疾病的细胞机制
从病理角度简析疾病的发生机制
从病理角度简析疾病的发生机制摘要】疾病是指机体发生的一系列的异常生命活动过程。
其发生的病理机制主要有：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。
【关键词】疾病的发生机制根据当今的医学模式，WHO提出疾病（disease）是指机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的一系列的异常生命活动过程。
从病理角度上看引起疾病的原因无外乎身体因素、心理因素、社会因素。
简单概括起来可以包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、精神、心理因素等。
上述因素引起的疾病其发生机制，从病理角度可包括为以下四点：一、神经机制神经机制是指病因直接损害神经系统或者是通过神经反射引起组织、器官功能改变而致病。
1.病因直接损害神经系统：如脊髓灰质炎病毒、流行性乙型脑炎病毒等都具有较强的噬神经性，可以直接损害神经系统。
2.病因间接损害神经系统：有些病因可以通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化；也有一些病因通过抑制神经递质的合成、释放及分解，减弱或阻断正常神经递质的作用来致病。
3.大脑功能紊乱：如长期的精神紧张、焦虑、恐慌等均可导致大脑皮质功能紊乱，通过交感或副交感神经引起内脏器官功能障碍。
二、体液机制疾病中的体液机制主要是指某些病因引起体液质或量的变化、体液调节障碍，最后造成机体内环境紊乱而引发疾病。
体液调节紊乱主要是由于各种体液因子的数量或活性变化引起的。
常见的体液因子可分为：1.全身性体液因子：包括组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、激肽、激活的补体、活化的凝血因子、纤溶物质等。
2.局部性体液因子：如某些神经肽、内皮素等。
3.细胞因子（cytokines）：如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）等。
体液因子常通过三种方式作用于靶细胞：①内分泌（endocrine）：是指一些内分泌细胞分泌的各种化学物质（如激素），通过血液循环作用于远隔部位的细胞，被远隔处靶细胞上的受体识别并发挥作用。
②旁分泌：是指某些内分泌细胞分泌的物质，由于很快被吸收或破坏，只能作用于邻近的靶细胞。
细胞自噬机制与疾病
细胞自噬机制与疾病细胞是生命的基本单位，其正常的生命周期由多个因素共同调控。
其中细胞自噬机制是一个重要的调控机制。
细胞自噬机制是指细胞体内自我消化的一种重要生理现象，通过这种方式可以清除细胞内不需要的蛋白质、膜脂、细胞器等物质，保持细胞内环境的稳定性。
然而，当自噬机制出现故障时，会导致多种与细胞自噬相关的疾病。
一、细胞自噬机制的基本流程细胞自噬机制的基本流程可以分为三个阶段。
首先是自噬囊泡的形成。
在细胞膜上形成一个囊泡，囊泡内部减少pH值，使得其中的物质逐渐降解。
当囊泡成熟后，细胞膜与其内部成分均被破坏，成为自噬小体。
最后是自噬小体与溶酶体的融合。
在融合后，自噬小体内的分子被酶水解降解。
二、细胞自噬机制与疾病过度或太少的自噬都会导致细胞发生病理现象。
由于缺乏氧气、营养不足或氧化应激等原因，自噬机制在某些情况下变得尤为重要。
在一些情况下，细胞可以通过自噬来解决疾病问题。
例如，自噬机制能够降低阿尔茨海默病发生率和糖尿病等疾病的发生率。
在细胞自噬机制失调时，同样会造成重要的疾病。
1.癌症细胞自噬与癌症有着密不可分的关系。
自噬有利于肿瘤细胞的存活，研究人员认为，肿瘤细胞的环境更加适宜自噬发生，并且自噬能帮助癌细胞逃过成熟的免疫细胞的攻击。
此外，在癌症治疗中，抑制自噬机制能够增加一些抗肿瘤药物的疗效，因为这些药物只有在存在高量自噬时才有明显效果。
2.神经疾病许多神经疾病，如阿尔茨海默病和帕金森氏病，都与细胞自噬机制密切相关。
阿尔茨海默病的形成与β-淀粉样蛋白的关联非常紧密，而β-淀粉样蛋白的清除就与自噬机制息息相关。
同样，帕金森氏病的核心问题是神经元的退化，自噬机制可以清除细胞中老化、有损的和心理问题性质的蛋白质，因此可以对其有所帮助。
3.心血管疾病近年来的研究表明，心血管疾病与自噬机制的异常有很大关系。
研究人员发现，自噬机制能够增加血管壁细胞内血小板的释放，从而导致快速血小板凝聚，进而出现心脏病。
三、结语细胞自噬机制对于人体内细胞内的稳定性与健康具有重要的影响。
细胞在疾病中的作用及其分子机制
细胞在疾病中的作用及其分子机制随着人们对生物学的研究越来越深入，我们逐渐认识到细胞是构成生命的基本单位。
细胞不仅仅是生命体的基本单位，同时也是生物学研究的重要对象。
在人类疾病的发生中，细胞扮演着至关重要的角色，分子机制的研究也为我们提供了深入了解细胞在疾病中的作用的途径。
1、细胞在疾病中的作用细胞是组成人体的基本单位，它们在人类疾病中起着至关重要的作用。
许多疾病，包括癌症、心脏病、糖尿病等，都涉及到细胞的异常生长、分化和死亡等细胞失调的现象。
当细胞的功能和结构发生变化时，便会导致机体失衡，使疾病得以发生。
例如，当细胞的生长和分裂不受控制时，它们将继续增殖，形成肿瘤。
癌细胞的突变导致它们不受正常细胞死亡的限制，使它们可以无限制地增长和分裂。
在心脏病中，细胞的死亡和衰老使得心脏肌肉失去了正常收缩和松弛的能力，从而导致心脏衰竭，生命威胁。
2、细胞分子机制的研究细胞的行为依赖于分子机制的调控。
这些分子机制的研究提供了我们深入了解细胞在疾病中所扮演角色的手段。
例如，在癌症中，研究人员发现许多突变的基因可以促进细胞生长和分裂，并导致癌细胞抵抗细胞凋亡。
其他研究表明，心脏肌细胞的激活和收缩受到钙离子水平的调节。
研究这些分子机制，不仅可以帮助我们更好地了解不同疾病的发生机理，并且也有助于开发更有效的治疗方法。
3、细胞透过药物治疗的前景随着对分子机制的了解加深，我们已经能够开发出使用分子靶标来治疗疾病的药物。
这些药物针对细胞内分子机制的不同方面，杀死或抑制分裂细胞的能力。
例如，一些新型药物可以定向抑制靶向癌细胞的特定分子机制，从而破坏细胞的生长和分裂。
这种个性化治疗方法在治疗癌症等疾病的过程中显得越来越重要。
总之，细胞在人类疾病中扮演着至关重要的角色。
通过研究细胞分子机制，我们可以更好地了解疾病发生的机制，并开发出更加针对性的治疗方法。
我们相信，在生物学研究的不断深入中，人类可以越来越好地应对疾病造成的挑战。
疾病发生的基本机制
疾病发生的基本机制（mechanism）是指参与很多疾病的共同机制。
下面从神经机制、体液机制、细胞机制和分子机制四方面叙述。
（一）神经机制神经机制参与了大多数疾病的发病，有些因素直接损害神经系统，如流行性乙型脑炎病毒。
另一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化，或者抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常递质的作用。
最常见者为早期精神紧张、焦虑、烦恼导致大脑皮质功能紊乱，皮质与皮质下功能失调，导致内脏器官功能障碍。
（二）体液机制疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的障碍最后造成内环境紊乱，以致发生疾病。
体液调节紊乱常由各种体液因子（humoroalfactor）数量或活性变化引起，它包括各种全身性作用的体液性因子（如组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、激活的补体、活化的凝血与纤溶物质等）和局部作用的体液因子（如内皮素、某些神经肽等）以及细胞因子（cytokines），如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNFα）等。
体液因子常通过以下三种方式作用于靶细胞：①内分泌（endocrine）：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，如激素，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用；②旁分泌（paracrine）：由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质（如神经原之间的突触传递）及一些生长因子等；③自分泌（autocrine）：细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。
在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。
疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制。
（三）细胞机制致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。
疾病的发病机制及其生物学原理
疾病的发病机制及其生物学原理疾病看起来似乎是一种自然现象，然而事实上，人类已经通过多年的观察和研究得到了许多有关疾病发生的本质机理。
疾病的发病机制十分复杂，其中不仅包含了生理上的因素，同时涉及了心理、环境等多方面因素。
本文将从生物学和病理学两个方面，来探讨一下疾病的发病机制。
一、生物学原理生物学是关于生命的科学，而疾病的发生本质上是与生命机制有关的。
生物学中有一个很重要的元素是细胞。
细胞是生物体最基本的建筑单元，所有生命体的构成都始于细胞。
当我们考虑疾病的发病机制时，我们首先需要了解的是细胞的机制。
在细胞中，有一个叫做基因的重要分子，它控制着细胞的所有活动和细胞命运的决定。
然而，当这些基因出现问题时，就会导致细胞发生异常变化，进而引发疾病的产生。
例如，癌细胞就是因为基因突变或基因表达异常而引起的，多种疾病都与基因相关。
此外，生物过程中的代谢过程也与诸多疾病有关。
当我们食入某些有害物质时，体内代谢循环不畅，有害物质会沉积在内脏或者其他器官中，进而引发疾病。
比如，长期暴饮暴食不仅会导致肥胖症，还会引发一系列代谢性疾病，如糖尿病、心血管疾病等等。
此外，还有一些特定的生物学作用对疾病的影响。
例如，免疫系统是一种人体自我防御机制，当人体遭受的病毒、细菌等入侵时，免疫系统会出现免疫反应，帮助人体清除病菌。
但是，当免疫系统出现异常或者免疫反应过度时，就会出现免疫性疾病，如肝炎、风湿性关节炎等。
总体而言，生物学原理对于疾病的感染、传播等方面都有着重要的影响。
疾病发生不是一件随意的事情，而是受到复杂的生物环境等多方面因素的影响，需要我们全方位地进行考虑。
二、病理学原理病理学是研究疾病诊断和治疗的学科，通过检查组织和细胞等物质，识别疾病及其发病机制。
在这方面，病理学与生物学相似，但是病理学更加侧重于疾病的形态和结构等方面，是从内、外部特征着手从微观角度观察疾病。
例如，人体内的各种组织，如脑、心脏、肝、肺等，都有着特定的构造和结构。
高中生物学习中的细胞与疾病发生机制
高中生物学习中的细胞与疾病发生机制细胞与疾病发生机制细胞是构成生物体的基本单位，同时也是疾病发生与发展的重要环节。
在高中生物学习中，了解细胞与疾病发生机制是非常重要的。
本文将深入探讨细胞与疾病的关系，并介绍相关的学习方法和研究进展。
一、细胞的结构与功能细胞是生物体的最基本单位，由许多不同的细胞器负责不同的功能。
细胞膜是细胞的边界，负责物质交换和细胞内外环境的沟通。
细胞核是细胞的控制中心，包含遗传信息。
细胞质中包括多种细胞器，如内质网、高尔基体、细胞器等，它们协同工作来完成细胞的各项功能。
二、细胞与疾病的关系1. 基因突变与遗传疾病：许多遗传疾病都与基因突变有关。
基因突变可能导致蛋白质功能异常，进而引发各种疾病，如遗传性疾病、癌症等。
2. 病毒感染与细胞损伤：病毒是一种微生物，能感染宿主细胞并复制自身。
病毒感染会导致细胞功能紊乱、细胞死亡等，进而引发各种疾病，如感冒、艾滋病等。
3. 细胞凋亡与疾病：细胞凋亡是一种细胞程序性死亡方式，是机体维持内部稳态的重要策略。
细胞凋亡异常可能导致疾病的发生，如免疫系统疾病、神经系统疾病等。
4. 细胞增殖与癌症：细胞增殖是细胞分裂繁殖的过程，正常情况下能保证机体细胞数量的平衡。
然而，细胞增殖异常可能导致癌症发生，如肺癌、乳腺癌等。
三、学习细胞与疾病的方法1. 深入学习生物学基础知识：要学习细胞与疾病的关系，首先需要掌握细胞的结构和功能，以及基因、遗传学等基础知识。
2. 阅读相关研究论文和教材：通过阅读最新的研究论文和教材，可以了解细胞与疾病发生机制的最新进展，提升自己的专业知识水平。
3. 实验操作与观察：通过参与实验操作和观察细胞与疾病相关的实验现象，加深对机制的理解，并提高实验操作的技能。
4. 参与科学研究项目：如果条件允许，可以积极参与科学研究项目，亲自实践并探索细胞与疾病之间的关系，提高自己的科研能力。
四、研究进展与应用前景随着科技的发展，对细胞与疾病发生机制的研究也取得了重要进展。
细胞生物学与疾病发生机制
细胞生物学与疾病发生机制细胞生物学是一门研究细胞结构和功能的科学领域，通过了解细胞的运作原理，我们可以更好地理解疾病的发生机制。
本文将探讨细胞生物学与疾病之间的密切关系，并介绍一些常见疾病的发生机制。
一、细胞生物学基础细胞是生命的基本单位，所有的生物都由一个或多个细胞组成。
细胞内有细胞核、细胞器和细胞质等重要组成部分。
细胞核内包含遗传物质DNA，它指导蛋白质的合成和细胞的功能运作。
细胞器则承担着特定的功能，例如线粒体负责能量的产生，高尔基体负责合成和分泌物质等。
二、细胞异常与疾病发生机制当细胞内发生异常时，会导致疾病的发生。
以下是一些常见的细胞异常及其相关的疾病发生机制。
1.突变突变是指DNA序列的改变，可能由于自然突变、环境因素或遗传缺陷引起。
突变可能导致细胞功能异常，如蛋白质合成错误或细胞周期调控失衡。
这些细胞的异常状态可能最终导致诸多疾病的发生，如遗传病、癌症等。
2.细胞凋亡细胞凋亡是一种受控的细胞死亡过程，当细胞受到损伤、感染或其他不良刺激时，会启动凋亡程序以避免不良细胞扩散。
然而，当细胞凋亡失控时，可能导致细胞过量死亡，如神经退行性疾病和自身免疫性疾病。
3.代谢异常细胞的正常代谢对维持生命起着关键作用。
当细胞无法正常进行代谢过程，例如无法正确利用营养物质、产生过多的代谢产物等，就可能导致代谢性疾病的发生，如糖尿病和肝病等。
4.蛋白质异常蛋白质是细胞中最重要的功能分子之一，扮演着多种不同的角色，包括结构、传导和调节等。
当细胞中的蛋白质发生异常，可能导致蛋白质聚集、形态改变或功能失调，进而引发神经退行性疾病、肾脏疾病等。
三、常见疾病的细胞生物学基础1.癌症癌症是由于细胞突变和异常增殖引起的疾病。
癌细胞通常会失去正常细胞的控制机制，不受细胞周期的调控，导致快速的无序分裂。
此外，癌细胞还具有侵袭能力和转移能力，可以穿过组织屏障并扩散到其他部位。
2.心血管疾病心血管疾病包括心脏病和中风等。
心肌细胞的异常和损伤是心脏疾病的主要原因。
8 疾病发生的基本机制
病理生理学Pathophysiology
二、疾病发生的基本机制
疾病概论
（一）神经机制：
有些病因直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，导致疾病的发生。
如：流行性乙型脑炎病毒直接破坏神经组织，引起乙型脑炎腹部受到打击可引起迷走神经异常兴奋，进而导致心跳
停止。
2
疾病概论
（二）体液机制：
病因引起体液质和量的变化，导致内环境紊乱和疾病的发生。
如：低渗性液体在体内潴留引起脑水肿；有些肿瘤细胞能过量分泌某种生长因子，以促进自身增殖。
在疾病的发生发展过程中，神经机制和体液机制
常常同时发挥作用，故称神经体液机制。
如：长期紧
张引起的高血压。
3
疾病概论
（三）细胞机制：
病因作用于机体后可直接或间接引起细胞膜或细胞器损伤，导致细胞自稳调节紊乱。
如：机械力、强酸、强碱、高温等可直接引起细胞破坏；
缺氧时能量代谢障碍，细胞膜上Na+-K+-ATP酶功能障碍，可引起细胞水肿，甚至细胞死亡。
4
疾病概论
（四）分子机制：
从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现
了多种与疾病有关的基因。
如：镰状细胞贫血：Hb分子合成异常所致
基因病：基因本身突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病。
单基因病：一个致病基因引起。
如：多囊肾
多基因病：多个基因共同控制其表型性状的疾病。
如：高血压、糖尿病等。
5
疾病概论
疾病发生的基本机制
神经机制
体液机制
细胞基质
分子机制
6。
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疾病的细胞机制
第一节概述
细胞是生物体的基本单位。
细胞的正常形态结构、功能和代谢是维系机体正常生命活动的重要前提。
各种致病因子作用于机体后，常常直接或间接地造成组织细胞形态结构和功能、代谢异常，并引发一系列病理过程。
有些病因则通过作用于亚细胞水平，引起细胞膜的异常、线粒体功能障碍和溶酶体破坏等，导致细胞自稳调节紊乱而引起疾病。
例如，细胞膜上的钠汞、钙汞功能失调可因为细胞内、外离子的运转失衡引起细胞水肿甚至死亡。
线粒体作为细胞内的能量制造工厂，它的损伤或功能障碍，可因能量缺乏造成严重的细胞损坏或因线粒体跨膜运转异常而诱导细胞凋亡。
损坏的溶酶体可引起细胞及周围组织的溶解、坏死。
细胞生命现象的物质基础是各种生命活动所必须的分子。
所有生物的功能都依赖分子水平上发生的事件。
这些事件是由生物大分子所控制的。
从这个意义上来说，任何病因引起的损害都源于它们破坏这些生物大分子的结构和功能，表现为基因结构和基因表达的异常、蛋白质结构和功能的异常、细胞之间的信息传递紊乱、细胞识别功能障碍等人体特定组织器官中的细胞类型和细胞数量是相对恒
定的。
这种恒定性取决于三大基本细胞生物学活动，即细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡之间的动态平衡。
其中，细胞增殖是细胞分裂和再生的过程。
细胞分化是细胞从幼稚走向成熟的过程，而细胞凋亡则是细胞在特定时空内发生的“自杀”行为，在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控和具潜在危险性的细胞的清除等方面发挥重要作用。
这些重要细胞事件的失衡或破坏在许多疾病尤其是肿瘤的发病学上具有重要意义。
第二节细胞增殖及其调控紊乱
细胞生长、分裂，必须经过准备阶段的间期和有丝分裂。
在细胞分裂间期细胞完成自身成分包括遗传物质DNA的复制。
其中，DNA的复制在S期实现。
在M期和下一个S期之间，分别存在两个间距期。
S期之前为G1期S期和M期之间为G2期。
有丝分裂又分为前、中、后、末期，各期分别完成染色体凝集、中心粒移向细胞核对应的两极、核仁解体和核膜消失，纺锤体形成和染色体排列与其间，姐妹染色体分开并移向两极，子核形成和细胞质分裂。
前一次分裂结束到下一次分裂结束，构成一个完整的细胞周期。
第二章水肿
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。
水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自于血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。
习惯上，过多的体液在在体腔中积
聚称为积水或积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。
水肿的分类方法有：1、根据水肿波及的范围分为全身性水肿和局部水肿。
2、根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、肺水肿、瞎子水肿等。
3、根据水肿发生的原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良水肿、淋巴性水肿、特发性水肿等。
第一节水肿的发病机制
生理情况下，人体的组织间隙液处于不断地交换与更新中，组织间隙却相对恒定，约占体重的15%。
组织间隙量恒定的维持，有赖于血管内外体液交换平衡，前者属于局部的体液交换与更新，后者则是整个的体液交换与更新。
如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积液。
(一)血管内外液体交换失平衡致组织间
液增多
引起血管内外液体交换失衡的因素有：
1、毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的
主要原因时静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：
a、心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流
受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；
左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起
肺水肿的重要原因。
b、血栓形成或栓塞、肿瘤压迫
等可使局部静脉压增高，形成局部水肿。
C、血容量
增加也可以引起毛细血管流体静压增高。
毛细血管流
体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过
压增大，使组织间液生成增多。
2、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低时由
于血浆蛋白减少所致。
其中白蛋白是决定其重要因
素。
任何白蛋白减少的原因都可降低血浆胶体渗透
压。
a、合成减少：见于营养不良致合成原料缺乏或
严重肝功能障碍致合成白蛋白能力降低。
b、丢失过
多：见于肾病综合症由于肾小球基底膜严重破坏，使
大量白蛋白从尿中丢失。
c、分解增加：慢性消耗性
疾病如恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白的分解代谢增
强。
d、血液稀释:见于体内钠、水潴留或输入过多的
非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。
血浆胶体渗透压
降低使有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大而
致组织间液生成增多。
3、微血管壁通透性增高常见于炎症、缺氧、酸中毒
等。
由于血浆蛋白质浓度远远高于组织间液蛋白质浓
度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间
隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压
增高，有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大。
此类水肿液中蛋白质含量较高，可达30-60g/L，称
为渗出液。
上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超
过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多
体液积聚，导致水肿。
4、淋巴回流受阻见于丝虫病、肿瘤等。
丝虫病时，
大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并阻塞淋
巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量
淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受
阻。
淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流
的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显
的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10-50倍。
另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白质回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶体渗透压。
当组织间液增多
致压力增高时部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质
仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白质含量较高，可达40-50g/L。
与炎性渗出液相比，这类水肿液无
菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维
蛋白原等高分子量蛋白质。
二、全身性水肿表现特征
1、尿量减少、体重增加
2、不同原因所致水肿，分布部位有差异
三、水肿对机体的影响
1、细胞营养障碍
2、器官功能障碍
四、水肿的防治原则
1、病因治疗
2、利尿
3、注意保持水、电解质平衡和酸碱平衡。