特应性皮炎(AD)研究进展(内容详细)
特应性皮炎治疗进展

7 Nirnsky C,Ganslandt 0,Keller B,et a1.Tntraoperative hi曲一field—strength
MR imaging: implementation and experience in 230 patients.Radiology,
2004 ,233:67-78.
作者单 位:301900 天津市蓟县人 民医院皮肤科
软膏 ,可有效 防止病情复发或加重 J。 1.2 润肤 剂 尽管 目前缺乏润 肤剂对 AD治疗疗 效的直接 证 据 ,但 由于其可延缓皮肤水分的挥发 ,并显著延缓 AD患者所伴 有 的皮肤干燥 ,因此润 肤剂在 AD的治疗 中应用很 广。有研 究 证明润肤剂可增 强 AD患者皮损对糖 皮质激 素的治疗 反应l4 J。 润肤剂通常 每 日至少 应外 用 2次 ;如果需 全 身外 用润 肤剂 的 话 ,儿 童 应 每 周 外 用 25O g,成 人 每 周 则 至 少 需 要 外 用 500 g。 1.3 钙调神经磷酸 抑制剂 他 克莫 司(tacrolimus)可通过抑 制 T细胞相关细胞 因子 、抑制 Langerha138细胞 的抗原递呈 功能 、抑 制嗜碱粒 细胞 和肥大 细胞脱 颗粒 等而起 作用 。Reitam等l5 用 0.1%他克莫司软膏每 日 2次外用皮损处 ,共 6或 l2个月 ,治疗 316例 AD患者 ,治疗一周后 的有效率为 54% ,6个月后为 8l%, 12个 月 后 为 86% ,除 47%发 生 局 部 刺 激 (烧 灼 感 、红 斑 和 瘙 痒 ) 外 ,无系统不 良反应 ,亦无皮 肤萎缩发 生。通 过临床 3年 6 000 例患者用药 的观 察证 明,该 药既有 效 又安全 。SDZ ASM981是 一 种子囊菌素衍生物 ,作用与他克莫司相似。 1.4 抗生素 由于细菌和真菌可通过 超抗 原的作用 而诱 发或 加重 AD病情 ,目前多主张在使用糖 皮质激 素的同时加用 抗感 染制剂如 2%莫匹罗星软膏 、1%益康 唑 、2%米康唑 等 ,尤 其是 治 疗 有 渗 出 性 的 皮 损 。 1.5 止痒剂 常用 的多塞平为 5%盐酸多塞平霜 。DItlke等 用 5%盐酸多塞平霜每 日4次 ,共 7 d,以治疗 AD患者 的瘙痒 , 有 85%的患者在 24 h内即起效 。然 而该药是否 对皮损 的严 重
特应性皮炎的细胞、皮肤模型构建方法研究进展

特应性皮炎的细胞、皮肤模型构建方法研究进展邵钲超,魏明镜,万昊悦,王奕恒,陈文琦南京医科大学附属南京医院南京市第一医院皮肤科,南京210006摘要:特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病,表皮屏障破坏和辅助性T细胞2免疫反应失调被认为在该疾病发病中发挥重要作用。
体外疾病模型已成为研究AD越来越流行的方法,最简单的模型是单细胞培养模型,可揭示不同细胞类型在AD病理过程中的参与程度、调节网络和信号通路,有助于理解AD的发病机制和病理生理过程。
二维共培养模型将不同类型的细胞在二维培养基质上共同培养以模拟表皮细胞与免疫细胞的相互作用。
三维模型则提供了更为复杂与真实的生理环境,在三维空间中模仿人类皮肤特征,再现细胞因子与药物在真实皮肤组织中的输送和分布。
随着对神经—免疫—皮肤相互作用在AD炎症反应中作用的认识不断加深,一种芯片上皮肤系统装置正在开发中。
目前还没有一种体外疾病模型能够完全模拟AD的整体特征。
在进行AD相关研究时需要考虑多种可用模型优缺点的平衡。
关键词:特应性皮炎;皮肤模型;细胞模型;芯片上皮肤;人体皮肤等效物doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2024.08.028中图分类号:R751 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2024)08-0111-05特应性皮炎(AD)是由辅助性T细胞2(Th2)驱动的慢性炎症性疾病,为充分了解其炎症过程,研究者们常选用小鼠、豚鼠、犬等动物作为实验对象。
目前动物模型的构建方法主要包括自发性AD模型、致敏剂诱导AD模型及基因方法建立AD模型,但都无法避免动物和人类在解剖、生理和免疫系统方面的差异[1-2]。
尽管动物模型能够模拟AD的一些特征如皮肤炎症、角化异常和免疫细胞浸润,但可能无法完全模拟AD的过敏性变态反应的复杂性和慢性过程。
此外,由于药物代谢差异,在动物模型中观察到的药物效果未必能准确预测人体应用效果,导致研究成果的转化性较差。
特应性皮炎发病机制的进展

特应性皮炎的发病机制的进展特应性皮炎(AD)是一种与遗传、过敏因素有关的,常见的特发性皮肤炎症性疾病。
多数AD 患者血清IgE 水平增高,血液中嗜酸性粒细胞增多,T 细胞分化失调及多种炎症相关因子或神经递质表达异常。
一、免疫因素(一)Th1/Th2 细胞亚群失衡及Th17 细胞的作用(二)趋化因子及其受体表达异常 AD 患者外周血中RANTES 及CCR5 的表达均明显上调,两者在AD 皮损中的表达也较正常皮肤高,并且RANTES mRNA与CCR5 mRNA 的表达呈显著正相关,因此推测二者可能与AD 的发病有关(三)其他免疫细胞的作用1.角质形成细胞与Toll 样受体(TLR)角质形成细胞可表达TLR2 和TLR4。
TLR 与其相应配体结合激活MyD88-NFκB 信号转导途径,进而活化角质形成细胞的NFκB,分泌IL-8、IL-1、IL-6、TNF-γ等细胞因子启动免疫应答。
AD 急性发作期皮损处TLR2 和TLR4 的表达增强,随着炎症的缓解,表皮TLR2 的表达减弱。
二.精神神经因素心理社会因素在AD发生、发展及转归中起着重要作用,Poot等调查发现,近71%的AD患者具有焦虑或抑郁症状。
精神应激是病情恶化的主要原因之一1. P 物质(SP) SP 是一种神经肽类递质,广泛分布于神经系统及免疫细胞中,如肥大细胞、单核巨噬细胞等。
它不仅可以舒张血管、平滑肌,传导疼痛,还可参与皮肤的炎症与免疫平衡。
SP 存在于AD 患者的真皮乳头层,并且定位于肥大细胞的特定颗粒内及单核巨噬细胞中,它可能通过肥大细胞、中性粒细胞及免疫细胞参与AD 的发病机制。
2. 神经生长因子(NGF):不仅可以参与炎症反应、免疫调控及神经-免疫相互作用,还对AD 的发病有重要的病理生理意义三、外界感染及皮肤屏障功能受损AD 患者皮肤抗菌屏障的破坏可以导致细菌定植。
研究发现,AD 患者的皮损中,约90%为金黄色葡萄球菌,该菌的感染可导致或加重AD。
中医药治疗特应性皮炎研究进展2

发病迅速 , 皮损红 , 瘙痒无度。局部 搔
抓后滋水 浸 淫或 起 水疱 , 多 见于 患 者身 体 伸侧 部 位。大 便 干 , 小便黄 , 舌质红 , 苔黄 腻 , 脉滑 数。朱金 土 [ 1] 等认 为皮 肤 之斑疹色鲜红为血分有热 , 渗水起水 疱为湿邪内 盛 , ! 热盛 则 痒∀ , ! 湿盛则 痒∀ 。 故采用 抗炎 # 号 ( 黄 芩、 柴 胡、 丹皮、 汉防 己、 白花蛇舌草等 ) 清热凉血 , 利湿 止痒治疗 本病。有效率 达 90.24% 。吕 飞 [ 2] 等 治 疗 A D 采 用 清热 凉 血、 疏风 止 痒 法。 内服方用三心导赤散加味 : 连翘心、 莲子心、 栀子心 各 3 g, 玄 参、 生地、 车前子 ( 包 ) 、 蝉蜕、 木通、 甘草梢 各 6 g, 山药、 茯苓、 黄芪、 五灵脂各 8 g。张林 [ 3] 采用清热 利湿 , 祛风止痒法。 方 用 : 苦参、 白鲜皮 各 15 g, 丹皮、 紫草、 生地、 蝉 衣、 地肤 子、 防 风、 泽泻各 10 g , 淡竹叶 6 g。外用三黄汤 : 黄连 3 g, 黄柏、 黄 芩各 9 g, 煎水 , 冷敷。 结果 78 例中 大部分 患者在 第 1 疗 程 中水疱显 著减 少 , 疗 效 较 好 , 痊 愈 46 例 , 症状 明 显 改 善 32 例。 收稿日期 : 2006- 10- 18 作者简介 : 郭雯 ( 1979- ) , 女 , 山东德州人 , 在读硕士研究生 。
83
2007 年
4月
河
南
中
医
Apr il Vol. 27
2007 No. 4
第 27 卷 第 4 期
HEN AN T RADIT ION AL CHIN ESE M EDICIN E
特应性皮炎诊断与治疗

本书的目录经过精心设计,以帮助读者快速了解和掌握特应性皮炎的关键信 息。以下是对本书目录的分析:
“特应性皮炎的基本概念与流行病学”章节:这一部分从历史背景和流行病 学数据出发,阐述了特应性皮炎的基本概念和相关知识。它提供了对特应性皮炎 发病率的全球视角,并强调了特应性皮炎对患者生活质量的影响。
“特应性皮炎的病因与病理生理”章节:这一部分详细探讨了特应性皮炎的 病因和病理生理机制。它解释了遗传、环境因素和免疫反应如何共同作用,导致 特应性皮炎的发生和发展。
特应性皮炎诊断与治疗
读书笔记
01 思维导图
03 精彩摘录 05 目录分析
目录
02 内容摘要 04 阅读感受 06 作者简介
思维导图
关键字分析思维导图
诊断
方法
皮炎
患者
管理
包括
策略
治疗
皮炎
治疗 皮肤
全面
诊断
通过
因素
医生
病理
方面
药物
内容摘要
《特应性皮炎诊断与治疗》是一本全面且权威的医学指南,旨在帮助医生准确诊断和治疗特应性 皮炎(Atopic Dermatitis,简称AD)。这本书的内容涵盖了特应性皮炎的基本概念、病理生理、 诊断方法、治疗策略以及患者自我管理等多个方面。
“特应性皮炎的治疗策略与方法”章节:这一部分是本书的核心章节,详细 介绍了特应性皮炎的各种治疗方法,包括局部和全身用药、光疗、生物治疗等。 还讨论了如何根据病情选择合适的治疗方法。
“特应性皮炎的生活质量与心理健康”章节:这一部分了特应性皮炎对患者 生活质量的影响,以及如何提供相应的心理支持和护理。它强调了皮肤科医生和 心理学家的跨学科合作在帮助患者管理特应性皮炎中的重要性。
特应性皮炎的免疫学发病因素研究进展

Thl/Th2失衡及 抗原 提呈 细胞 的功能 亢进是 AD发 生的 免疫学基础 。急性期 Th2细胞 主导 ,活化产生 IL一4、IL一13、 IL一31等 细胞 因子诱 导 B细胞 产 生 IgE,后 者 与肥 大 细胞 、 嗜酸性粒 细胞 结合 ,令 机体处 于致敏状 态 ,IL一4、IL一13抑 制 兜 甲蛋 白和 内披 蛋 白的表达 ,引发 AD。 白介 素在 AD发 生 发展 中发挥重要作用 。 1.1 白介素 一4、白介素 一l3、白介素 一17 IL一4能极化 Th0 向 Th2分 化 ,并 抑 制 Thl细 胞 产 生 ,导致 Thl/Th2失 衡 而 产 生漂移 ,引起 AD。研究 显示 ,AD患者外 周血 的 IL一4和 IgE水平 明显 高于正常健康人群 ,IgE水平与 AD的严重程 度 呈 正相关 ,新 生儿脐带 血 IgE水平可 以作为筛查 AD的标 准 之 一 。高表达 的 II,_4会 导致 患者皮 肤屏障功 能受损 ,抑 制 中间丝聚蛋 白(FLG)的表达 ,从而影响皮肤屏障的完整性 , 同时 ,有研究表 明 ,IL一4还会 降低 FLG2和FLG样蛋 白的表达 , 后两者 也是 皮肤屏障的构成因素.3I。IL一4减少半胱天冬酶 一14 的表达 ,阻碍 FLG降解成 为天然保 湿 因子 (NMF)的途径 , 从而改变皮肤微环境 ,影响皮肤屏障功能。除此以外,IL一4 还会降低屏障中脂质的合成,使皮肤脱屑 ,经皮水分丢失量 (TEWL)的 增 加 ,加 重 AD。IFN一_y和 IL一4分 别 是 Thl、 Th2细胞 的特征性细胞 因子 ,人 自然杀伤 T细胞能 够分泌大
基 金 项 目 :浙 江 省 中医药 科学研 究 基金 (2017ZB037) 作 者 单位 :310053浙江 中 医药 大学第 一 临床 医学 院
特应性皮炎(AD)研究进展

外源型(Extrinsic type AD; EAD):
(1)临床表现;符合Hanifin及Rajka诊断标准。
(2)皮试或血清学试验可测出对吸入或食物常规
变应原的特异性IgE。
(3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
1996年Williams制定了一个最低诊断标准。 皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上: (1)屈侧皮肤受累史,包括肘窝、腘窝、踝前或 颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病(如哮喘、枯草热) 或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
顾恒等 1998年11~12月 我国南、中、北部的不同城
乡地区,11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51% 南京、广州等10城市 AD标化患病率3.07%
顾恒等 2002年11-12月 上海、沈阳、北京、天津、
1~7岁儿童 男3.86% 女2.20%
AD:严重影响生活质量
曲尼司特治疗特应性皮炎临床研究
郭在培
李彦希
四川大学华西医院皮肤性病科
治疗方法
• 采用随机双盲对照试验 • 儿童:按5mg/(kg.d),分三次口服; • 成人:0.1g/次,Tid; • 外用丝塔芙保湿润肤霜; • 疗程4周,每周复诊1次;
• 安慰剂组用法同上
治疗结果
n 基本治愈(%) 显效(%) 有效(%) 无效(%) 总有效率(%) p值
Bcells
Blood vessel
I PA R 速发 I 型 过敏反应 15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型 过敏反应 6-24 小时
DTH 延迟 IV型 过敏反应 24-48 小时
特应性皮炎治疗方法的研究进展探讨

特应性皮炎治疗方法的研究进展探讨特应性皮炎可发生于任何年龄,家属常有哮喘、过敏性病的人易患此病。
它会使人的皮肤感到瘙痒、出现皮疹、皮肤干燥、脸色苍白,会严重影响患者的生活质量,是一种慢性复发性皮肤病。
标签:特应性皮炎;慢性复发性皮肤病;生活质量特应性皮炎与遗传、环境、感染等多方面的因素有关,它对人们的生活产生了极大影响[1]。
因此,我们要加强对特异性皮炎的预防和治疗。
在预防期,要注意饮食,避免吃过敏性食物,对于肌肤出现瘙痒的地方,要避免过多肥皂刺激及过度搔抓,不宜过度劳累使皮损加重,要经常清洗衣物,尽量少使用带有人造纤维和毛织品的衣物直接刺激皮肤。
在防治期,父母要鼓励孩子配合医生治疗,加强对孩子的心理辅导,成人要尽量避免做对皮肤有刺激性的工种。
听从医生的建议,采用合理的药物进行治疗。
本文将对特应性皮炎治疗方法的研究进展进行探讨。
1. 治疗特异性皮炎的基本依据1.1 不同年龄段患者的不同表现通特异性皮炎可发生在三个时期:婴幼儿期、儿童期、青年与成人期。
在婴儿期,患者出现湿疹,其分布在患者的面颊、额部和头皮,皮疹可能渗出[2]。
儿童期,其主要分布在肘窝、胭窝和小腿伸侧,以亚急性和慢性皮炎为主,皮疹往往干燥而又肥厚[3]。
青年与成人期,多发生在肘窝、胭窝、颈前等部位,也可发生于躯干、四肢、面部、手背,往往干燥而又肥厚[4]。
这些对于治疗皮炎具有重要的参考价值。
1.2 特异性皮炎的评估标准特异性皮炎可分为单纯型和混合型,前者仅表现为皮炎后者合并过其它过敏性疾病,而单纯型又可分为内源型和外源型,内源型表现特征不明显,很容易漏诊,我们应加强重视[5]。
我们主要把皮肤是否瘙痒作为诊断特异性皮炎的主要标准[6]。
我们把肘窝、胭窝、踝前、颈部是否出现过湿疹,是否有过哮喘或过敏性鼻炎,是否有过全身皮肤干燥的经历作为次要标准[7]。
对于在临床上表现并不典型的部分患者,不要輕易排查特异性皮炎的诊断,要长期随访,仔细检查和问诊。
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医学精制
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B.皮损严重程度评分:按上述部位评分,评分 标准0-3四级评分法。症状、体征包括;红斑、 丘疹/水肿、表皮剥脱、裂纹/皲裂、渗出结痂、 苔藓化、皮肤干燥(评价未受累皮肤)。 0-3四级 评分。 C.瘙痒和影响睡眠程度:按最近的3 昼夜平均评 分,0-10分。
ห้องสมุดไป่ตู้生 AD患病率 0.46% 7~12岁 0.68% 13~18岁0.12%
顾恒等 1998年11~12月 我国南、中、北部的不同城
乡地区,11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51%
顾恒等 2002年11-12月 上海、沈阳、北京、天津、
南京、广州等10城市 1~7岁儿童 AD标化患病率3.07% 男3.86% 女2.20%
变应原的特异性IgE。 (3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
医学精制
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1996年Williams制定了一个最低诊断标准。 皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上: (1)屈侧皮肤受累史,包括肘窝、腘窝、踝前或
颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病(如哮喘、枯草热)
或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
IL-2 IFN-γ
macrophage
Plasma extravasation
Infiltration activation
Infiltration activation
Bcells
IgE production
I PA R 速发 I 型 过敏反应
15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型 过敏反应 6-2医4 学小精时制
特应性皮炎(AD)研究进展
郭在培 四川大学华西医院皮肤性病科
医学精制
1
Leiferman定义变态反应为:
一种IgE介导的、由各种细胞及细胞产 物参与的针对变应原所发生的炎症性反 应。
变态反应的主要特征:包括IgE的合成、 IgE依赖型肥大细胞活化及嗜酸性粒细胞 与T淋巴细胞的浸润与活化。
医学精制
1998年ISAAC文献:13~14岁的澳大利亚儿童的AD患病 率为10~12%
2002年美国:儿童患病率10%-12%,在成人为0.9%, 且 仍呈上升趋势
CME for dermatologist. U. S .A. 2002,1
医学精制
5
AD发病率不断上升
田润梅、康克非 1989~1990年 上海市部分中小学学
发病机理:遗传因素、免疫异常、皮肤屏 障功能下降
是现代皮肤病学最具挑战的难治性疾病之 一
医学精制
4
AD发病率不断上升
发达国家
1986年英国报告:1960年之前出生的儿童AD患病率为 2~3%;60年代出生的儿童为4~8%; 70年代出生的儿 童为9~12%; 80年代出生的儿童增至15~20%
50
皮炎湿疹比其它疾病更难忍受
慢性便秘 功能性腹胀 消化不良
哮喘
皮炎湿疹
医学精制
*Data on Doctor survey in 6 cities.2002.9
8
AD 现状
• 全球的主要公共健康问题 • 不仅是儿童的疾病 • 不断增加的新发和严重病例 • 工业化水平促使发病率持续增加 • 严重影响患者及家庭生活质量
哮喘。 (3)对吸入或食物常规变应原的点刺及/或皮内试验阴性。 (4)血清总IgE水平正常。 (5)不能测出对常规性吸入或食物变应原的特异性IgE抗体。 其它:起病年龄较大,但家族史和病程与EAD无区别。女
性较多。
医学精制
12
外源型(Extrinsic type AD; EAD): (1)临床表现;符合Hanifin及Rajka诊断标准。 (2)皮试或血清学试验可测出对吸入或食物常规
IgE
mastcells basophilies
T(Th2) cells
degranulation
Chemical mediator
IL-4
IL-5
IL-4
TNF-α
IL-5
GM-CSF
eosinophil
Antigen
presentation T(Th1)
cells
Cytokine production
需要有效的治疗
医学精制
9
发病机理
变态反应发病机制 I型变态反应 Ⅳ型变态反应 Th1/Th2免疫平衡偏移 金葡菌超抗原在AD发病中的作用 非变态反应性发病机制 血管机能失调 β-肾上腺能受体功能低下 皮肤屏障受损
医学精制
10
AD发病机制
antigen
antigen
IgE Langerhans cells
2
变态反应的实质:
是刺激Th2型淋巴细胞的产生或增殖;而Th2 型细胞分泌的特殊蛋白或细胞因子可以诱导 产生更多的IgE,从而使变态反应循环往复。 研究表明:经典双相过敏反应包括速发相与 迟发相,以及迟发相之后的一个进行性慢性 相,这正可能是过敏性湿疹的原因和机理。
医学精制
3
AD概况
AD是一种典型的变态反应炎症性疾病,具 有慢性、复发性、瘙痒性的特点
DTH 延迟 IV型 过敏反应
24-48 小时
epidermis dermis Blood vessel
11
临床表型分类
单纯性AD 和混合性AD。 单纯性 : 内源型和外源型。 内源型(Intrinsic type AD,IAD):一般占AD中的1045%。 (1)临床表现符合Hanifin及Rajka诊断标准。 (2)无其它异位(特应)性疾病或病史,如变态反应性鼻炎、
医学精制
14
病情的临床评估:欧洲AD评分标准(SCORAD): 包括病变范围(A)和皮损严重程度(B)和瘙痒及睡眠 影响程度(C)。 A.范围:成人头颈部、臂各9%,躯干前躯干后各 13.5%,及下肢各22.5%。
14岁以下儿童 头颈部、臂各9%,躯干前、躯干 后及下肢各18%来计算。手部包括腕部,足部包括 踝部,躯干包括臀部。 1%的面积为1分。
医学精制
6
AD:严重影响生活质量
美国NEASE生活质量调查 – 56% 患者在公共场所感到尴尬和自卑 – 80% 患者有睡眠障碍 – 60% 患者运动和户外活动受到影响 – 57% 患者日常生活受到影响
医学精制
7
AD:严重影响生活质量
100
感 到 95 非 90 常 85 难 80 以 忍 75 受 70 的 65 患 者 60 (%) 55