生理学讨论课1最终版
解剖生理学课堂讨论
cardiac output
概念：通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量， 即每分钟一侧心室射出的血液总量（左右心室的输出量 基本相等）。为了便于在不同个体之间进行比较。一般 多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出 量即心指数为指标(升/分/平方米)
作用：评价循环系统效率高低的重要指标,在很大程度 上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应
简述含氮类激素和类固醇类激素的作用机制
含氮激素作用在靶细胞表面,并不进入细胞内部,而是与细胞膜表面特异的受体结 合.这种结合使腺苷酸环化酶激活产生cAMP(一种第二信使),cAMP再去激活细胞内的 一些特定系列的酶,从而引起各种生理效应. 固醇激素由于是脂溶性的小分子.能直接进入靶细胞,与靶细胞的细胞质中的受体 分子结合成"激素-受体复合物",在一定条件下穿过核膜进入核内,与染色质上的一种 酸性蛋白质相互作用,促进DNA样板转录相应的mRNA.mRNA扩散出核膜进入细胞质,导 致某种蛋白质(酶)的合成,从而引起这种激素的生理效应.
二、问答题
动脉血压是怎样形成的？影响动脉血压的因素有哪些？
（1）动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力（主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力） 两种因素的相互作用。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有 一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3 的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加 大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时， 迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压 外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉 血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来， 转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。同 时也可以看出，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
病理生理学 讨论课1酸碱平衡计算及病例正常值
药护学院2008级临床医疗专业本科 药护学院2008级临床医疗专业本科 2008 课 程 内 容 绪论疾病概论 水、电解质代谢障碍 酸碱平衡紊乱 缺 氧 发热 应 激 弥散性血管内凝血 休 克 缺血-再灌注损伤 缺血 再灌注损伤 心功能不全 肺功能不全 肝功能不全 肾功能不全 合计 单选题 21 21* 21*1 理论学时 2 6 6 3 2 2 2 6 2 4 3 3 5 46 是非判断题 20 20* 20*1 1 名词解 释 21 7 *3 权重 卷面分数 2 14 13 6 4 5 4 12 5 8 7 8 12 100 简答题 教学要求 掌握 1 13 13 5 3 5 4 12 4 7 6 6 10 89 论述题 18 2 熟悉 1 1 1 1 1 0 0 1 1 1 1 1 1 11 病 例 讨 论 20 2*10 了解
原发病
pH
HCO3－
PaCO2
Na+
Cl-
8 9 10
肺心病 肺心病 肺心病
7.347 36 7.61 29 7.40 40
66 30 67
140 140 140
75 94 90
第8题 1.AG=140-75-36=29＞16，故病人有AG增高型代谢性酸中毒。 ＞ ，故病人有 增高型代谢性酸中毒。 增高型代谢性酸中毒 △AG=29-12=17
原发病
pH
HCO3－
PaCO2
Na+
Cl-
1
糖尿病
7.34
15
29
1、pH 7.34 ↓ 、 2、 、
HCO3 － pH↓ pH↓∝ PaCO2
酸中毒 代谢性 酸中毒
3、代偿公式： 、代偿公式： △ PaCO2=1.2 △HCO3－±2=1.2×（15-24） ±2 2=1.2× 15-24） = 1.2×（-9）±2=-10.8 ±2 1.2× 2=预测PaCO 40+△ 预测PaCO2=40+△PaCO2=40+(-10.8 ±2)=29.2 ±2=27.2~31.2 =40+(故该病人为单纯型代谢性酸中毒
2016上期讨论课1-学生讨论题(1)
问题 ⑴运动后脉压有何变化？试解释其机制。 ⑵运动后每分输出量有何变化？为什么？ ⑶若运动前服用心得安（β－受体阻断剂），该人对剧烈运动 的耐受性有何变化？为什么? ⑷为什么运动后动脉血PO2无变化而静脉血PO2降低？
案例四
男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温 38.0℃，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。 实验室检查： ECG：胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移， T波倒置。血常规正常；血清TG、TC和LDL升高， vWF、 FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白质 S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。 问题： ⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？ ⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？ ⑶静脉血栓为什么不能溶栓？
案例(一）
某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力， 尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查 血清钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明 显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？
生理学讨论课（一）
讨论题目和案例
中南大学湘雅基础医学院生理学系
• 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？
• 1)从上表可以看出，在人的体液和海水中， ____钠离子____和___氯离子____的含量 最多，这两种离子对人体的主要作用是_ 维 持细胞的渗透压_______。 (2)从上表还可以看出，人的体液中各种离
1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几 乎无作用。1）对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小 静脉收缩。2）心脏 较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传 导加速，CO增加。3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 2.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体 1）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房 结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管 激动 血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。3）血压 兴奋心脏， CO增加，BP升高 4）平滑肌 舒张平滑肌 5）代谢 AE能提高机体代谢。
病理生理学讨论
患者，男，72岁。因“发热、咳嗽、咳痰4天”入院。 患者自诉于4天前因劳累出现发热症状，体温最高达39.2℃，热型无明显规律，伴咳嗽、咳痰，为白色粘液痰，伴 恶心、纳差、乏力等症状，于当地医院行并进行治疗（具体不详），症状无明显缓解，近12小时感气短气促，遂来 本院就诊，门诊以"肺炎"收入。 入院检查：T 37.60℃ P 75次/分 R 25次/分 BP 142/86mmHg。实验室检查：氧饱和度93%，pH 7.43，二氧化碳分 压 32 mmHg、实际碳酸氢根 19.50 mmol/L、剩余碱 -3.41 mmol/L、氧分压 71.20 mmHg、氧合血红蛋白 93.20 %， Na+ 140 mmol/L, Cl- 101mmol/L。胸部CT检查示双肺弥漫性肺间质感染性病变，新型冠状病毒核酸检测阳性。 诊断为新型冠状病毒性肺炎，予以抗感染、抗病毒、吸氧、止咳化痰等治疗。 入院第10天，患者感胸闷气促加重，面罩高流量吸氧状态下80%左右，呼吸 31次/分，急查血气：氧分压 55 mmHg， 二氧化碳分压 76 mmHg，pH 7.30，实际碳酸氢根 18.40 mmol/L，剩余碱 -4.62 mmol/L，考虑呼吸窘迫、呼吸衰 竭，给予无创呼吸机辅助呼吸，患者症状有所缓解。入院第20天，其呼吸困难加重，行气管插管辅助通气后患者氧 饱和度仍难以维持正常。最终因呼吸衰竭宣告临床死亡。
入院时：PH=中毒②混合型酸碱平衡紊乱。 病史：近12小时气短气促（急性）。初步判断：原发性呼吸性碱中毒。 PaCO2=32mg<33mg AB=19.5mg<22mg BE=-3.41<3 AG=140-19.5-101=19.5>18
（代酸） △HCO3=0.2×8±2.5=（-0.7，4.1）4.5>4.1。综上所述，该患者为呼吸性合并代偿性 酸中毒。 入院十日后，PH=7.3<7.35（酸中毒）。期间气短气促加重高流量氧面罩吸氧，呼吸31次/分，呼 吸加快（呼吸性酸中毒）。PaCO2=76>46(呼酸)，AB=18.4<22,BE=-4.62<3,HCO3↑/H2CO3↓ →PH↓ 综上判断为呼吸性酸中毒合并代偿性酸中毒。
生理课讨论
2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？
大量进食淀粉后， 1.胰岛素分泌增加 2.糖原合成增加 3.血糖上升
细胞外钾离子浓度下降， 从而导致症状加重。
3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？ 为什么？
肌无力或肌麻痹。
去极化阻滞： 定义：去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内 K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小， 使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通 道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显极度肌肉无力？
细胞外钾离子浓度下降，钾离子平衡电位负值增大， 出现超极化，兴奋性降低，出现极度肌无力。
超极化阻滞
定义：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造
成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨
骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
生理课讨论
案例讨论
某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤 其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清
钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明显降低
（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。
血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均
4.2mmol/L。
通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为 中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。
处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及
肌无力甚至麻痹等现象。
第二次生理讨论内容完整版
第二次生理讨论内容Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】第二次讨论内容（）一、讨论题1. 通常情况下，机体是冬季产热多还是夏季产热多在炎热的夏天，机体可以采取哪些方式散热如果患者出现发热，你有方法处理可以降低体温冬季产热多。
夏季温度较高，较为接近人体正常体温调定点，即37℃，产热活动较冬天减弱，若环境温度高于37℃，产热将停止，散热活动加强。
交感神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流显着增多。
汗腺活动增强，出汗散热。
降温方法：饮用大量水，温水擦拭身体，冷敷头部，服用退烧药2. 正常人在大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化变化的内在机制是什么如果一个成年人大量出汗而未饮水，则体内的渗透压增大，尿量减小。
由于大量出汗而未饮水，导致体内水分缺乏，细胞外液的渗透压上升，来自下丘脑合成并由垂体释放的抗利尿激素释放增多，刺激肾小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减小。
3. 临床上因疾病原因会对消化道进行部分切除，哪些部位消化道的切除可能导致巨幼红细胞性贫血大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B12是在回肠被吸收的。
大多数水溶性维生素(如维生素B1，B2，B6，PP)是通过依赖于Na离子的同向转运体被吸收的。
维生素B12须先与内因子结合成复合物后，再到回肠被主动吸收。
脂溶性维生素的吸收与脂类消化产物相同。
壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子 (intrinsicfactor)的糖蛋白。
内因子有两个活性部位，一个活性部位可与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。
当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。
若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）第一篇：生理学讨论课(二-学生版幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
中南大学生理第一次讨论资料
• 生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。包括血管 收缩，血小板血栓形成和血液凝固三个过程。活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝 集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。心血管内皮细胞损伤，血流 状态改变，血液凝固性增高是血栓形成的条件,往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是 血栓形成最重要也是最常见的原因. • 心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 • 应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物，直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使被 阻塞的血管再通，这种治疗方法称为溶栓疗法。静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因为:1.静 脉 内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，使血流通过毛细血 管到达静脉后粘性有所增加。
• 神经肌接头处的兴奋传递通常是 1 对 1 的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠 地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与神经元之间的兴奋传递有明显不同。一次动作电位 传到接头前膜，能使200到300个ACh囊泡释放，每次释放ACh的量产生的EPP是引起基膜产生AP所需阈 值的3-4倍，因此能可靠地引发基膜AP产生。接头传递能保持 1 对 1 的关系，还要靠每一次神经冲 动所释放的 ACh 能够在它引起一次肌肉兴奋后在 2.0ms 的时间内被接头后膜上的胆碱酯酶迅速清除， 不至于引起多次肌肉的兴奋和收缩，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到 来的神经冲动的效应。 • （书P45）机体产生自身抗体破坏N₂型ACh受体阳离子通道，导致重症肌无力。胆碱酯酶抑制剂（新斯 的明等）能机制胆碱酯酶，增加ACh在接头间隙的浓度而改善肌无力患者的症状。 • 胞外Ca²﹢浓度降低，接头前膜释放的乙酰胆碱减少，EPP降低，可能不足以使肌膜去极化到阈电位水 平，肌细胞不能产生动作电位。 • ACh能激活N2型乙酰胆碱受体，钠离子内流，终板膜去极化，产生EPP，为局部电位，以电紧张的方式 向周围传播，多个相距较近的局部反应同时发生可以叠加（空间总和），刺激临旁的普通肌膜的电压 门控钠通道开放，钠离子内流引起去极化，去极化达到阈电位水平爆发动作电位，动作电位传到横管， 发生肌细胞的兴奋收缩耦联，激活T 管上的L型钙通道，发生拔塞样作用，使JSR膜上的钙释放通道开 放，JSR内的钙离子顺浓度梯度进入肌浆，触发肌肉收缩。
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生理学讨论课（一）
1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？
较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。
2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？
临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。
玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。
电压钳技术与膜电导的测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？
一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。
4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？
无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动
作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导
5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？
会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短
平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。
6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？
肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。
肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。
使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
在血管，取决于α受体和β受体分布。
可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋，引起血管收缩。
而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。
去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。
1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血
2.肾上腺素（AE/AD）
临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。
心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。
骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。
肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。
肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。
肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。
在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
对皮肤、。