中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)
中国特应性皮炎诊疗指南

05
临床研究与进展
最新临床研究成果
基因突变研究
近年来,国内学者在特应性皮炎的基因突变研究方面取得了重要突破,发现了多个与特应性皮炎发病相关的基因位点 ,为个性化治疗提供了新的思路。
生物制剂治疗
随着生物技术的飞速发展,生物制剂在特应性皮炎的治疗中逐渐展现出优势。国内研究者积极探索生物制剂的治疗效 果和安全性,为患者提供更多有效治疗手段。
饮食调整
均衡饮食,多摄入富含维生素和矿物质的食物,如新鲜蔬菜、水果等。避免过多摄入刺激 性食物和饮料,如辛辣食物、酒精等。
病情监测与随访
定期皮肤检查
患者应定期进行皮肤检查,以及时发 现病情的变化和并发症的出现。医生 会根据病情严重程度和患者的具体情 况,制定相应的随访计划。
症状记录
患者应记录病情发作的情况,包括发 作时间、症状表现、触发因素等,以 便医生更好地评估病情和调整治疗方 案。
THANK YOU
中医药治疗
中医药在特应性皮炎的治疗中具有独特优势,国内研究者通过临床试验证实了一批具有确切疗效的中药 制剂,丰富了特应性皮炎的治疗手段。
未来研究方向与挑战
新药研发与治疗手段创新
针对特应性皮炎的发病机制,研发新型药物和创新治 疗手段,提高治疗效果和患者生活质量,是未来特应 性皮炎研究的另一重要挑战。
患病率明显增加。
免疫异常
免疫功能紊乱在特应性皮炎的发病 中起重要作用,包括Th2细胞活化 、IgE水平升高、皮肤屏障功能受 损等。
环境因素
环境因素如气候变化、生活方式、 过敏原暴露等也与特应性皮炎的发 病和加重有关。
临床表现与分型
临床表现
特应性皮炎的临床表现多样,主要包括皮肤干燥、瘙痒、红 斑、丘疹、水疱、糜烂、结痂等。不同年龄段的患者表现略 有差异。
特应性皮炎的诊断与治疗

面部、手背
炎损害,部分可表现为痒
疹样皮疹。
共同临床表现:皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎、剧烈瘙痒 儿童期多由婴儿期演变而来,也可不经过婴儿期。
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婴儿期皮损表现
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婴儿期皮损表现
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儿童期皮损表现
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儿童期皮损表现
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儿童期皮损表现
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成人期皮损表现
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成人期皮损表现
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成人期皮损表现
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成人期皮损表现
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中国儿童特应性皮炎患者的特应性标志及其发生率和临床意义
来自中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)
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其他特应性疾病
过敏性哮喘、过敏性鼻炎、异种蛋白过敏(如 对部分食物蛋白:肉、蛋、奶、坚果等,或吸 入物:粉尘螨、屋尘满等)过敏。
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医生和患者应建立起长期和良好的医患关系, 互相配合,以获得尽可能好的疗效。
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健康教育
患者内衣以纯棉、宽松为宜 应避免剧烈搔抓和摩擦 注意保持适宜的环境温度、湿度,尽量减少生
活环境中的变应原,如应勤换衣物和床单、不 养宠物、不铺地毯、少养花草等 避免饮酒和辛辣食物,避免食入致敏食物,观 察进食蛋白性食物后有无皮炎和瘙痒加重
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治疗策略
(一)寻找病因和诱发加重因素:
食物 汗液刺激,应勤洗澡 物理刺激,包括衣物、空气干燥、护理用品等 环境因素,包括特定季节的吸入性变应原、有机溶剂如甲苯等 感染因素,细菌/真菌感染 情绪 搔抓
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治疗策略
(二)基础治疗: 修复皮肤屏障和保湿
清洁和沐浴:盆浴更佳,水温32~37℃,时间5min,最 后2min可加用润肤油;继发细菌感染时要仔细去 除痂皮,使用无刺激和低致敏性清洁剂,可含抗菌 成分。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征,好发于儿童,大多数婴儿期发病,患儿往往有特应性素质[1]。
特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。
AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征,三联征中AD发病年龄最早,因此在儿童期的发病率要远高于成年期。
与成人期AD相比,婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。
为规范我国儿童AD的临床诊疗,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验,针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。
一、流行病学我国AD患病率总体呈上升趋势。
2004年,中国10个城市问卷调查显示,1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。
2012年上海地区问卷调查显示,3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4],2013年12月至2014年5月,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查,结果表明,中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%, AD患病率随着年龄增长逐步下降,从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%,这与其自然病程一致;74.60%为轻度,23.97%为中度,1.44%为重度[5]。
二、病因与发病机制(一)遗传学机制:AD属多基因疾病,遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。
AD发病有母系遗传倾向:母方患AD,子女出生后3个月发病的概率为25%,2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史,子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史,其子女AD患病概率高达79%[7]。
AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%[8],即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。
特应性皮炎特殊人群系统治疗专家共识

特应性皮炎特殊人群系统治疗专家共识特应性皮炎(AD)是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病,影响儿童和成人。
一线外用治疗失败的中重度AD患者常需应用系统治疗,选择具体药物前应考虑现有证据、药物安全性以及患者的病史。
1月25日,J Eur Acad Dermatol Venereol.(影响因子9.228)发布了由安大略皮肤病学协会(DAO)召集的加拿大专家小组制定的AD特殊人群应用系统治疗的专家共识,旨在根据最新证据总结6种特殊人群的系统药物治疗建议,包括AD合并哮喘、眼表疾病、恶性肿瘤史、感染史的患者,以及妊娠期与哺乳期和老年AD患者,主要就传统系统药物(硫唑嘌呤,AZA;环孢素A,CsA;甲氨蝶呤,MTX;吗替麦考酚酯,MMF)、Janus激酶抑制剂(JAKis:阿布昔替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼)和生物制剂(度普利尤单抗、lebrikizumab、tralokinumab)的使用提出建议。
值得注意的是,目前暂无lebrikizumab和tralokinumab治疗AD患者的长期随访数据。
另外,系统应用糖皮质激素可短期用于AD的抢救治疗,不建议长期使用,因此未纳入讨论。
专家共识的具体建议如下。
AD合并2型哮喘1. 对于AD合并哮喘的患者,通过阻断IL-4R从而抑制IL-4和IL-13的药物治疗有效。
现有证据表明,仅抑制IL-4或IL-13的药物治疗哮喘无效,仅抑制IL-5的药物治疗AD无效。
目前,生物制剂仅获批用于治疗2型哮喘(包括过敏性、嗜酸性粒细胞性和混合型哮喘)。
度普利尤单抗可特异性结合IL-4Rα亚基,从而抑制IL-4和IL-13的信号传导,是目前唯一一种同时获批用于治疗AD或哮喘的生物制剂。
2. JAKis治疗哮喘的研究目前仍处于早期阶段。
3. 除泼尼松外,其他传统系统药物治疗AD合并哮喘无效,包括MTX、CsA、MMF 和AZA。
4. 无论AD的系统治疗方案如何,都不建议患者在未咨询医生的情况下自行调整哮喘的治疗方案。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识【最新版】

中国儿童特应性皮炎诊疗共识特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征,好发于儿童,大多数婴儿期发病,患儿往往有特应性素质[1]。
特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。
AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征,三联征中AD发病年龄最早,因此在儿童期的发病率要远高于成年期。
与成人期AD相比,婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。
为规范我国儿童AD的临床诊疗,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验,针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》,2017,50(11):784-789一、流行病学我国AD患病率总体呈上升趋势。
2004年,中国10个城市问卷调查显示,1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。
2012年上海地区问卷调查显示,3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4],2013年12月至2014年5月,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查,结果表明,中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%, AD患病率随着年龄增长逐步下降,从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%,这与其自然病程一致;74.60%为轻度,23.97%为中度,1.44%为重度 [5]。
二、病因与发病机制(一)遗传学机制:AD属多基因疾病,遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。
AD发病有母系遗传倾向:母方患AD,子女出生后3个月发病的概率为25%,2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史,子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史,其子女AD患病概率高达79%[7]。
特应性皮炎中医诊疗指南

2020特应性皮炎中医诊疗指南1范围本文件规定了特应性皮炎的疾病诊断、中医辨证分型、治疗以及日常防护管理方法。
本文件适用于特应性皮炎的诊断和中医治疗。
2规范性引用文件本文件没有规范性引用文件。
3术语和定义下列术语和定义适用于本文件。
3.1特应性皮炎Atopic Dermatitis一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,以皮肤干燥、反复发作的湿疹样皮疹和瘙痒为临床特点,多从婴儿、儿童期开始发病。
注:中医称为“四弯风”、“奶癣”、“胎疮”等。
4诊断4.1疾病诊断4.1.1诊断要点本病诊断主要根据临床表现、病史和家族史进行诊断,必要时进行外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE、过敏原特异性IgE等辅助检测。
当临床表现不典型时,不应轻易排除诊断,应仔细检查和问诊,必要时进行长期随访。
4.1.2诊断标准4.1.2.1参照Williams诊断标准。
具备必要条件,同时至少满足3个辅助条件。
4.1.2.2必要条件:瘙痒。
4.1.2.3辅助条件:至少满足以下3项。
a)屈侧皮肤受累史,包括肘窝、腘窝、踝前、颈部(10岁以下儿童包括颊部);b)个人哮喘或过敏性鼻炎史(或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史);c)全身皮肤干燥史;d)可见的屈侧皮炎(或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见皮炎);e)2岁前发病(适用于4岁以上患者)。
4.2疾病分期4.2.1婴儿期(0~2岁):表现为婴儿湿疹,皮损主要为渗出型和干燥型两种,多分布于两面颊、额部和头皮。
4.2.2儿童期(2~12岁):多由婴儿期迁延而来,也可以不经过婴儿期而发生,以亚急性和慢性皮炎表现为主,多发生于面、颈、肘窝、腘窝和小腿伸侧。
4.2.3青少年和成人期(>12岁):以亚急性和慢性皮炎为主,多为局限性干燥性皮炎损害,由于长期的搔抓和摩擦,常出现苔藓样变,部分患者可表现为痒疹样皮疹。
主要发生在肘窝、腘窝、颈前、肩部等,也可发生在面部和手背。
4.3疾病鉴别4.3.1神经性皮炎多发于成人,皮损好发于颈项部、眼睑、肘部、骶尾部等处,皮疹表现为多角形扁平丘疹、苔藓样变,多无个人或家族遗传过敏史,也无特殊的皮损发生和发展规律。
中国特应性皮炎诊断和治疗指南

772生:丝毫睦科塞麦塑g生!!旦筮垒!鲞筮!l翅gh也j塑£型畦丑,盟Q!§望虹!趔8。
y烈:生!。
盥生!l中国特应性皮炎诊断和治疗指南中华医学会皮肤性病学分会免疫学组本指南是中华医学会皮肤性病学分会免疫学组在参考国内外文献的基础上共同讨论制定的,制订过程中邀请了部分儿科专家参与。
本指南供国内皮肤科同行在诊疗中参考,并将在今后进一步修订。
参加指南起草及讨论的成员(按姓氏汉语拼音排列):毕志刚、邓丹琪、范卫新、方红、高兴华、顾恒、郝飞、李惠、李邻峰、刘玲玲、刘彦群、刘晓艳、廖康煌、陆东庆、陆洁、陆前进、马琳、潘萌、涂彩霞、王萍、夏济平、谢志强、阎春林、张建中、赵辨、赵佩云特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,严重影响患者及其家庭成员的生活质量。
本病与遗传过敏有关,常伴有皮肤屏障功能障碍。
通常初发于婴儿期,有资料显示,l岁前发病者约占全部患者的50n/0.该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年。
目前AD发病率在发达国家可高达10%一20%,我国1998年流行病学调查显示,学龄期青少年(6~20岁)的总患病率为0.70%…,2002年城市学龄前儿童(1—7岁)的患病率为2.78%L引。
一般AD的发病率可随年龄的增长而下降,病情亦可逐渐减轻。
一、病因及发病机制特应性皮炎病因至今尚未完全明确。
遗传、环境、生物等因素与本病关系密切[3】。
父母亲有遗传过敏病史者,其子女患本病的概率显著增加,但遗传并非是惟一决定因素。
环境因素特别是工业化程度、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。
变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响,特别是婴幼儿期病情较重者。
粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。
非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用∞J。
中国特应性皮炎诊疗指南(全文)

中国特应性皮炎诊疗指南(全文)特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈瘙痒,严重影响生活质量。
本病通常初发于婴儿期,1岁前发病者约占全部患者的50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。
在发达国家本病儿童中患病率可高达10% ~20%。
在我国,20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升,1998年学龄期青少年(6 ~20岁)的总患病率为0.70%[1],2002年10城市学龄前儿童(1 ~7岁)的患病率为2.78%[2],而2012年上海地区流行病学调查显示,3~6岁儿童患病率达8.3%(男8.5%,女8.2%),城市显著高于农村(10.2%比4.6%)[3]。
一、病因及发病机制特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。
父母亲等家族成员有过敏性疾病史者,患本病的概率显著增加,遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。
本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常,还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失;环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。
此外,心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。
特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。
一般认为是在遗传因素基础上,由于变应原进入和微生物定植(如金黄色葡萄球菌和马拉色菌),形成皮肤免疫异常反应和炎症,引发皮疹和瘙痒,而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。
特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节,如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。
此外,角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。
非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。
二、临床表现特应性皮炎的临床表现多种多样,最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。
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中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病,以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征,好发于儿童,大多数婴儿期发病,患儿往往有特应性素质[1]。
特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。
AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征,三联征中AD发病年龄最早,因此在儿童期的发病率要远高于成年期。
与成人期AD相比,婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。
为规范我国儿童AD的临床诊疗,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验,针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》,2017,50(11):784-789一、流行病学我国AD患病率总体呈上升趋势。
2004年,中国10个城市问卷调查显示,1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。
2012年上海地区问卷调查显示,3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4],2013年12月至2014年5月,中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查,结果表明,中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD 的患病率为12.94%,AD患病率随着年龄增长逐步下降,从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%,这与其自然病程一致;74.60%为轻度,23.97%为中度,1.44%为重度[5]。
二、病因与发病机制(一)遗传学机制:AD属多基因疾病,遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。
AD发病有母系遗传倾向:母方患AD,子女出生后3个月发病的概率为25%,2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史,子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史,其子女AD患病概率高达79%[7]。
AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%[8],即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。
此外,AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%,异卵双生者AD发生率为20%[9]。
目前已发现32个与AD相关的易感区域[1],候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因[如中间丝聚合蛋白(FLG)基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型(SPINK5)基因等]以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受体2基因等。
其中,编码关键表皮结构蛋白的FLG基因突变是已知最强的遗传危险因素[10]。
(二)免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍,金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体。
暴露于抗原后,机体产生的IgE与其受体FcεRI结合诱导肥大细胞脱颗粒,释放多种炎症介质,导致AD急性炎症反应[11-12];抗原激活树突细胞等抗原提呈细胞,后者迁移至局部淋巴结,诱导初始T淋巴细胞分化为以Th2细胞为主的效应T 淋巴细胞;同时,初始T淋巴细胞的分化也受到角质形成细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素的诱导等[13-14]。
免疫细胞与细胞因子网络般交织并相互作用,触发一系列免疫反应,Th2型细胞因子白细胞介素5(IL-5)可诱导嗜酸性粒细胞活化,损伤组织,IL-31引发炎症和瘙痒,Th1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)与AD的慢性化相关,Th2型细胞因子在成人AD中发挥重要作用[1,15]。
失衡的免疫状态加剧皮肤炎症,诱发搔抓行为,进一步破坏皮肤屏障功能,形成恶性循环,促使AD不断进展。
(三)皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升,经表皮水分丢失增加,水含量下降以及皮脂含量降低。
皮肤屏障缺陷主要表现为角质层原始结构异常,这与FLG缺乏相关,在正常人群中该基因的突变频率< 10%,而在AD患者中为10% ~ 50%[16-18],在中国AD患者为26% ~ 31.4%[19-20]。
FLG基因功能缺失突变及局部皮损内炎症因子的调控均能导致该蛋白缺乏[21]。
屏障功能受损导致变应原易于入侵,诱导AD炎症反应发生[22]。
AD的皮肤屏障功能缺陷还与编码其他表皮分化复合物、角质层糜蛋白酶、角蛋白16、紧密连接蛋白的基因等有关。
(四)病因和加重诱发因素:主要包括免疫-变应性因素及非免疫性因素两方面[1]。
1. 免疫-变应性因素:①吸入变应原,如尘螨、动物皮屑、花粉等,其中最重要的是尘螨,而花粉作为季节性吸入性变应原,是季节性加重的因素[23];②食物变应原,食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一,但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄的增加、免疫耐受的形成而逐渐减轻,如鸡蛋过敏患者66%在5岁前可缓解,75%在7岁前缓解,而牛奶过敏患者76%在5岁前就能缓解[24];③接触性变应原,特应性素质者对镍盐过敏很常见[25];合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD,诱发炎症急性发作;④感染,是重要的诱发因素,特应性素质者防御皮肤感染的天然免疫成分如抗菌肽LL-37和β防御素等存在缺陷,局部葡萄球菌、单纯疱疹病毒、浅表真菌如马拉色菌感染均较常见[26-27]。
2. 非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。
三、临床表现(一)临床分期:根据年龄将AD分为婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。
(二)典型临床表现:①皮疹分布,婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮,逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧,并逐渐转至屈侧,如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症,几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变,是最主要的皮疹类型,且往往共存。
但AD患者临床表现可以不典型,应注意防止误诊漏诊。
(三)不典型临床表现:表1中列出的部分表现在AD患儿中并不少见,因此在对患儿做全面的皮肤科检查时不应遗漏,避免临床误诊或漏诊。
(四)特应性标志:干皮症、Hertoghe征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志(表2)。
四、诊断鉴别诊断和临床评估(一)诊断标准:目前国内诊断主要还是采用Hanifin和Rajka诊断标准,以及英国(Williams)诊断标准。
前者是最早制定的诊断标准,条目复杂,较适用于临床观察研究,后者简便,特异性和敏感性与Hanifin和Rajka诊断标准相似,更适用于流行病学调查。
在中国婴幼儿AD人群的诊断价值尚缺乏大样本研究的验证。
最近的流行病学调查发现[5,31-32],无论是Hanifin和Rajka诊断标准,还是Williams诊断标准,与临床医生的诊断仍有较大的差距,因此有专家提出中国儿童AD临床诊断标准,但仍在进一步验证中。
(二)鉴别诊断:按AD不同的临床表现进行相应的鉴别诊断。
1. 以红斑、渗出或鳞屑为主要表现:应与接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病、鱼鳞病、肠病性肢端皮炎以及朗格汉斯细胞组织细胞增多症等鉴别。
2. 以丘疹、结节、水疱或脓疱为主要表现:应与新生儿痤疮、毛周角化病、疥疮、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性粒细胞增多症、痒疹型隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症以及高IgE综合征等鉴别。
3. 以红皮病为主要表现:应与Netherton综合征、Omenn综合征、生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症、Wiskott?Aldrich综合征、皮肤T细胞淋巴瘤、先天性低丙种球蛋白血症以及运动失调性毛细血管扩张症等鉴别。
(三)临床评估:1. 实验室检查评估:AD的诊断主要依靠临床表现,实验室检查仅提供参考依据,可表明患儿处于特应性状态,提示病情活动,或是给予存在相关疾病的提示。
常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性IgE(放射变应原吸附法、免疫荧光法或ELISA方法)、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标(T细胞亚群、免疫球蛋白)等。
血清中Th2细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映AD短期内的状况,是评价AD严重程度非常有效和敏感的辅助指标[33]。
2. 疾病严重程度评估:评估AD的严重程度,已有的评估方式包括SCORAD评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷(儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数)等。
五、健康教育儿童AD患病率高,以剧烈瘙痒、皮疹反复发作和睡眠障碍为主要表现,严重影响患儿及其家庭的生活质量,因此健康宣教的重要性尤为突出。
在临床工作中应做到以下内容的健康教育:①AD是一种慢性和反复发作性疾病,缓解期和复发期交替出现,70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善,但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延[34];②目前国际上公认的AD 治疗策略为“阶梯式”分级治疗,AD治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量;③在基础治疗中,保湿润肤被认为是AD治疗的基础,需要长期坚持;④尽可能避免生活中的一些诱发因素,如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等;⑤关于饮食:尊重客观临床表现,强调过敏史,需要对过敏原检测结果有正确的解读,避免过度饮食回避;已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物,必要时可咨询营养师进行饮食指导;⑥不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。
六、治疗策略(一)寻找病因和诱发加重因素:①食物,主要通过详细询问病史、过敏原检测、饮食回避和激发试验来针对性回避过敏原,并注意保障营养;②汗液刺激,是重要的诱发因素,因此患儿应勤洗澡,去除汗液的同时,减少皮肤表面变应原和微生物的刺激;③物理刺激,包括衣物、空气干燥、护理用品等;④环境因素,包括特定季节的吸入性变应原、有机溶剂如甲苯等;⑤感染因素,发生细菌/真菌感染时,在明确感染后应针对性治疗;正常清洁皮肤可减少微生物定植,应避免预防性使用抗生素;⑥情绪,缓解压力、紧张等不良情绪;⑦搔抓,避免搔抓,打断“瘙痒-搔抓-瘙痒加重”的恶性循环。
(二)基础治疗:即修复皮肤屏障和保湿,①清洁和沐浴:盆浴更佳,水温32 ~ 37 ℃,时间5 min,最后2 min可加用润肤油;继发细菌感染时要仔细去除痂皮,使用无刺激和低致敏性清洁剂,可含抗菌成分;可在盆浴时加入次氯酸钠,抑制细菌活性,缓解AD引起的瘙痒[35];②润肤剂:是维持期治疗的主要手段,应做到足量和多次,每日至少使用2次[36];有报道,含花生[37]或燕麦[38]成分的润肤剂可能会增加部分患者的致敏风险;当发生感染时,单独使用润肤剂而无有效的抗炎治疗,将显著增加发生播散性细菌和病毒感染的风险,应当注意[39]。