）通过前臂局部加压，使静脉血流受阻，给予毛细血管以负荷，观察前臂皮肤一泄范国内新岀现的出血点数目，来估计血管壁的完整性及其脆性。
5cm直径圆内新岀血点的数目男性少于5个，女性及儿童少于10个匚阳性见于：①血管壁结构和（或）功能缺陷，如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫龈、单纯性紫搬及其他血管性紫械。
②血小板的量和（或）质异常，如原发性和继发性血小板减少症、血小板增多症、先天性（遗传性）和获得性血小板功能缺陷症。
③血管性血友病（vWD）o2.出血时间测定出血时间（BT）是指皮肤受特左条件的外伤后，岀血自行停止所需要的时间。
该过程反映了皮肤毛细血管与血小板的相互作用，包括血小板的黏附、活化、释放和聚集等。
当与这些反应相关的血管和血浆凝血因子，如血管性血友病因子（vWF）和纤维蛋白原含量有缺陷时，岀血时间也可出现异常。
3.阿司匹林耐量试验阿司匹林耐量试验（ATT）试验前5〜7天内禁服含有阿司匹林的制剂，测左BT后立即口服阿司匹林0.6g（6岁以下服0・3g）,服药后2h、4h各测定BT。
服药后2h、4hBT都比服药前延长2min以上者即为阳性。
阿司匹林可抑制血小板花生四烯酸代谢过程中的环氧化酶，使血小板内过氧化物（PGG2、PGH2）及血栓烷A2不能合成，从而抑制血小板聚集并使血管扩张，导致出血时间延长。
有人认为，阿司匹林与乙酰胆碱均有乙酰基，阿司匹林与胆碱酯閒起作用，阻断了乙酰胆碱的水解，乙酰胆碱能使血管扩张，故BT延长。
临床意义同BT,但较敏感，对轻型或亚临床型. BT可正常而本试验却呈阳性。
临床上主要用以诊断血管性血友病（von Willebrand病4.血管性血友病因子vWF抗原测泄血管性血友病因子（vWF： Ag）是当血管壁受损，内皮下组织無露时，血小板迅速黏附于受损处，血管内皮细胞受刺激释放的一种促凝活性物质。
它有三点作用：①促进血小板黏附。
②保护第因子活性，促进第vn因子的合成和分泌。
③与纤维连接蛋白、Gpnb/nia结合后诱导血小板的聚集。
测定VWF可诊断血管性出血性疾病。
vWF： Ag浓度减低是诊断vWD的重要指标。
vWF： Ag浓度增高见于周用血管病变、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、肾小球疾病、尿毒症、肺部疾病、肝脏疾病、妊娠髙血圧综合征、大手术后和剧烈运动等。
5•血管性血友病因子瑞斯托靈素辅助因子测＞i£（vWF： Rco）在瑞斯托檻素(Ristocetin)存在的条件下，x/WF通过与血小板糖蛋白Ib(GPIb)相互作用可使正常血小板发生聚集。
洗涤并固定的正常血小板加入瑞斯托芻素和待测样品中，可从血小板聚集的程度来计算样本中vwF： Rco的活性，以此反映vWF的活性。
大部分vWD患者本试验结果降低，表明vwF功能减低；若vWF： Rco与vWF： Ag同时测定, 对x/WD的诊断更有价值。
6.一氧化氮(NO)检验一氧化氮分子小，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，生物半衰期只有3〜5s,其生成依赖于一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase, NOS),并在心、脑血管调节，神经.免疫调节等方而有着十分重要的生物学作用。
NO广泛分布于生物体内各组织中，特别是神经组织中。
它是一种新型生物信息传递体，也是一种反应极强、极不稳立的自由基，它兼有第二信使和神经递质作用，介导和调节多种病理生理过程。
包括血小板黏附与抑制、基础血圧的维持、肺泡血液灌流和通气的匹配、长期突触抑制、阴茎海绵体舒张、肾和件髄的微循环、杀灭病原菌和攻击肿瘤细胞等细胞毒性效应及免疫调节等。
(1)任心血管系统中，NO在维持血管张力的恒定和调肖血压的稳左性中起着重要作用。
在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升髙时，NO作为平衡使者维持其器官血流量相对稳昭使血管具有自身凋节作用。
能够降低全身平均动脉压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
NO在心血管系统中发挥作用的机制是通过提髙细胞中鸟昔酸环化酚(GC)的活性，促进磷酸鸟昔环化产生环磷酸鸟昔(cGMP),使细胞内cGMP水平增高，继而激活依赖cGMP的蛋白激酚，加强对心肌肌钙蛋白I的磷酸化作用，肌钙蛋白C对Ca2+的亲合陛下降，肌细胞膜上K+ 通道活性也下降，从而导致血管舒张，血压正常•老年［(71.4±6.5)岁］冠心病患者，其NO为(44.36±17.51)pmol / L。
NO是血管内皮细胞合成和分泌的最重要的物质之一。
微循环血流调右因子，由血管内皮细胞产生内皮舒張因子(EDRF)和内皮收缩因子(EDHF),直接调右血流动态。
这两者的本质就是一氧化氮。
NO在凝血酶的刺激下得以释放，反过来又抑制凝血酶引起的血小板聚集反应。
NO任对微静脉内皮细胞发生的粒细胞黏附反应亦有抑制作用。
(2)任免疫系统中NO可以产生于人体内多种细胞。
如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基，从而合成大疑的NO 和H2O2,这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面有十分重要的作用。
经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三竣酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。
(3)在神经系统中有关L-Arg^NO途径在中枢神经系统(CNS)方而的研究认为，NO通过扩散，作用于相邻的周国神经元，如突触前神经末梢和星状胶质细胞，再激活GC,从而提髙eGMP 水平而产生生理效应。
如NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应(long-term potentiation> LTP),并在其LTP 中起传递信使作用。
连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制(long-term depression. LTD),被认为是小脑运动•学习体系中的一种机制，NO参与了该机制。
在外周神经系统也存在L-Arg^N0途径。
NO 被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质，参与痛觉传人与感觉传递过程。
NO 在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用，在胃肠间神经丛中，NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱(^(nonadrenergic-noneholinerrgiet NANC)的舒張，但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒張，其余的舒张反应则能被N冲基稱氨酸消除。
NO作为NANC神经元递质，在泌尿生殖系统中成为排尿节制等生理功能的调节物质，这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
现已证明，在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统，它与肾上腺素能、胆碱能神经和肽类神经一样重要。
若其功能异常会引起一系列疾病。
(4)N0在常温下为气体，具有脂溶性，是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一。
它不需要任何中介机制就可快速扩散，通过生物膜将一个细胞产生的信息传递到它周用的细胞中, 主要影响因素是它的生物半衰期。
具有多种生物功能的特点在于它是自由基，极易参与传递电子反应，加入机体的氧化还原过程中：分子的配位性又使它与血红素铁和非血红素铁具有很髙的亲和力，以取代0和CO的位置。
据研究报道，血红蛋白・N0可以失去它附近的碱基而变成自由的原血红素-N0,这就使自由的碱基可以自由地参与催化反应，自由的蛋白质可以自由地改变构象，自由的血红素可以自由地从蛋白质中扩散出去。
这三种变化中的任何一个或它们的组合，将在鸟昔酸环化酶的活化过程中起重要作用。
(5)N0与癌症：癌细胞中的NO会刺激肿瘤快速扩张、转移，NO数量越多，代表肿瘤的恶性程度越大，但白细胞中的NO却会促进巨噬细胞快速到达应发挥作用的部位，并与超氧自由基作用，产生羟自由基，进而破坏癌细胞，达到抗癌效果匚英意义：只要测量岀癌症患者血液及肿瘤中的NO含量，就可评估癌细胞的恶性程度，以及治疗的预后是否乐观，作为诊断及治疗肿瘤的指标。
NO还有许多潜在功能，如它可与肿瘤坏死因子.白细胞介素、干扰素等协同，使抗癌作用倍增，亦可参与一些化学治疗药物的抗癌机制，并可改善放射治疗的效果。
因此，国外研究人员戏称"No news is goodnews"(没有消息就是好消息)中的“NOS其实就是一氧化氮，表明一氧化氮的研究成果对人类确实是个好消息。
⑹其他：NO与糖尿病、肝病、肾病、休克、缺氧、感染、肿瘤、心血管疾病、消化道溃疡、器官移植排斥反应、免疫系统疾病等有关。
7.一氧化氮合酶(iNOS)检测(1)诱导型一氧化氮合酶在正常生理情况下不表达，主要在巨噬细胞、中性粒细胞和免疫细胞等受到细胞因子(如IFN-Y> TNF-a. IL-2. ILJ等)或细菌脂多糖(LPS)作用时被激活而产生,先表达iNOS的mRNA,再生成iNOS,从而诱导产生持续时间长且大量的NO。
髙水平的NO对细胞主要发挥细胞毒作用。
(2)临床应用吸入NO,被誉为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的重要进展，但内源性的NO 在ARDS 肺损伤发病机制中亦起重要作用。
Schutte等报道，LPS所致急性肺损伤时，肺组织内皮型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA表达水平降低，说明由于eNOS下调，导致血管张力增加，对白细胞黏附的抑制作用减弱，加重了肺的损伤：同时iNOSmRNA表达增强，认为iNOS mRNA的转录过程是突然启动的.继而呈持续性的过程。
(3)其大量生成的NO可与氧自由基一起生成过氧化亚硝基阴离子(0N00)从而对肺组织有损伤作用。
⑷作为研究血管内皮细胞功能的指标，NO、iNOS与内皮素-l(ET-2)常作为临床研究的手段。
参考文献[1]叶应妩.全国临床检验操作规程.2006.[2]熊立凡•李树仁临床检验基础・2006.。